糖皮质激素与血糖病例分析教学案例
糖皮质激素病例分析【参考模板】
糖皮质激素病例分析【参考模板】病案：某女，52岁，患支气管哮喘20余年。
依赖糖皮质激素10余年。
泼尼松用量最多时为15mg，每日4次；最少时为10mg，每日两次。
就诊时仍按此量服用。
患者自述年轻时身材苗条，得病以后逐渐发胖。
体重110kg ，血压160/110mmHg，满月脸，面、背部及上唇毛发粗厚，腹、臀及双大腿有紫纹，双肺可闻及哮鸣音，尿常规有微量蛋白。
诊断：支气管哮喘；类Cushing综合征。
治疗：二丙酸氯地米松气雾吸入：400μg泼尼松龙：15mg，gd治疗二个月，哮喘基本控制，体重下降15kg。
将泼尼松龙用量降至10mg，每日一次，二丙酸氯地米松继续按原量吸入。
又经一月，体重降至90kg ，哮喘偶有发作，于发作时加服泼尼松龙5mg 即可控制症状。
后将泼尼松龙改为15mg ，隔日一次，二丙酸氯地米松继续吸入。
一个月后，到某医院就诊，该院医生不了解将泼尼松改为隔日疗法用意，认为集中给药不利于保持血中药物有效浓度，将泼尼松改为10mg，每日3次患者第三次就诊时体重增至100kg以上。
第四次就诊时因严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征住院，泼尼松龙用量为每日40mg左右，必要时加服5mg ，血糖明显升高，精神状态不佳，于一日夜间突然死亡。
尸检全身脏器满布大小不等的脓肿，脓肿内菌培养为白色念珠菌感染。
诊断 1. 白色念珠菌败血症2. 双恻肾上腺皮质萎缩3. 类Cushing综合征分析此病例中糖皮质激素使用对病人带来的影响，临床中如何正确使用糖皮质激素？分析：1. 脂肪代谢异常，向心性肥大（满月脸，面、背部及上唇毛发粗厚，肺可闻及哮鸣音”）：长期使用糖皮质激素可增加血浆胆固醇，增加血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，还能使脂肪重新分布与面部、胸、背及臀部，形成向心性肥大。
紫纹的形状为中央宽、两端细，呈紫红或淡红色，常为对称性分布。
而紫纹和呼吸不顺都是因为过度肥胖所引起的。
2. 蛋白质代谢异常（尿常规有微量蛋白，腹、臀及双大腿有紫纹）：加速组织蛋白质分解代谢，造成尿中氮的排泄增加，造成负氮平衡。
临床药师对1例甲泼尼龙导致aecopd患者高血糖的病例分析
World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2019 V ol.19 No.102258投稿邮箱：sjzxyx789@临床药师对1例甲泼尼龙导致AECOPD 患者高血糖的病例分析吉莹（兴化市人民医院 药剂科，江苏 兴化）摘要：甲泼尼龙属于甾体类糖皮质激素，它是一把双刃剑，具有抗炎、抗过敏及免疫抑制等多种作用，但是同时它又可导致多种不良反应和并发症，例如高血糖等。
糖皮质激素是胰岛素的反调节激素，可拮抗胰岛素的降糖作用，加重胰岛素抵抗。
因此，在使用糖皮质激素时需注意患者血糖的变化。
关键词：甲泼尼龙；高血糖中图分类号：R563 文献标识码：B DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.102.162本文引用格式：吉莹.临床药师对1例甲泼尼龙导致AECOPD 患者高血糖的病例分析[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(102):258-259.0 引言临床药师参与了1例AECOPD 患者注射甲泼尼龙琥珀酸钠引起高血糖的临床治疗，现报告如下。
1 病史摘要患者男性，75岁，因“反复咳嗽咳痰气喘8年，加重3天”于2019年4月1日入院，患者3天前无明显诱因下出现咳嗽、咳痰，痰为黄脓痰，不易咳出。
经门诊治疗后，症状未见明显缓解，今日出现气喘加重，夜间不能平卧，现为进一步诊治，门诊拟“AECOPD”收住入院。
患者否认有“糖尿病”病史。
入院后予抗感染、抗炎平喘等治疗。
入院诊断“慢性阻塞性肺疾病伴急性加重”。
治疗经过：入院第1天，患者早餐后血糖5.6 mmoL/L。
入院第2天，查糖化血红蛋白6.0%，早餐后血糖12.3 mmoL/L。
入院第3天，餐后血糖在10~14 mmoL/L。
患者用药期间均同平日正常饮食，近期血糖控制欠佳，临床药师考虑甲泼尼龙会导致血糖升高，建议医生减少甲泼尼龙用量，医生采纳药师建议，同时监测患者血糖。
中职教育二年级全学期《糖皮质激素类药》教学设计
微课教学设计表
微课名称糖皮质激素类药物
主讲教师所在单位
所属专业药剂专业所属课程药理学
适用对象药剂专业中职学生
知识点/
技能点
知识点：
技能点：
能根据严重感染、休克等疾病治疗需要向患者正确提供药品，能做好糖皮质激素药使用中的用药指导。
教学分析
本课题教材选自人民卫生出版社的国家卫生和计划生育委员会“十二五”规划教材《药理学》，是全国中等卫生职业教育教材。
教师将社会中实际发生的事件作为教学案例贯穿教学中，有效形成知识传授、能力形成的立体框架。
授课对象为中职药剂专业学生，已学习《医学基础》等专业基础知识。
学生在学习糖皮质激素类药之前，已在《医学基础》课程中学习过敏、感染、休克等疾病相关知识，具有学习本次课的学习基础。
同时，过敏、感染、休克属于临床的常见病症，学生具有较大的学习兴趣，学好本次课对学生今后的岗位工作具有重要意义。
知识目标掌握常用糖皮质激素类药的药理作用、临床用途和不良反应。
熟悉常用糖皮质激素类药的用药指导原则。
高三生物一轮复习激素调节的实例血糖平衡的调节教案
高三生物一轮复习激素调节的实例——血糖平衡的调节教学目标：生命观念：通过引导学生分析血糖的来源与去向、构建血糖平衡的调节模型，逐步完善稳态与平衡观。
科学思维：模型转换、分析糖尿病的病因、了解胰岛素的发现史。
社会责任：针对糖尿病原因，关注糖尿病的预防与控制。
教学重难点：利用血糖平衡调节的模型解决新情境下的现实问题。
教学方法：情境贯穿、模型构建、分析与比较教学过程：一、情境导入：播放对糖尿病进行简单介绍的视频。
师：大家知道糖尿病是如何诊断的吗？生：检测血糖、检测尿糖、检查激素水平等。
师：其实我国很多古医书都对糖尿病的症状有记载，古医书中的消渴症就是现代医学上的糖尿病，并且科学家们发现消渴症患者的尿液是甜的。
如果一个人的尿液中检测出含糖，是否就说明这个人患有糖尿病？大家看下这两则资料。
PPT展示事实1：正常人空腹的血糖标准，以及正常人服用葡萄糖溶液2h后的血糖标准。
糖尿病人血糖超过这两个标准。
PPT展示事实2：现在的家用血糖仪可以随时监控血糖变化。
这是某个人在空腹时用家用血糖仪测出来的血糖，为5mmoi/L。
师：请问这个人是否患有糖尿病？为什么？生：没有，因为在标准范围之类。
师：如果超过了标准值呢？那就要去医院做更为专业的“糖耐受”实验了，做法与事实1差不多。
师：也有的同学想到了，如果出现了糖尿病的典型症状，那就要及时就医，早发现早治疗。
当然，这也是必要的。
那糖尿病有哪些典型症状呢？生：三多一少：多食、多饮、多尿、体重减少。
师：请大家从生物学角度来分析，糖尿病患者为什么会出现这些典型性状？教师引导学生分析。
二、构建血糖平衡调节的模型师：从刚才的分析不难看出，糖尿病患者就是血糖的去向被阻塞了。
所以正常人要维持血糖平衡，简单一点说，就是要保证血糖的来源与去向保持在一个动态平衡之中。
那血糖的来源与去向分别有哪些途径呢？生：来源有食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化；去向有进入细胞氧化分解为生命活动功能、合成糖原、转化为脂肪和某些氨基酸。
糖尿病临床病例分析经典案例
糖尿病临床病例分析经典案例1.病例描述患者, 男, 27岁。
因“血糖升高3年”入院。
3年前体检时发现血糖升高, 当时空腹血糖8.7mmol/L, 无多饮、多尿、多食及体重下降。
随后至当地医院复查, 空腹血糖8.4mmol/L, HbA1c 8.8%, 诊断为糖尿病。
予以饮食、运动控制, 同时口服二甲双胍1.0g（bid, po）。
服药后患者自测空腹血糖波动于7～8mmol/L, 餐后2 小时血糖波动于10～13mmol/L。
病程中无视物模糊, 无泡沫尿, 无四肢麻木、疼痛, 无酮症或酮症酸中毒史, 无低血糖发作史。
起病以来, 胃纳可, 睡眠一般, 二便如常, 体重无明显变化。
门诊为进一步诊治将其收住入院。
入院时随机血糖为10.8mmol/L。
既往否认高血压、高脂血症、甲亢等慢性病史。
否认皮质醇激素服用史。
否认传染病史。
否认烟酒嗜好史。
未婚未育。
有糖尿病家族史：爷爷（糖尿病诊断年龄不详, 已逝）、父亲（40岁时诊断为糖尿病）、姑姑糖尿病（45岁时诊断为糖尿病）。
否认其他家族遗传病史。
2体格检查入院后专科体检: 身高172cm, 体重64kg, BMI 21.63kg/m2, 腰围78cm, 臀围91cm。
神清, 精神可。
营养一般, 体型中等。
颈软, 甲状腺未及肿大, 双肺呼吸音清, 未及啰音。
心率72次/分,律齐, 各瓣膜区未及杂音。
腹平软, 无压痛及反跳痛。
肝脾肋下未及。
无双下肢水肿。
无胫前斑。
针刺痛觉: 左侧正常, 右侧正常。
音叉震动觉: 左侧正常, 右侧正常。
压力觉: 左侧正常, 右侧正常。
温度觉: 左侧减退, 右侧正常。
膝反射: 左侧正常, 右侧正常。
踝反射: 左侧正常, 右侧正常。
足背动脉搏动: 双侧足背动脉搏动正常。
无足部溃疡。
3诊治经过患者入院后完善相关检查, 血糖相关: 空腹血糖7.5mmol/L, 30分钟血糖8.7mmol/L, 120 分钟血糖12.3mmol/L, HbA1c 8.0%, 糖化白蛋白25%。
糖皮质激素继发糖尿病血糖变化特点及综合防治的临床研究
在 每 日上 午 １ 次给药 的模 式下 ， 患者 的血糖应 以午餐后 增高为
主， 较大剂量糖皮 质激 素治疗 约 １ 一１ ， 内源性 皮 质醇 分 Ｏ ４ｄ 其 泌完全被抑 制 ， 患者从 ４ ０ ：０—１ ：０既无 内源性也无 外源性 糖 ００
皮质激 素的糖异生作用 ， 因而发生空 腹状态低 血糖 。由此 造
１８例应用糖皮质激素 治疗 的患者 中发生类 固醇性 糖尿病 ３ 的４ ４例 ， 发生 率为 ３ ．％， 中男 ２ 例 ， ２ １９ 其 ０ 女 ４例 ； 龄 １ 年 ８～７ ８ 岁， 原发病为特发性血小板减 少性紫癜 ８ ， ｖｎ 综合症 ４例 ， 例 Ｅａｓ ＭＭ ６ ， 例 急性淋 巴瘤 ６例 ， 急性 白血病 ４例 ， 产妇 ２例 （ 急性淋 巴细胞 白血病 １ ， 例 溶血性贫 血 １ ） 系统性 红斑狼疮 １ ， 例 ， ０例 类风湿性关节 炎 ４例 。所 用激 素有 强 的松 、 地塞 米松 、 甲基强 的松龙 。用药途径有 口服和静脉点 滴。本组 中 ３ ４例单 用一种 激素 ，０例先后使用 ２ 激 素。为便 于观察 和 比较 ， １ 种 将各 种激 素用量换算 成强 的松 （ 强的松 ５ｍ 相当于地塞米松 ０ ７ ｇ 按 ｇ ．５ｎ ， ａ 甲强龙４ｍ 计算 ） ｇ 。每 日应 用激 素 最小 剂 量 ３ ｇ 最 大 剂量 ０ｍ ， １０ｍ 。无论是 口服用 药还是 静脉用 药 ， ０ ｇ 均采用 每 日上 午 １ 次
功能异 常， 无其它 内分泌疾病 及明显高血压 。
１２ 入选 方法 入选 前必 须经 过详细 询 问病 史 ， ． 体格 检查 及 实验室检查 ， 并签署知情 同意 书。试验前 测定血尿 常规 、 血压 、 血脂 、 心电图 、 肾功 能 、 肝 电解质 、 血糖 、 尿糖 及糖耐 量试验 。肝
糖皮质激素和血糖病例分析
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
病程简介
9月17日患者上午血糖2.6mmol/L，出现低血糖反应，及时 给予50%葡萄糖注射液口服30ml，并嘱患者立即进食冰激凌， 晚餐后血糖达20.7mmol/L，低血糖之后反应性的高血糖诱发了 心衰。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
使用激素治疗干性湿疹激素药疗记录
下丘脑 CRH
垂体
靶组织功能
ACTH
肾上腺
F
F-CBG
FF
血液循环
刺激
抑制
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
垂体功能减低垂体-肾上腺皮质轴功能调节
下丘脑 ×CRH 垂体
靶组织功能
ACTH
肾上腺
F
F-CBG
FF
血液循环
刺激减弱
抑制减弱
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
垂体前叶功能减退
PRL和GH分泌不足： PRL和GH分泌不足是产后大出血最先出现的 垂体激素分泌受损表现
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
病程简介
2007年1月因口干、眼干、脚趾、手指有出血点，就诊于大同市 第五医院，诊断为干燥综合症。口服激素十余天自行停药。2009年1 月起除上述症状外又感乏力，4月1日协和医院诊断为原发性胆汁性肝 硬化合并干燥综合症，建议切脾治疗，予甲泼尼龙片16mg，1/日治疗， 每月减半片，复方甘草酸铵、雄去氧胆酸胶囊保肝治疗。当时测空腹 血糖6.3mmol/L。
疹；慢性心功能不全等。 病例特点：老年男性，92岁，因腹泻伴发热1天于2007年8月9日入院。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
病程简介
全身皮肤干燥，见多处大片色素沉着，皮肤脱屑，期间有少许红 斑。8月16日无明显诱因出现右侧胸腹部皮肤大面积渗液，瘙痒明显， 无明显疼痛，无头痛、头晕，无咳嗽、流涕，无喘憋、胸闷，无心悸、 气短等血容量不足及重症过敏的表现。考虑患者干性湿疹急性加重， 电话咨询皮肤科漆军主任，建议给予呋喃西林溶液外敷，外用氢化可 的松霜，继续观察。8月17日渗液明显减少。
人体血糖平衡调节激素调节实例课件
当机体需要时，便可分解成葡萄糖， 分 转化为能量。
胰 岛 B泌细 胞 血糖的来源（正常情况下）
胰
肝糖原
分解
血糖
高
血
脂肪等非糖物质
转化
糖 素
食物中的糖类 消化、吸收
0含.80维~量.8持1g低.2在/g于L/L
人体血糖平衡调节激素调节实例
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胰高血糖素对血糖的调节
既增加血 胰岛B细胞
糖物质转化为葡萄糖
+ 仅通过增
糖的去路，
+
又减少血
加血糖的
胰高血糖素 来源增大
糖 而来 使量组源 血降织， 糖低从 含细胞果工加胰+，作速在岛反，摄一素过这取个来种、系又调统作节中为方，信式系息 叫统胰胞调 做本岛反节身馈该+A工细调系作节统的。的效血糖度的。浓
利用和储反存馈葡调萄节糖是生命系统中非常普遍的调
9
血糖升高
+
既增加血 胰岛B细胞
糖的去路，
又减少血
+
糖来源，从 胰岛素
而使血糖含 + 量降低 组织细胞加速摄取、 利用和储存葡萄糖
促进糖原分解，促进非
糖物质转化为葡萄糖
+ 仅通过增
加血糖的
胰高血糖素 来源增大
血糖的浓
+
度。
胰 岛 A细 胞
+
血糖降低 人体血糖平衡调节激素调节实例
10
血糖升高
+
促进糖原分解，促进非
人体血糖平衡调节激素调节实例
6
谢谢大家！
人体血糖平衡调节激素调节实例
7
饭后，大量的葡萄糖被吸收到了体内，但是正常 人的血糖含量只有短暂的升高，很快就恢复正常， 这是为什么？
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强的松的药理作用
本药主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病。 适用于治疗系统性红斑狼疮、严重的支气管哮喘、皮肌炎、 血管炎；急性严重细菌感染、风湿病、肾病综合征、重症肌无力； 血小板减少性紫癜、粒细胞减少症；剥脱性皮炎、天疱疮、神经 性皮炎、湿疹；器官移植的抗排斥反应；急性淋巴性白血病、恶 性淋巴瘤等。
肾上腺
F
F-CBG
FF
血液循环
刺激减弱
抑制减弱
垂体前叶功能减退
PRL和GH分泌不足： PRL和GH分泌不足是产后大出血最先出现的 垂体激素分泌受损表现
促性腺激素不足：产后闭经、性欲减退、阴毛脱落、 乳房萎缩及内外生殖器萎缩和不育
促甲状腺激素分不足：表情淡漠、反应迟钝、怕冷、 健忘、面色苍白、眉毛头发稀少、心率慢、可有或 无黏液性水肿
胆汁淤积性肝硬化。 病例特点：老年女性，60岁，因烦渴乏力1月余伴消瘦入院。
病程简介
患者50天前因原发性胆汁性肝硬化合并干燥综合症开始口服激素 治疗，一月前开始逐渐出现极度疲劳、口渴多饮多尿，体重下降（一 个月内下降5kg），5月25日就诊于我院门诊，查血糖30mmol/L，糖 化血红蛋白14.2%。血气分析为酸中毒，尿常规尿酮体阳性。以糖尿 病酮症酸中毒收入院。
病程简介
9月17日患者上午血糖2.6mmol/L，出现低血糖反应，及时 给予50%葡萄糖注射液口服30ml，并嘱患者立即进食冰激凌， 晚餐后血糖达20.7mmol/L，低血糖之后反应性的高血糖诱发了 心衰。
使用激素治疗干性湿疹激素药疗记录
氢化可的松琥珀酸钠 100mg 静滴 2/日 强的松 15mg 1次/日 持续两天 强的松 10mg 3次/日 持续两天 强的松 10mg 2次/日 持续五天 强的松 10mg 1次/早 5mg/下午 持续五天 强的松 5mg 2次/日 持续五天 强的松 5mg 3次/日 9月21日起执行
既往史
2008年3月诊断为高血压病，一直口服降压药物施慧达，血压控 制稳定。否认肝炎、结核、疟疾病史，否认心脏病、脑血管病、精神 疾病史，否认手术、外伤、输血史。
患者血糖监测结果
总结
➢药物引起血糖变化是临床药师关注的重点之一； ➢替代激素与人体自身的糖皮质激素作用不同点； ➢改变激素用量密切监测血糖变化情况；
病程简介
全身皮肤干燥，见多处大片色素沉着，皮肤脱屑，期间有少许红 斑。8月16日无明显诱因出现右侧胸腹部皮肤大面积渗液，瘙痒明显， 无明显疼痛，无头痛、头晕，无咳嗽、流涕，无喘憋、胸闷，无心悸、 气短等血容量不足及重症过敏的表现。考虑患者干性湿疹急性加重， 电话咨询皮肤科漆军主任，建议给予呋喃西林溶液外敷，外用氢化可 的松霜，继续观察。8月17日渗液明显减少。
2007年9月10日入院。
简要病程
2006年10月3日发生垂体卒中，造成继发性垂体前叶功 能低下。所以患者的皮质醇、生长激素、甲状腺激素、性腺 激素等均低。为控制皮质醇功能低下，患者口服强的松 2.5mg，1次/日。
Hale Waihona Puke 垂体功能减低垂体-肾上腺皮质轴功能调节
下丘脑 ×CRH 垂体
靶组织功能
ACTH
胰岛素的使用药疗记录
9月13日前使用诺和灵50R笔芯10—18u/早上，8—12u/晚上。 以后改为诺和锐特充16—20u /早上， 12—16u/中午， 诺和锐30特充12—20u/晚上。 心衰后，胰岛素用量改为8—10U。
CASE#3
患 者：王## 门 诊 号：B745818 住 院 号：683333 入院诊断：糖尿病酮症酸中毒；2型糖尿病；干燥综合症；
糖皮质激素对血糖的影响
内容概要
➢ 糖皮质激素对血糖的影响 ➢ 垂体前叶功能低下患者血糖变化特点 ➢ 激素减量过程中药物治疗调整
CASE#1
患 者：贾** 入院诊断：2型糖尿病；高血压病 ；垂体瘤卒中；垂体前叶功能
低下；高胆固醇血症；冠心病 不稳定型心绞痛等。 病例特点：老年男性，81岁，因发现血糖高14年及全面查体于
改善高血糖和低血糖的治疗措施
中午餐前给予诺和锐30特充8—12u，睡前加餐。 近日患者血糖控制良好（空腹5—7mmol/L，餐后 7—11mmol/L）。
CASE#2
患 者：吴## 门 诊 号：57012 住 院 号：58971 入院诊断：2型糖尿病；高血压病 ；慢性肾功能不全；皮肤干性湿
疹；慢性心功能不全等。 病例特点：老年男性，92岁，因腹泻伴发热1天于2007年8月9日入院。
患者CGMS图
患者入院后血糖动态监测结果分析其血糖变化特点如下： 患者于7：00口服强的松一片，白天血糖从11：00开始升高 并持续在较高的水平，21：00后血糖开始下降，至凌晨3：00-7： 00为最低。分析血糖变化的规律与口服强的松有关：药物作用 的高峰与血糖高峰完全吻合。考虑强的松在该患者体内达高峰 为6-8小时，而夜间低血糖与药物浓度下降相关。因为患者有垂 体瘤卒中病史，也与升糖相关的激素分泌相对不足有关。
强的松的药效、药动学特点
本药是由可的松化学结构的1、2位碳之间变为不饱和的 双键而成，为中效糖皮质激素。其抗炎作用及对糖代谢的影响 比可的松强4-5倍，对水盐代谢影响很小。
本药须在肝内将11-酮基还原为11-羟基，转化为泼尼松 龙后才有药理活性，生物半衰期为60分钟。其水钠潴留及排钾 作用比可的松弱，抗炎及抗过敏作用较强。
病程简介
2007年1月因口干、眼干、脚趾、手指有出血点，就诊于大同市 第五医院，诊断为干燥综合症。口服激素十余天自行停药。2009年1 月起除上述症状外又感乏力，4月1日协和医院诊断为原发性胆汁性肝 硬化合并干燥综合症，建议切脾治疗，予甲泼尼龙片16mg，1/日治疗， 每月减半片，复方甘草酸铵、雄去氧胆酸胶囊保肝治疗。当时测空腹 血糖6.3mmol/L。