内科学急性ST段抬高型心肌梗死课件
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急性ST段抬高型心肌梗死的抗凝治疗PPT课件
抗凝治疗—溶栓后PCI患者：
方案选择 用法用量 监测目标 疗程
普通肝素
根据ACT结果及是否联用GPⅡb/Ⅲa 受体抑制剂调整剂量
最后一次＜8h PCI 前不追加
APTT 1.5-2.0 倍（约50-70s）
— 8天，或至出 院（小于8天）
依诺肝素
最后一次8h~12h PCI 前，30AXaIU/kg iv
抗血小板治疗
◦ 阿司匹林 ◦ P2Y12受体抑制剂 ◦ GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
抗凝治疗
抗血小板治疗
◦ 阿司匹林 ◦ P2Y12受体抑制剂 ◦ GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
抗凝治疗
抗凝治疗—直接PCI患者：
方案选择
普通肝素
普通肝素
（+GPⅡb/Ⅲa受体抑制
剂）
用法用量
70-100u/kg 50-70u/kg iv iv
12-24h仍有胸痛、相邻2个以上导联ST段 抬高大于0.1mv,或血液动力学不稳定，如 果没有PCI条件，溶栓也是合理的。(IIa,C)
不推荐溶栓： 计划直接PCI前。 ST段压低。（除正后壁心梗或合并aVR ST 抬高） 发病超过12h,但症状好转。
禁忌症：
直接PCI：
发病12h内或伴有新出现的左束支传导阻滞 患者（I,A) 伴有心力衰竭、心源性休克患者，即使超过 12h者（I,B） 发病12~24h内具有临床或心电图进行性缺 血证据的患者（IIa，B） 冠脉内血栓负荷过大时，建议用导管抽吸 （ IIa,B)
抗心肌缺血治疗
◦ β受体阻滞剂 ◦ 硝酸酯类药物 ◦ CCB类（长效二氢吡啶类或非二氢吡啶类）
抑制心肌重构
◦ ACEI或ARB ◦ 醛固酮受体拮抗剂
急性ST段抬高型心肌梗死总(内科学课件)
急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是一种严重的心血管疾病，其主要原因是冠状动脉血供急剧减少或中断。这种情况通常是由于冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂，导致血栓形成，进而阻塞血管。晨起交感神经活动增加、情绪激动、重体力劳动、饱餐等因素可能诱发斑块破裂。当冠状动脉血供受阻时，心肌无法得到足够的血液供应，导致严重而持久的缺血状态。随着时间的推移，缺血的心肌组织将逐渐坏死，引发一系列严重的临床表现，Байду номын сангаас胸痛、心律失常、低血压和休克等。因此，了解STEMI的发病原因对于预防和治疗该疾病具有重要意义。通过控制危险因素、改善生活方式和采取必要的药物治疗措施，可以降低STEMI的发生风险，提高患者的生活质量。
急性S段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南PPT课件
2019/12/14
16
ST 段抬高型心肌梗死溶栓前病情危险评 估
• STEMI 溶栓前应根据病情变化进行实时危险评估。 • 常见的高危STEMI 患者包括： • （1）高龄（尤其是老年女性）。 • （2）原有严重的基础疾病（糖尿病、心肾功能不全、脑血管病病史
等）。 • （3）重要脏器出血病史（脑出血、消化道出血等）。 • （4）大面积心肌梗死（广泛前壁心肌梗死、广泛下壁心肌梗死——
2019/12/14
8
• 还应强调，虽然再灌注治疗是STEMI 治疗成功的关键措施，但 STEMI 的整体规范化救治的各个环节也与患者最终救治效果密切 相关，包括应早期采用有效的抗凝抗栓、镇静止痛、抗交感治疗 （β 受体阻滞剂）、纠正低钾血症等综合治疗；此外，早期给予 血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconverting enzyme inhibitors，ACEI） 与他汀类药物也可增加STEMI 治疗获益，尤 其早期维持有效的肝素化抗凝和抗栓治疗甚为重要。另一方面， 整体救治内容也应包括实时的心电、血压监护，除颤器等医疗必 备设施的及时到位。
2019/12/14
14
STEMI 的诊断需除外急性主动脉夹层，并与急 性肺动脉栓塞等胸痛相关疾病相鉴别，详见附 录。
2ห้องสมุดไป่ตู้19/12/14
15
ST 段抬高型心肌梗死溶栓前急诊实验室 检查（急诊第一管血标本联合检测）
• （1）应于肝素或溶栓治疗前静脉采血，检测凝血指标，根据条件建议 检测活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）或活化凝血时间（actived clotting time，ACT），无 条件者可考虑应用试管法凝血时间估测凝血指标，以期为后继溶栓或 抗凝治疗提供基础对照指标。
急性ST段抬高型心肌梗死PPT课件
该患者是否需要行再灌注治疗？
思路：再灌注治疗能及早开通闭塞的冠状动脉血管， 挽救濒死心肌，缩小心肌梗死范围，从而有效解除 疼痛，显著改善 预后，因此是急性心肌梗死治疗的 核心，主要包括溶栓治疗及介入治疗。诊断明确的 急性心肌梗死患者起病<12小时，症状持续不缓解 均应考虑行再灌注治疗；如果起病12-24小时，胸 痛剧烈，ST段抬高导联仍有R波者，仍可考虑再灌 注治疗。该患者发病在12小时内，因此有再灌注治 疗指征，应尽早进行再灌注治疗。
13
心肌梗死全球统一定义：临床上有心肌缺血并导致心肌坏死者， 如存在下列任意一项，即可诊断为急性心肌梗死。
心肌标志物（尤其是肌钙蛋白）典型的增高，高于正常上限，且至少伴 有下述情况之一：心肌缺血症状；ECG出现的ST-T改变或新出现的左束 支传导阻滞；ECG出现病理性Q波；影像学证据提示有心肌室壁运动异 常；冠状动脉造影或尸检明确有冠状动脉血管内血栓形成。
急性ST段抬高型心肌梗死
.
1
急性心肌梗死是临床常见的一种危及生命的疾 病，是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，出现 斑块破裂、血栓形成，或冠状动脉痉挛等原因， 引起冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的 心肌发生持续而严重的急性缺血，最终导致心 肌急性坏死。临床表现通常为持续剧烈的胸痛， 伴心电图动态演变和心肌酶的升高。早期诊断、 治疗对于疾病的转归有着至关重要的作用。
20
21
根据该患者的病史、体格检查以及辅助检查，考虑是 何种诊断，需要与哪些疾病鉴别？
该患者因胸痛4小时入院，体格检查无明显阳 性体征，心肌酶谱及肌钙蛋白有所升高，心 电图提示急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死， 因此基本可以诊断为：冠状动脉粥样硬化性 心脏病急性广泛前壁抬高型心肌梗死、Killip 分级Ⅰ级；高血压病1级，极高危；2型糖尿 病。
思路：再灌注治疗能及早开通闭塞的冠状动脉血管， 挽救濒死心肌，缩小心肌梗死范围，从而有效解除 疼痛，显著改善 预后，因此是急性心肌梗死治疗的 核心，主要包括溶栓治疗及介入治疗。诊断明确的 急性心肌梗死患者起病<12小时，症状持续不缓解 均应考虑行再灌注治疗；如果起病12-24小时，胸 痛剧烈，ST段抬高导联仍有R波者，仍可考虑再灌 注治疗。该患者发病在12小时内，因此有再灌注治 疗指征，应尽早进行再灌注治疗。
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心肌梗死全球统一定义：临床上有心肌缺血并导致心肌坏死者， 如存在下列任意一项，即可诊断为急性心肌梗死。
心肌标志物（尤其是肌钙蛋白）典型的增高，高于正常上限，且至少伴 有下述情况之一：心肌缺血症状；ECG出现的ST-T改变或新出现的左束 支传导阻滞；ECG出现病理性Q波；影像学证据提示有心肌室壁运动异 常；冠状动脉造影或尸检明确有冠状动脉血管内血栓形成。
急性ST段抬高型心肌梗死
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急性心肌梗死是临床常见的一种危及生命的疾 病，是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，出现 斑块破裂、血栓形成，或冠状动脉痉挛等原因， 引起冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的 心肌发生持续而严重的急性缺血，最终导致心 肌急性坏死。临床表现通常为持续剧烈的胸痛， 伴心电图动态演变和心肌酶的升高。早期诊断、 治疗对于疾病的转归有着至关重要的作用。
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根据该患者的病史、体格检查以及辅助检查，考虑是 何种诊断，需要与哪些疾病鉴别？
该患者因胸痛4小时入院，体格检查无明显阳 性体征，心肌酶谱及肌钙蛋白有所升高，心 电图提示急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死， 因此基本可以诊断为：冠状动脉粥样硬化性 心脏病急性广泛前壁抬高型心肌梗死、Killip 分级Ⅰ级；高血压病1级，极高危；2型糖尿 病。
急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读PPT课件
者安全。
05
患者教育与心理支持
提高患者对疾病认知程度
疾病知识普及
向患者详细解释急性ST段抬高型 心肌梗死的病因、症状、治疗方 法及预后，帮助患者全面了解疾
病。
溶栓治疗原理
阐述溶栓治疗的作用机制、适用人 群、治疗效果及可能的风险，使患 者明白治疗的重要性和必要性。
合理用药指导
教育患者遵医嘱按时服药，告知药 物的作用、用法、用量及可能的不 良反应，提高患者对药物治疗的依 从性。
禁忌症
近期内有活动性出血、手术或外伤史 ；存在未控制的严重高血压；存在脑 血管意外病史或疑似主动脉夹层等。
溶栓时机选择及操作规范
溶栓时机选择
对于急性ST段抬高型心肌梗死患者，应 尽早进行溶栓治疗，通常在到达医院后 30分钟内开始。
VS
操作规范
在给予溶栓药物前，需进行充分的评估， 包括患者的症状、体征、心电图表现等； 同时需给予患者充分的抗凝治疗，以降低 溶栓后再闭塞的风险。在溶栓过程中，需 密切监测患者的生命体征及出血倾向，及 时处理可能出现的并发症。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者典型症状为胸痛，常位于胸骨后或心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名 指和小指，或至颈、咽或下颌部。胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感 ，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死感。
诊断依据
根据典型的心电图表现（ST段抬高）、心肌酶学改变（肌酸激酶同工酶CK-MB 和肌钙蛋白T或I升高）以及临床症状，可以诊断STEMI。
关注患者心理需求，提供心理支持
心理疏导与安慰
针对患者可能出现的焦虑、恐惧 等心理问题，进行心理疏导和安
慰，帮助患者保持积极心态。
家属参与与支持
鼓励家属积极参与患者的治疗和 康复过程，提供情感支持和生活
05
患者教育与心理支持
提高患者对疾病认知程度
疾病知识普及
向患者详细解释急性ST段抬高型 心肌梗死的病因、症状、治疗方 法及预后，帮助患者全面了解疾
病。
溶栓治疗原理
阐述溶栓治疗的作用机制、适用人 群、治疗效果及可能的风险，使患 者明白治疗的重要性和必要性。
合理用药指导
教育患者遵医嘱按时服药，告知药 物的作用、用法、用量及可能的不 良反应，提高患者对药物治疗的依 从性。
禁忌症
近期内有活动性出血、手术或外伤史 ；存在未控制的严重高血压；存在脑 血管意外病史或疑似主动脉夹层等。
溶栓时机选择及操作规范
溶栓时机选择
对于急性ST段抬高型心肌梗死患者，应 尽早进行溶栓治疗，通常在到达医院后 30分钟内开始。
VS
操作规范
在给予溶栓药物前，需进行充分的评估， 包括患者的症状、体征、心电图表现等； 同时需给予患者充分的抗凝治疗，以降低 溶栓后再闭塞的风险。在溶栓过程中，需 密切监测患者的生命体征及出血倾向，及 时处理可能出现的并发症。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者典型症状为胸痛，常位于胸骨后或心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名 指和小指，或至颈、咽或下颌部。胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感 ，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死感。
诊断依据
根据典型的心电图表现（ST段抬高）、心肌酶学改变（肌酸激酶同工酶CK-MB 和肌钙蛋白T或I升高）以及临床症状，可以诊断STEMI。
关注患者心理需求，提供心理支持
心理疏导与安慰
针对患者可能出现的焦虑、恐惧 等心理问题，进行心理疏导和安
慰，帮助患者保持积极心态。
家属参与与支持
鼓励家属积极参与患者的治疗和 康复过程，提供情感支持和生活
《急性心肌梗死》ppt课件
【病因】
一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、 出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环 又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心 排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负 荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。
常得到控制，降致15%. • 用β受体阻滞剂后为
12%. • 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以
下 • 国内普通医院死亡率仍
在12%左右。
主要死亡原因
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶 为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、 痉挛所致）
• 造成管腔狭窄和心肌供血不足，而 侧枝循环尚未充分建立，一旦血栓 导致冠状动脉急性闭塞15分钟内心 肌开始坏死，并从心内膜向心外膜 扩展
急性ST段抬高心肌梗死
济宁市第二人民医院 王雪涛
定义
• 冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原 因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧 减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致 心肌缺血性坏死。
• AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬 高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗 也不同
二、心肌病变
冠脉闭塞15～30分钟心肌少数坏死，1～2小
时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 → 肉芽组织 →
纤维化（可形成室壁瘤）。
•
15~30min → 心肌开始坏死
•
1~2h → 心肌凝固性坏死
•
1~2 w → 开始吸收、纤维化
•
6~8 w → 瘢痕愈合
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）
● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
急性ST段抬高型心肌梗死心电图表现ppt课件
当转运能在确诊后2小时内完成时，STEMI 患者应被转运到有介入设施的医院。
40
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
• 转院的可行性和安全性 PRAGUE 1 + 2试验
共转运626 例病人 转运距离: 5 – 120 km 共死亡2 例(0.3%) 转运期间共5例 发生VFs (0.8%) 因此，转院是安全、可行的
转归
33
讨论
34
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
溶栓治疗 介入治疗 冠脉搭桥手术
再灌注
35
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优 先选择指征）：
• ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者； 尤其是发病时间>3小时的患者；
• ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小 时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患 者；
37
DANAMI 2
• 5,400,000人 • 5个PCI中心 • 24家医院 • 占丹麦总人口的62% • 转运距离最远95公里 • 平均31公里
circulation，2010.4
38
DANAMI 2
39
DANAMI-2
结论：
8年随访显示，ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)患者行直接PCI（转运PCI)的获益 超过溶栓治疗。
PCI术前术后对比
术前
术后
30
术后患者情况
胸痛完全缓解 心电图：窦律，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QS波，ST
段均回落至基线，T波倒置。
31
术后心电图表现
32
术后用药 • 替罗非班 静脉泵入48小时 • 低分子肝素 0.4ml IH Q12H • 氯吡格雷 75mg QD 12个月 • 拜阿司匹林300mg QD 3个月，100mg QD终身 • 欣康 20mg BID • 福辛普利 10mg QD • 美托洛尔25mg BID • 辛伐他汀40mg QN
40
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
• 转院的可行性和安全性 PRAGUE 1 + 2试验
共转运626 例病人 转运距离: 5 – 120 km 共死亡2 例(0.3%) 转运期间共5例 发生VFs (0.8%) 因此，转院是安全、可行的
转归
33
讨论
34
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
溶栓治疗 介入治疗 冠脉搭桥手术
再灌注
35
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优 先选择指征）：
• ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者； 尤其是发病时间>3小时的患者；
• ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小 时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患 者；
37
DANAMI 2
• 5,400,000人 • 5个PCI中心 • 24家医院 • 占丹麦总人口的62% • 转运距离最远95公里 • 平均31公里
circulation，2010.4
38
DANAMI 2
39
DANAMI-2
结论：
8年随访显示，ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)患者行直接PCI（转运PCI)的获益 超过溶栓治疗。
PCI术前术后对比
术前
术后
30
术后患者情况
胸痛完全缓解 心电图：窦律，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QS波，ST
段均回落至基线，T波倒置。
31
术后心电图表现
32
术后用药 • 替罗非班 静脉泵入48小时 • 低分子肝素 0.4ml IH Q12H • 氯吡格雷 75mg QD 12个月 • 拜阿司匹林300mg QD 3个月，100mg QD终身 • 欣康 20mg BID • 福辛普利 10mg QD • 美托洛尔25mg BID • 辛伐他汀40mg QN
急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)
是特异和敏感的指标。
●
6小时内↑，24小时达峰，
3～4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
● 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6 ～ 12小时
后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶（LDH） 8～10小时后↑，2～
3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。 WBC ↑ ，ESR ↑ 。
● 护理 第一周卧床休息，第二周离床站立，第三周 可行走。宜消化饮食，不宜过饱，保持大便通畅。
哌替啶（度冷丁）或吗啡，硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持 续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能 缓解。
少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即
表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可
表现为放射痛（至腹部、下颌、颈 部等）。
●
多发生在1～2周内，尤以24 小时最
多见。多为室性心律失常，频发（＞ 5次/分）、
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分） ● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩 大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。 可按 Killip 分级：
多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
●
发热（吸收热，38 0C左右，持续约
● 肌酸激酶（CK） 6小时内↑，24小时达峰，
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内科学急性ST段抬高型心肌梗死
•如果急性心肌梗死 早期不进行治疗干 预，抬高的ST段可 在数日至2周内逐渐 回到基线水平，T波 逐渐平坦或倒置， 为亚急性期改变。
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
•数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称， 为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则 表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1 外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始 终不出现Q波。
出现病理性Q波 3. 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒
置。 4. 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
心肌梗死的心电图演变
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
• 在起病数小时内 可无异常或出现 异常高大两肢不 对称的T波
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
• 数小时后，ST段明显抬高， 弓背向上，与直立的T波连 接，形成单相曲线；数小 时～2天内出现病理性Q波， 同时R波减低，为急性期改 变。Q波在3～4天内稳定不 变，此后大多永久存在
一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出 血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未 能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排 血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷 明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
病理
• 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
冠状动脉病变
LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈
1-2周 开始吸收，逐渐纤维化
6-8周 形成瘢痕
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅳ 级 有心源性休克
左冠脉主干 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房
右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
心肌病变
冠状动脉闭塞后：
20-30分 被供血的心肌少数坏死
1-12小时 大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、 炎症细胞浸润等
1-7天
坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组 织形成
急性ST段抬高型心肌梗死
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
急性心梗仍然严重威胁生命
心梗
动脉粥 样硬化 危险 因素
心室 心室 重构 扩大
心衰
终末期 心血管疾病
死亡
美
• 每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗)
• 每年有83万次心梗住院
国
• 每年死亡患者20万例
• 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗
ACS：急性冠脉综合征
休息时缺血表现
无心电图ST抬高
心电图ST抬高
不稳定型心绞痛 非Q波急性心梗*
Q波急性心梗*
急性冠脉综合征分类
* 血清心脏标记酶阳性
Mod内if科ie学d急fr性oSmT段B抬r高a型un心w肌a梗ld死Heart Disease 5th edition, 1997.
病因和发病机理
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
Forrester分级
• Ⅰ类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常 • Ⅱ类 单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常
[ ＞2 .2L ／(min ·m ² ﹚] • Ⅲ类 单有周围灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，
CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m ² ﹚] 主要与血容量不足或心 动过缓有关 • Ⅳ类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（＞ 18mmHg), CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·梗死
临床表现-体征
1. 心率增快、心脏正常或扩大 2. 心尖区S1低钝，出现S3、S4 3. 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖
瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音 4. 血压降低 5. 紫绀，心衰时出现双肺湿啰音
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
心电图特征性改变
Pfeffer教授在2003年11月AHA报告 1. ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。 内科2学. 急J性ASmT段Co抬ll C高a型rdi心ol 肌200梗3;死41:1653– 63.
中国急性心梗流行现状
心肌梗死每年新发病例 心肌梗死每年死亡病例
70 万例 40 万例
1. ST段增高呈弓背向上型 2. 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 3. T波倒置
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
心电图动态性改变
1. 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 2. 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，
《健康报》 2002年7月24日。
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
定义
急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少 或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导 致心肌坏死。
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lip脂id 核core
→
外膜
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
临床表现-症状
先兆：
以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
症状：
1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为 心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿
•如果急性心肌梗死 早期不进行治疗干 预，抬高的ST段可 在数日至2周内逐渐 回到基线水平，T波 逐渐平坦或倒置， 为亚急性期改变。
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
•数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称， 为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则 表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1 外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始 终不出现Q波。
出现病理性Q波 3. 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒
置。 4. 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
心肌梗死的心电图演变
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
• 在起病数小时内 可无异常或出现 异常高大两肢不 对称的T波
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
• 数小时后，ST段明显抬高， 弓背向上，与直立的T波连 接，形成单相曲线；数小 时～2天内出现病理性Q波， 同时R波减低，为急性期改 变。Q波在3～4天内稳定不 变，此后大多永久存在
一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出 血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未 能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排 血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷 明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
病理
• 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
冠状动脉病变
LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈
1-2周 开始吸收，逐渐纤维化
6-8周 形成瘢痕
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅳ 级 有心源性休克
左冠脉主干 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房
右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
心肌病变
冠状动脉闭塞后：
20-30分 被供血的心肌少数坏死
1-12小时 大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、 炎症细胞浸润等
1-7天
坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组 织形成
急性ST段抬高型心肌梗死
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
急性心梗仍然严重威胁生命
心梗
动脉粥 样硬化 危险 因素
心室 心室 重构 扩大
心衰
终末期 心血管疾病
死亡
美
• 每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗)
• 每年有83万次心梗住院
国
• 每年死亡患者20万例
• 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗
ACS：急性冠脉综合征
休息时缺血表现
无心电图ST抬高
心电图ST抬高
不稳定型心绞痛 非Q波急性心梗*
Q波急性心梗*
急性冠脉综合征分类
* 血清心脏标记酶阳性
Mod内if科ie学d急fr性oSmT段B抬r高a型un心w肌a梗ld死Heart Disease 5th edition, 1997.
病因和发病机理
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
Forrester分级
• Ⅰ类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常 • Ⅱ类 单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常
[ ＞2 .2L ／(min ·m ² ﹚] • Ⅲ类 单有周围灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，
CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m ² ﹚] 主要与血容量不足或心 动过缓有关 • Ⅳ类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（＞ 18mmHg), CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·梗死
临床表现-体征
1. 心率增快、心脏正常或扩大 2. 心尖区S1低钝，出现S3、S4 3. 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖
瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音 4. 血压降低 5. 紫绀，心衰时出现双肺湿啰音
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
心电图特征性改变
Pfeffer教授在2003年11月AHA报告 1. ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。 内科2学. 急J性ASmT段Co抬ll C高a型rdi心ol 肌200梗3;死41:1653– 63.
中国急性心梗流行现状
心肌梗死每年新发病例 心肌梗死每年死亡病例
70 万例 40 万例
1. ST段增高呈弓背向上型 2. 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 3. T波倒置
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
心电图动态性改变
1. 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 2. 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，
《健康报》 2002年7月24日。
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
定义
急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少 或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导 致心肌坏死。
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lip脂id 核core
→
外膜
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
内科学急性ST段抬高型心肌梗死
临床表现-症状
先兆：
以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
症状：
1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为 心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿