【基层常见疾病诊疗指南】2019室性心动过速基层诊疗指南(完整版)
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版）一、概述心力衰竭（心衰）是一种由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。
其主要症状为呼吸困难和乏力，以及液体潴留。
心衰患者住院死亡率为4.1%，全球约2%的成年人口患有慢性心衰，而≥75岁人群可>10%。
未来20年内，心衰的患病率预计将增加25%。
根据左心室射血分数（LVEF）的不同，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），同时根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
心衰发展过程分为4个阶段。
二、病因和发病机制心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，主要病因包括冠心病和高血压。
感染、劳累或应激反应及心肌缺血是心衰患者心衰加重的主要诱因。
生物学标志物可以帮助诊断和评估心衰患者的病情。
血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）水平升高与心衰的存在和严重程度相关。
左心室射血分数（LVEF）是评估心衰类型和严重程度的重要指标。
根据LVEF，心衰可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。
3．病情评估：1）心衰评分：XXX（AHA/ACC）和XXX（XXX）均提供了心衰评分系统，用于评估心衰患者的病情和预后。
2）心功能分级：根据XXX（NYHA）心功能分级系统，将心衰患者分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为无症状，Ⅳ级为严重症状，影响日常生活。
4．转诊：1）基层医疗卫生机构应根据患者的病情和病史，及时将疑似心衰的患者转诊至心血管专科医院。
2）心衰患者的转诊应根据病情的严重程度和治疗的需要，及时进行。
对于需要特殊治疗和手术治疗的患者，应及时转诊至大医院。
3）对于病情稳定的慢性心衰患者，应定期随访和评估病情，及时调整治疗方案。
《室性心动过速基层诊疗指南(2019年)》要点
《室性心动过速基层诊疗指南(2019年)》要点一、概述(一)定义与分类1．非持续性室性心动过速(NSVT)：NSVT是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100～200次/min，在30s内自行终止。
2．持续性单形性室性心动过速(SMVT)：是指同一心电图导联中QRS 波形态一致，发作持续时间>30s，或虽然<30s，但伴血液动力学不稳定的室性心动过速。
3．多形性室性心动过速：多形性室性心动过速指的是QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率>100次/min的室性心律失常。
4．心室颤动/无脉性室性心动过速：心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
5．室性心动过速/心室颤动风暴：室性心动过速/心室颤动风暴是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次，并需紧急治疗的临床症候群。
(二)流行病学1．NSVT：NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。
在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健康的人群。
2．SMVT：约90％的SMVT发生于结构性心脏病患者，以缺血性心脏病最为常见。
3．无结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动：通常发生在遗传性心律失常综合征患者，如长QT综合征(LQTS)、短QT综合征(SQTS)、儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)、Brugada综合征或早期复极综合征(ERS)。
4．合并结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动：最常见于冠心病患者，在心肌梗死急性期，心室颤动的发生率约为15％，约80％的心室颤动发生在心肌梗死后6h内。
5．电风暴发生率：未植入ICD的患者，电风暴发生捕捉困难，发生率无确切报道。
二、病因和发病机制(一)危险因素1．心血管疾病：2．药物和毒物作用：3．电解质紊乱和酸碱平衡失调：4．其他：(二)发病机制三、诊断、病情评估与转诊(一)诊断标准1．症状：室性心动过速的临床表现与室性心动过速发作时的心室率、持续时间、基础心脏病和心功能状态有关。
【基层常见疾病诊疗指南】2019胸痛基层诊疗指南(实践版)完整版
【基层常见疾病诊疗指南】2019胸痛基层诊疗指南（实践版）完整版一、概述胸痛主要是指胸前区的疼痛和不适感，患者常主诉闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等，以及一些难以描述的症状。
胸痛的部位一般指从颈部到胸廓下端的范围，有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。
二、分类和常见病因根据胸痛的风险程度可将其分为致命性和非致命性胸痛，也可分为心源性和非心源性胸痛。
胸痛的分类与常见病因见表1[1]。
三、诊断与鉴别诊断（一）诊断步骤胸痛患者如出现以下征象提示为高危胸痛，需马上紧急处理[1]：1．神志模糊或意识丧失。
2．面色苍白。
3．大汗及四肢厥冷。
4．低血压：血压<90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。
5．呼吸急促或困难。
6．低氧血症（SpO2<90%）。
在抢救的同时，积极明确病因，并在条件允许的情况下迅速转诊。
无高危临床特征、生命体征稳定的胸痛患者，需警惕潜在危险，应详细询问病史。
（二）诊断方法需根据患者主诉、病史、体格检查和辅助检查结果进行诊断。
1．常见疾病及特点：(1）稳定性心绞痛：典型的心绞痛位于胸骨后，呈憋闷感、紧缩感、烧灼感或压榨感等，可放射至颈部、颌面部、肩背部、双上肢或上腹部，一般持续数分钟，休息或含服硝酸甘油后3~5 min内可缓解。
诱发因素包括体力劳动、情绪激动、运动、饱食、寒冷等。
(2）急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）：ACS 包括ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non ST elevation myocardial infarction, NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA）。
后两者统称为非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS)。
ACS患者胸痛持续时间更长，程度更重，发作更频繁，或在静息时发作,硝酸甘油治疗效果不佳，可伴有大汗、呼吸困难等表现。
室性心动过速临床诊疗指南
室性心动过速临床诊疗指南【概述】1.室性心动过速(ventriculartachycardia，VT)，指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心室、至少连续3个或以上的快速性心律失常，或电生理检查中诱发出6个和(或)以上的心室搏动。
非持续性VT临床表现、预后意义及处理原则相当于复杂的室性期前收缩，通常临床上VT是指持续性VT，即持续超过30秒，或伴有血流动力不稳定者。
2.临床上常用的分类方法包括：持续和非持续VT；单形和多形VT；器质性和正常心脏结构VT。
常见的可逆因素包括：心肌缺血、药物(尤其是某些抗心律失常药物)、电解质(尤其是低钾、低镁)。
【临床表现】VT的临床表现取决于有无基础心脏疾病及其严重程度、发作的频率及持续时间、对心脏收缩功能的影响，故症状多种多样。
通常表现为心悸伴有心排出量减少和低血压的症状，包括头晕、眩晕、意识改变(如焦虑)、视觉障碍、出汗、先兆晕厥和晕厥，或者血流动力学衰竭、休克甚至猝死。
少数较慢频率的VT患者，尤其无器质心脏疾病者无明显症状，于体检或常规心电图检查时发现。
无休止性VT长期发作导致原先正常的心脏扩大、心力衰竭，称为心动过速介导性心肌病。
【诊断要点】1.体表心电图和动态心电图体表心电图和动态心电图是VT诊断的主要依据，多数VT频率在100～250次/分之间，持续性VT多数在180次/分，小于100次/分者通常称为加速性室性自主节律。
单形性VT的RR间期相对规则，多形性VT则可以极不规则。
多数VT的QRS波群时限大于120毫秒，起源于高位室间隔或束支的VT也可小于120毫秒。
仔细阅读记录图有时可见室性夺获和室性融合波。
常用采用Brugada标准鉴别宽QRS心动过速的方法为:所有胸前导联均无RS 形，诊断VT(否则进行下一步，以下同);心前区导联QRS有RS型，且RS大于100毫秒，诊断VT；存在房室分离，诊断VT；胸前导联V1和V6形态符合VT诊断标准，即V1呈RS型，RS大于70毫秒，V6起始为正向波，R/S大于1即诊断VT。
《心房颤动基层诊疗指南(2019年)》要点
《心房颤动基层诊疗指南（2019年）》要点一、概述（一）定义心房颤动（AF）是临床上最常见的心律失常之一。
心悸、胸闷和运动耐量下降是常见的临床症状，也有一些心室率不快的慢性心房颤动患者无明显症状，而在体格检查或因其他原因做心电图时发现。
体格检查可发现心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉短绌。
心电图表现为P波消失，代之以不规则的f波，RR间期绝对不规则（图1）。
由于心房失去有效收缩，并伴有快速或缓慢心室率，导致心脏功能下降，心房内附壁血栓形成。
血栓脱落可致卒中及体循环栓塞，可危及生命，并严重影响患者的生命质量。
（二）分类根据心房颤动的表现、持续时间、终止方式将心房颤动分为5类，见表1。
（三）流行病学我国心房颤动年龄校正后患病率为0.74%，<60岁的男性和女性患病率分别为 0.43%和0.44%，≥60岁的男性和女性患病率分别为1.83%和1.92%。
二、病因与发病机制（一）危险因素和相关疾病许多疾病可增加心房颤动的风险，并增加心房颤动并发症。
目前已明确与心房颤动相关的因素有年龄、肥胖、吸烟、酗酒，与心房颤动相关的疾病包括高血压、心力衰竭、瓣膜病、心肌梗死、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性肾病、甲状腺疾病和睡眠呼吸暂停。
（二）电生理机制可能与心房颤动有关的电生理机制有局灶激动、多子波折返和转子等。
（三）病理生理机制1. 心房重构：2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用：3. 炎症因子和氧化应激：4. 自主神经系统的作用：三、诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断根据症状特点、体格检查、心电图和/或动态心电图可明确心房颤动的诊断。
1. 症状：2. 体征：心房颤动最重要的体征是心音强弱不等，心律绝对不齐。
检查时可见脉短绌。
3. 心电图：心房颤动的确诊必须有心电图证据，其特点为： P波消失，代之以振幅、频率不等的f波，RR间期绝对不整。
（二）鉴别诊断1. 心房颤动应与其他不规则的心律失常鉴别，如频发早搏、室上性心动过速或心房扑动伴有不规则房室传导阻滞等。
基层常见疾病诊疗指南】2019心脏骤停基层诊疗指南(实践版)
基层常见疾病诊疗指南】2019心脏骤停基层诊疗指南（实践版）一、概述（一）定义心脏骤停是猝死的主要原因[1,2]。
心脏骤停是指心脏突然停止射血，造成循环停止而产生的一系列症状、体征，包括意识丧失、晕厥和大动脉搏动消失。
本文在描述死亡方式时使用"猝死"这一术语，但涉及其直接原因、临床表现和治疗抢救时，使用"心脏骤停"这一术语，二者不应混淆。
（二）分类心脏骤停根据其机制可分为4种情况：心室颤动、无脉性室性心动过速、心脏静止和电机械分离。
前2种被称为"可复律"心脏骤停。
二、病因与发病机制（一）危险因素包括各种器质性心脏疾病，离子通道疾病或心肌电活动异常以及严重电解质或酸解平衡紊乱，严重心肌缺血或心力衰竭加重，严重应激或情绪波动，均可能诱发恶性心律失常或急性血液动力学改变而导致心脏骤停。
（二）病理生理机制心脏骤停是由于室性心动过速、心室颤动和心脏停搏导致心脏无法正常泵血，有效血液循环停止，机体各器官供血供氧缺失，出现严重酸中毒及乳酸堆积。
主要临床表现：意识丧失、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出、瞳孔散大、呼吸停止或断续一系列症状和体征，若不及时纠正，恢复心脏有效收缩，患者将很快死亡。
三、诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断心脏骤停时，患者突然意识丧失，可伴抽搐，心音消失，脉搏触不到，血压测不出；呼吸断续，呈叹息样，随后停止；昏迷，瞳孔散大。
导致心脏骤停的心律失常可有室性心动过速、心室颤动、电机械分离和心脏停搏的心电图表现。
（二）鉴别诊断1．癫痫发作：患者发作时也可能突然倒地，意识丧失，双眼上翻，四肢抽搐，甚至由于患者的肢体抽动，在心电监测上可能出现类似室性心动过速或心室颤动的干扰波形。
但仔细听诊可发现心音存在，大动脉搏动也可触及，患者多可自行苏醒。
2．非心脏性猝死：发病早期患者的心率、血压存在，猝死是由于心脏以外的其他基础疾病导致，如严重哮喘、喉头水肿、急性脑血管以外、严重失血等，需结合患者具体情况鉴别。
基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南(完整版)
基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南(完整版)痛风及高尿酸血症基层诊疗指南一、定义及流行病学尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，其中80%由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得。
嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由肾脏和肠道排出。
当血清尿酸水平>420μmol/L（约7mg/dl）时，为高尿酸血症。
正常情况下，人体肾脏能够排出尿酸而维持其在血液中的正常浓度水平，而高尿酸血症则常由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。
痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病。
严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及生命。
随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高尿酸血症和痛风患病率显著增高。
根据最新研究结果，高尿酸血症患者已占总人口13.3%，而痛风患病率在1%~3%。
近年研究认为，痛风/高尿酸血症与多种慢性病的发生发展密切相关，如代谢性疾病、心、脑血管病和肾脏疾病等，因此已被多学科认识和重视。
二、病因与分类痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性和继发性两大类。
一）原发性高尿酸血症1.特发性尿酸增多症：绝大多数发病原因不明，10%~20%的患者有阳性家族史，仅1%左右患者由先天性酶缺陷引起，如家族性幼年高尿酸性肾病、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）缺陷、磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增高、Ⅰ型糖原累积症、遗传性果糖不耐受症等。
2.尿酸产生过多：与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强相关，常合并代谢综合征相关的临床表现或疾病。
二）继发性高尿酸血症1.血液系统疾病：如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种实体肿瘤化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多。
2.各类肾脏疾病：由于肾功能不全、肾小管疾病造成尿酸排泄减少而使血尿酸增高。
3.服用某些药物：常见为利尿剂（如氢氯噻嗪、呋塞米等）、复方降压片、吡嗪酰胺等抗结核药、抗帕金森病药物、小剂量阿司匹林（75~300 mg/d）、维生素B12、烟草酸、细胞毒性化疗药物、免疫抑制剂（他克莫司、环孢素A、硫唑嘌呤）等。
《室上性心动过速基层诊疗指南(2019年)》
《室上性心动过速基层诊疗指南（2019年）》室上性心动过速（supraventricular tachycardia）简称室上速, 广义上是指一组起源于房室交界及其以上传导系统的心动过速, 包括窦性心动过速、阵发性室上性心动过速（PSVT）、房性心动过速、心房颤动（atrial fibrillation）、心房扑动（atrialflutter）等。
《室上性心动过速基层诊疗指南（2019年）》为基层管理室上性心动过速患者提供了全面指导。
关于室上性心动过速的治疗, 指南主要涉及以下内容。
急诊处理1.刺激迷走神经:患者心功能、血压正常的情况下可尝试刺激迷走神经的方法, Valsava动作［深吸气后屏气、再用力作呼气动作, 使胸内压增高30~40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）, 维持10~30 s］、将面部浸没于冰水内做潜水动作、刺激咽部诱导恶心。
有经验者可行颈动脉窦按摩（患者取仰卧位, 单侧按摩5~10 s, 切忌双侧同时按摩）。
刺激迷走神经的方法在部分患者效果较好。
2.药物治疗:•根据我国药源情况, 建议首选维拉帕米或普罗帕酮。
•维拉帕米: 首剂5 mg静脉注射, 10 min后可再次静脉注射5 mg。
也可用地尔硫, 0.25~0.35 mg/kg。
合并心功能不全或有预激旁路前传的心动过速者禁用钙通道阻滞剂。
普罗帕酮: 70 mg 稀释后静脉注射（5 min）, 10~20 min后无效可重复1次。
腺苷：是国际指南室上性心动过速首选的复律药物, 6~12 mg快速静脉注射, 起效迅速。
常见不良反应为窦性心动过缓、房室传导阻滞、面部潮红等, 因腺苷代谢迅速（半衰期短于6 s）, 不良反应常为一过性。
洋地黄：去乙酰毛花苷注射液0.4 mg 稀释后缓慢静脉注射, 2 h后无效可再给0.2~0.4 mg。
本药终止室上性心动过速起效较慢, 为伴有心功能不全者首选, 不能排除预激综合征者禁用。
上述治疗无效的患者可选用静脉胺碘酮。
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【基层常见疾病诊疗指南】2019室性心动过速基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义与分类1．非持续性室性心动过速（NSVT）:NSVT是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100~200次/min，在30 s内自行终止[1,2]。
2．持续性单形性室性心动过速（SMVT）：是指同一心电图导联中QRS波形态一致，发作持续时间>30 s，或虽然<30 s，但伴血液动力学不稳定的室性心动过速[3]。
分为结构性心脏病的单形室性心动过速和不伴有结构性心脏病的特发性室性心动过速。
3．多形性室性心动过速：多形性室性心动过速指的是QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率>100次/min的室性心律失常。
多形性室性心动过速常见于器质性心脏病。
持续性多形性室性心动过速可蜕变为心室扑动或心室颤动。
发生在QT间期延长患者的多形性室性心动过速，QRS波常围绕心电图等电位线扭转，被称为尖端扭转性室性心动过速（TdP）。
TdP常与药物和电解质紊乱所致的延迟复极密切相关，因此，发生TdP时应积极寻找并纠正相关诱因[4]。
4．心室颤动/无脉性室性心动过速：心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
5．室性心动过速/心室颤动风暴：室性心动过速/心室颤动风暴是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次，并需紧急治疗的临床症候群[1]。
（二）流行病学1．NSVT：NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。
在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健康的人群。
在伴有心悸症状的所有患者中，约有6%为NSVT[5]。
由于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录[6]，所以难以得到可靠的NSVT流行病学资料。
在24 h动态心电图监测中，0~3%的健康、无症状的个体发现有NSVT，男性和女性没有显著差别。
有报道显示11%的表面健康的老年人有NSVT[7]。
多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状。
因此，临床上对NSVT患者的主要问题是甄别这些看似正常而实际上有潜在疾病的人群，并对合并有NSVT的患者进行危险分层。
在结构性心脏病患者中，NSVT是持续性室性心动过速或心脏性猝死（SCD）危险性增加的信号，所以对于NSVT患者，治疗患者的基础心脏病比治疗心律失常更重要[8]。
2．SMVT：约90%的SMVT发生于结构性心脏病患者，以缺血性心脏病最为常见。
心室收缩功能下降的持续性室性心动过速患者死亡风险明显增加，有45%~59%的缺血性心脏病室性心动过速患者植入埋藏式心脏复律除颤器（ICD）或接受导管消融治疗[9,10]。
约有10%的SMVT患者应用当前的临床诊断技术无病因可循，因此称之为特发性室性心动过速[11]，它包括多种类型如腺苷敏感性室性心动过速和分支性室性心动过速。
3．无结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动：通常发生在遗传性心律失常综合征患者，如长QT综合征（LQTS）、短QT综合征（SQTS）、儿茶酚胺敏感性室性心动过速（CPVT）、Brugada综合征或早期复极综合征（ERS）[12,13,14]。
遗传性心律失常综合征的发病率目前尚无确切数据，常有家族聚集现象，但也有散发的病例。
4．合并结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动：最常见于冠心病患者，在心肌梗死急性期，心室颤动的发生率约为15%，约80%的心室颤动发生在心肌梗死后6 h内[15]。
发生在急性心肌梗死期间的心室颤动所致的心脏骤停，1年的复发率<2%。
但是慢性心肌缺血的患者由心室颤动所致心脏停搏，1年的复发率>30%[16]。
在结构性心脏病患者中多形性室性心动过速或心室颤动及其复发的危险因素还包括心肌病、左心室功能异常、房室传导阻滞、室内传导阻滞、左心室肥厚、非特异性ST-T异常、非持续性室性心律失常、高血压、高血脂、吸烟、肥胖、糖耐量异常、老年和饮酒等[16]。
5．电风暴发生率:未植入ICD的患者，电风暴发生捕捉困难，发生率无确切报道。
植入ICD的患者可获得详细的电风暴发生率：MADIT Ⅱ（Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Ⅱ）研究显示在一级预防患者中，植入ICD后平均随访20.6个月，电风暴发生率为4%；AVID（Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators）研究显示，SCD二级预防植入ICD患者，平均随访31个月，电风暴发生率为19.6%；多项观察期为1~3年的二级预防研究（仅限ICD植入患者)，所报道的电风暴发生率为10%~28%[17,18,19]。
二、病因和发病机制（一）危险因素1．心血管疾病：肥厚型心肌病（HCM）是最容易发生持续性室性心动过速和SCD的器质性心脏病之一，NSVT的发生率为20%~30%，在有晕厥或心脏骤停发作史的HCM患者中，70%~80%有NSVT发作，HCM合并NSVT的患者，每年猝死率为8%~10%[20]。
扩张型心肌病（DCM）无症状性NSVT发生率为40%~70%，大多数左心室功能下降的DCM患者可发生NSVT，这些人群猝死的风险也较高[21]。
在心脏瓣膜病患者中，主动脉瓣狭窄和严重二尖瓣反流患者，NSVT的发生率为25%[22]。
在心力衰竭患者中30%~80%有NSVT[23]。
在心肌梗死后48 h至1个月，NSVT发生率为5%~10%，且NSVT的发生与新发和陈旧性心肌梗死患者死亡率明显增加有关[23]。
接近90%的SMVT发生于结构性心脏病患者，如缺血性心脏病、HCM、DCM、先天性心脏病和瓣膜病等，以缺血性心脏病最为常见。
2．药物和毒物作用：许多室性心动过速是由于药物或毒物引起，如洋地黄类、抗心律失常药物（尤其是Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物，如奎尼丁）、拟交感胺药物、罂粟碱、三环类抗抑郁药物等，均可诱发室性心动过速。
凡是可引起QT间期延长的药物，均有致TdP的可能。
3．电解质紊乱和酸碱平衡失调：低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸中毒等常常成为室性心动过速的诱因，即使在无明显器质性心脏病的患者中也常常诱发室性心动过速，在有器质性心脏病的患者中更容易发生室性心动过速。
4．其他：LQTS、Brugada综合征等，室性心动过速是常见症状，往往是心脏猝死的高危人群。
（二）发病机制1．NSVT发生的主要机制是触发活动，本质是细胞内cAMP水平增高，细胞内钙离子水平增加，导致其介导的触发活动发生[24]。
折返可能是慢性冠心病NSVT的发生机制，其本质是激动传导延缓和单向阻滞[25]。
2．SMVT可发生于无结构性心脏病和结构性心脏病患者，基础心脏疾病及相关临床资料常可提示其潜在的发生机制及室性心动过速起源部位。
根据室性心动过速的发生机制可分为自律性增高、触发活动及折返3大类。
局灶起源室性心动过速如特发性右心室流出道室性心动过速与自律性增高及触发活动有关。
折返性室性心动过速的折返环路通常位于心肌病变组织和/或瘢痕组织内，其介导的心动过速如陈旧性心肌梗死后室性心动过速多为大折返性室性心动过速。
若折返环较小或位于心外膜的大折返伴心内膜出口可表现为局灶起源室性心动过速。
部分心室肌病变可导致异常自律性升高。
3．LQTS、SQTS、CPVT、Brugada综合征和ERS等遗传性心律失常综合征患者的心脏并无结构性变化，但常发生多形性室性心动过速或心室颤动。
研究显示[26]，CPVT的相关基因突变目前已证实有6种、LQTS相关的突变基因证实至少有10种；SQTS的相关基因证实有5种、Brugada综合征至少与12种基因异常有关，而编码心肌细胞钠通道的SCN5A基因突变是最主要的病因；ERS被认为与心外膜短暂外向钾电流（Ito）电流增强有关。
4．合并结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤动最多见于冠心病，其次为DCM、致心律失常性右心室心肌病（ARVC）、复杂先天性心脏病、瓣膜病和心肌炎等[16]。
多形性室性心动过速或心室颤动的电生理机制主要为折返。
心室颤动的发生需要触发因素和维持基质[27]。
无论是否存在结构性心脏病，心室颤动容易被反复出现、联律间期较短、形态固定的室性期前收缩诱发。
触发心室颤动的室性早搏最常见于浦肯野纤维和右心室流出道，与触发活动尤其是早后除极有关。
目前关于心室颤动的触发和维持机制学说较多，每种学说都不能完全解释心室颤动过程中所有现象。
5．电风暴的发病机制：①交感神经过度激活：大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常，由于恶性室性心律失常反复发作，以及频繁的电击治疗，进一步加重脑缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息[28]。
②β受体的反应性增高[29]：β受体介导的儿茶酚胺效应在心力衰竭和心肌梗死的发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失常；β受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律失常。
③希浦系统传导异常[30]：起源于希浦系的异位激动不仅能触发和驱动室性心动过速/心室颤动，而且由于可能出现的逆向传导会导致正向传导阻滞，促使室性心动过速/心室颤动反复发作，不易终止。
房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV间期>170 ms等均为发生心室电风暴的电生理基质。
④心脏交感神经的分布异常：心肌梗死后心脏交感神经再分配发生很大变化，导致心脏的时空异质性增大，易于发生室性心动过速、心室颤动。
⑤其他：非器质性心脏病中，血钾、血镁过低或过高，重度酸中毒，可使心肌细胞电紊乱而诱发室性心动过速/心室颤动而致电风暴；创伤、不适当运动、恐惧、焦虑等心理异常也可引起电风暴；药物如洋地黄、抗心律失常药物等对心肌有毒性，可致恶性心律失常而诱发电风暴。
三、诊断、病情评估与转诊（一）诊断标准典型室性心动过速根据发作时的心电图或动态心电图结合其基础心脏情况即可以诊断。
1．症状：室性心动过速的临床表现与室性心动过速发作时的心室率、持续时间、基础心脏病和心功能状态有关。
NSVT有时可以没有症状，SMVT发作时常伴有血液动力学障碍或低血压、心绞痛、晕厥等。
心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
2．心电图表现[31]：典型心电图表现见图1。
图1 QT间期正常的多形室性心动过速心电图表现（1）3个或以上的室性期前收缩连续出现。
（2）QRS波形态畸形，时限>0.12 s，ST-T波方向与QRS波主波方向相反。
根据QRS波形态分为单形或多形室性心动过速。
（3）心室率通常为100~250次/min。
（4）心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离。
（5）部分患者可见心室夺获与室性融合波：室性心动过速发作时少数室上性冲动可下传至心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波。