糖皮质激素与血糖病例分析
皮肤科使用糖皮质激素诱发类固醇糖尿病临床分析
皮肤科使用糖皮质激素诱发类固醇糖尿病临床分析背景糖皮质激素治疗可能会诱发引起的糖尿病称为类固醇糖尿病,皮肤科众多疾病需要用糖皮质激素来进行医治,医疗过程中经常可见类固醇糖尿病的产生。
但目前尚缺乏皮肤科系统使用糖皮质激素诱发类固醇糖尿病的报道。
目的探讨皮肤科糖皮质激素的应用而诱发类固醇糖尿病的危险因素、临床特点及其与2型糖尿病的区别。
方法对2013~2016年安徽医科大学杭州临床学院皮肤科798例系统使用糖皮质激素患者进行回顾性分析。
采用二分类logistic回归模型分析,用向后LR法筛选影响类固醇糖尿病产生的自变量。
采用单组重复测量方差分析比较类固醇糖尿病患者三餐后血糖水平。
采用t检验比较类固醇糖尿病患者与2型糖尿病患者的空腹血糖及糖化HbA1c的差异。
采用卡方检验检测类固醇糖尿病与2型糖尿病糖尿病家族史、治疗方法、视网膜病变、糖尿病足等并发症的差异。
结果类固醇糖尿病患者平均年龄(66.86±13.30岁)显著高于非类固醇糖尿病患者(39.95±17.01岁),两组有统计学差异(t=8.864,P<0.001),但两组性别分布方面,无统计学差异(χ~2=1.610,P=0.204)。
类固醇糖尿病患者伴随脂肪肝、高脂血症、高血压、肝功能异常以及有糖尿病家族史的比例显著高于非糖尿病组(χ~2=12.252、19.248、32.687、21.472、16.697,均P<0.001)。
Logistic回归分析提示年龄、脂肪肝、高脂血症、高血压、肝功能异常、激素用量、激素使用时间、免疫抑制剂用药史和糖尿病家族史是影响类固醇糖尿病发生的自变量(均P<0.05)。
0.5~0.75(不包括0.75)、0.75~1.0(不包括1.0)、1.0~1.25 mg/kg激素用量组之间空腹血糖及三餐后末梢血糖均无统计学差异(均P>0.05)。
重复测量方差分析显示,类固醇糖尿病患者早餐、午餐及晚餐后末梢血糖(分别为11.50±2.90,16.02±5.81,16.81±4.52 mmol/L)有统计学差异(F=22.245,P<0.001),其中早餐后末梢血糖显著低于午餐后及晚餐后(t=4.696、7.270,均P<0.001),而午餐后与晚餐后末梢血糖无统计学差异(t=1.069,P=0.294)。
九、糖皮质激素与糖尿病
九、糖皮质激素与糖尿病要点提示●类固醇糖尿病的诊断标准包括空腹血糖≥7 mmol/L，随机血糖或口服葡萄糖后2 h血糖≥11.1 mmol/L（A）● 既往无糖尿病史者，在起始中等剂量糖皮质激素治疗前3 d，建议监测餐前和餐后血糖；既往有糖尿病病史或糖尿病前期者，即使应用低剂量糖皮质激素，应密切监测血糖（C）●长期应用糖皮质激素的糖尿病患者，一般血糖控制的目标为：餐前血糖＜7.0 mmol/L，餐后血糖<10 mmol/L，HbA1c<7%（A）（一）糖皮质激素与糖尿病风险内源性（库欣综合征）和外源性（激素治疗）糖皮质激素增多与高血糖关系十分密切。
20%~60％的库欣综合征患者出现葡萄糖耐量受损或糖尿病[439]。
长期使用糖皮质激素治疗的患者，发生糖尿病的风险增加36%~131%[440]。
随着糖皮质激素在疾病治疗与移植抗排异领域的广泛应用，目前全球范围内2%~3%的人群在使用糖皮质激素，类固醇糖尿病的发病率与日俱增[441]，并且与糖皮质激素使用剂量和时间呈显著的正相关关系[442-443]。
（二）糖皮质激素导致血糖升高的机制糖皮质激素一方面促进肝脏糖异生与糖原分解，增加肝糖输出以及减少骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的利用，因此降低胰岛素敏感性；另一方面，糖皮质激素通过直接作用，使胰岛b细胞功能受损，导致代偿胰岛素抵抗分泌足够量的胰岛素能力受损[444]，因而出现高血糖。
（三）糖皮质激素所致高血糖特点及临床筛查策略临床观察发现，糖皮质激素所致的高血糖，常以午餐后至睡前血糖升高为主，空腹血糖可以正常。
对类固醇糖尿病患者动态血糖分析亦显示类固醇糖尿病患者均以中餐后至睡前血糖升高为主，且容易出现空腹低血糖[445]。
因此，采用测定空腹血糖方法可能会低估糖皮质激素导致的血糖升高，尤其是采用每日早晨一次中效糖皮质激素应用者。
对于长期服用（超过2个月）糖皮质激素者，HbA1c可更准确反映糖皮质激素引起的高血糖。
糖皮质激素病例分析【参考模板】
糖皮质激素病例分析【参考模板】病案：某女，52岁，患支气管哮喘20余年。
依赖糖皮质激素10余年。
泼尼松用量最多时为15mg，每日4次；最少时为10mg，每日两次。
就诊时仍按此量服用。
患者自述年轻时身材苗条，得病以后逐渐发胖。
体重110kg ，血压160/110mmHg，满月脸，面、背部及上唇毛发粗厚，腹、臀及双大腿有紫纹，双肺可闻及哮鸣音，尿常规有微量蛋白。
诊断：支气管哮喘；类Cushing综合征。
治疗：二丙酸氯地米松气雾吸入：400μg泼尼松龙：15mg，gd治疗二个月，哮喘基本控制，体重下降15kg。
将泼尼松龙用量降至10mg，每日一次，二丙酸氯地米松继续按原量吸入。
又经一月，体重降至90kg ，哮喘偶有发作，于发作时加服泼尼松龙5mg 即可控制症状。
后将泼尼松龙改为15mg ，隔日一次，二丙酸氯地米松继续吸入。
一个月后，到某医院就诊，该院医生不了解将泼尼松改为隔日疗法用意，认为集中给药不利于保持血中药物有效浓度，将泼尼松改为10mg，每日3次患者第三次就诊时体重增至100kg以上。
第四次就诊时因严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征住院，泼尼松龙用量为每日40mg左右，必要时加服5mg ，血糖明显升高，精神状态不佳，于一日夜间突然死亡。
尸检全身脏器满布大小不等的脓肿，脓肿内菌培养为白色念珠菌感染。
诊断 1. 白色念珠菌败血症2. 双恻肾上腺皮质萎缩3. 类Cushing综合征分析此病例中糖皮质激素使用对病人带来的影响，临床中如何正确使用糖皮质激素？分析：1. 脂肪代谢异常，向心性肥大（满月脸，面、背部及上唇毛发粗厚，肺可闻及哮鸣音”）：长期使用糖皮质激素可增加血浆胆固醇，增加血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，还能使脂肪重新分布与面部、胸、背及臀部，形成向心性肥大。
紫纹的形状为中央宽、两端细，呈紫红或淡红色，常为对称性分布。
而紫纹和呼吸不顺都是因为过度肥胖所引起的。
2. 蛋白质代谢异常（尿常规有微量蛋白，腹、臀及双大腿有紫纹）：加速组织蛋白质分解代谢，造成尿中氮的排泄增加，造成负氮平衡。
1例糖皮质激素治疗COPD合并2型糖尿病患者血糖异常的护理体会
1例糖皮质激素治疗COPD合并2型糖尿病患者血糖异常的护理体会慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性疾病，其主要特点是气道狭窄和气道壁发生炎症及黏液分泌增多。
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要特点是胰岛素分泌不足或胰岛素功能障碍，导致血糖升高。
COPD合并2型糖尿病患者的治疗相对复杂，而糖皮质激素治疗COPD在一定程度上可能导致血糖异常，因此护理工作显得尤为重要。
在护理工作中，我对于糖皮质激素治疗COPD合并2型糖尿病患者血糖异常有了一些经验与体会，现将其分享如下。
要严格监测患者的血糖情况。
糖皮质激素可以促进肝糖原分解，导致血糖升高，因此在患者接受糖皮质激素治疗期间，护理人员应该密切监测患者的血糖情况。
定期检测空腹血糖和餐后血糖，及时发现血糖异常，可以及时调整治疗方案，避免出现严重的高血糖甚至糖尿病酮症酸中毒等并发症。
要合理调整饮食。
对于COPD合并2型糖尿病患者来说，饮食调节尤为重要。
在糖皮质激素治疗期间，患者的饮食应该以低糖、低脂、高纤维为主，控制热量摄入，避免因为饮食不当导致血糖升高。
护理人员应该针对患者的病情和饮食口味，制定个性化的饮食方案，监督患者按时进餐，并定期评估饮食效果，及时调整饮食方案。
要注重运动锻炼。
适度的运动对于COPD合并2型糖尿病患者来说可以有效控制血糖，改善肺功能。
但在糖皮质激素治疗期间，患者可能会出现肌肉废弃和骨质疏松等情况，因此护理人员需要根据患者的具体情况，制定个性化的运动方案，可以选择一些适合患者的轻度有氧运动，如散步、太极拳等，避免剧烈运动引发体力不支和骨折等情况。
要重点关注患者的心理健康。
COPD合并2型糖尿病患者在接受糖皮质激素治疗期间，易出现情绪波动、抑郁等心理问题。
而心理问题又会影响患者的饮食、运动等方面，进而导致血糖不稳定。
护理人员要与患者进行有效的沟通，了解其心理状态，及时发现问题，引导患者进行心理疏导，保持良好的心态，提高对治疗的依从性。
要加强教育和宣传。
吸入性糖皮质激素与血糖的临床研究
吸入性糖皮质激素与血糖的临床研究【摘要】目的探讨吸入性糖皮质激素与血糖的临床研究。
方法本次共选择90例哮喘合并糖尿病患者，均为本院2012年5月～2013年5月收治，随机分组就单纯糖皮质激素吸入（A组）、糖皮质激素口服或静脉应用（B组）、糖皮制激素口服或静脉应用+β激动剂（C组）预后进行比较。
回顾临床资料。
结果90例患者中，并发多脏器功能衰竭，哮喘症状不缓解而死亡3例，需联用抗胆碱、茶碱类等药物4例，其它均缓解。
治疗后A组糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖水平明显低于B、C组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论采用吸入性糖皮质激素小剂量应用，为血糖和哮喘的控制提供了条件，可缓解症状，改善预后。
【关键词】吸入性糖皮质激素；血糖；临床研究近年来，社会危险因素增多，显著增加了糖尿病并发比例，针对哮喘合并糖尿病的患者，在用药上存在一定刺激性。
吸入糖皮质激素为首选治疗哮喘的方案，可减少病情急性加重频率，控制慢性炎症，减少症状及气道高反应[1]。
但在哮喘合并糖尿病患者中应用，易增高血糖水平，诱发继发性糖尿病，分析吸入性糖皮质激素与血糖的相关性，对治疗方案的制定有非常重要的意义，本文就相关内容回顾如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本次共选择90例哮喘合并糖尿病患者，男62例，女28例，年龄52～75岁，平均（58.2±4.1）岁，哮喘及糖尿病均与《内科学》（第七版）诊断标准符合。
疗前餐后2 h血糖（18.5±4.7）mmol/L，空腹血糖（14.6±3.6）mmol/L，患者均自愿签署本次实验知情同意书，排除其它系统疾病患者，采用数字表抽取法按A、B、C三组划分，组间一般资料具可比性，差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2 方法A组选取病例取糖皮质激素单纯吸入治疗，B组取糖皮质激素口服或静脉应用，C组取糖皮质激素口服或静脉应用并联合β激动剂治疗，纠正酸碱平衡紊乱，保持呼吸道通畅，常规抗感染，祛痰，吸氧，并对HbA1c水平及血糖进行监测。
2021糖皮质激素对血糖的影响及其处理(全文)
2021糖皮质激素对血糖的影响及其处理（全文）外源性糖皮质激素（glucocorticoid，GC）摄入过多及内源性GC分泌过多均有可能通过多种机制引起血糖不同程度升高，其中达到糖尿病诊断标准者称为类固醇糖尿病，这是特殊类型糖尿病中较为常见的类型。
使用外源性GC后的血糖监测方案和类固醇糖尿病的降糖方案均需考虑其以午后血糖升高为主的特点。
笔者重点阐述GC对血糖的影响及其处理。
一、GC影响血糖的多重机制GC通过多种复杂的机制促进血糖升高。
一方面，GC可影响肝脏、骨骼肌、脂肪组织等多种糖代谢相关重要器官和组织，如GC可促进肝脏糖异生与糖原分解，增加肝糖输出，促进肝脏脂质堆积；GC可抑制肌糖原合成、促进骨骼肌脂肪异位沉积及胰岛素抵抗，从而抑制骨骼肌对葡萄糖的利用；脂肪组织的重新分布使内脏脂肪增多，加重胰岛素抵抗，使脂肪因子分泌紊乱。
另一方面，GC又通过直接作用导致胰岛β细胞分泌胰岛素功能受损，促进β细胞凋亡，并引起胰高糖素合成和释放增加。
此外，GC可减少胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）分泌以及GLP-1对β细胞的作用、抑制骨钙素的合成和释放（骨钙素是促进胰岛素敏感性的成骨细胞衍生激素）。
二、GC所致糖代谢异常的临床特点和评估1.GC所致糖代谢异常的发生率：GC可使原本有糖尿病的患者血糖进一步升高。
既往无糖尿病史的患者，外源性中剂量-大剂量GC使用引起血糖升高的比例高达50%~70%，新发糖尿病事件的比值比为1.36~2.31。
使用GC的器官移植患者糖代谢异常的发生率为17%~32%。
近9%的类风湿性关节炎患者在开始GC治疗后2年内会发生糖尿病。
还有研究结果显示，因原发肾脏病每天使用0.75 mg/kg泼尼松龙的患者中有42%午餐后2 h 血糖>11.1 mmol/L。
而GC使用剂量大、GC使用时间长、C-反应蛋白升高、高龄、高体质指数、腹型肥胖和有糖尿病家族史均为发生GC相关糖代谢异常的高危因素。
甲泼尼龙对血糖影响的病例分析
甲泼尼龙粉针的药代动力学
以20分钟静脉滴注甲泼尼龙30mg/kg，或以30至60分钟静脉滴注甲 泼尼龙约1g，约15分钟后血浆峰值达到20ug/100ml。
21.1
20.5
20.5
23.5
22.7
18.5
葡萄糖 睡前
葡萄糖 午夜
12.2
13.9
葡萄糖 随机
18.4
16.8
20.8
血糖水平监测
检测 项 时间
11
12
13
14
15
16
17
18
目
葡萄糖 凌晨3:00 12.2
14.0
15.5
15.2
葡萄糖 空腹血糖 11.9
11.8
11.8
11.9
葡萄糖 早餐后2h 10.1
由此看来，注射用甲泼尼龙粉针有针对性的引起本患者空腹血糖水平，并因 此调整长效胰岛素剂量，而对餐后血糖升高不明显。
甲泼尼龙引起高血糖的机制
甲泼尼松龙琥珀酸钠是一种合成糖皮质激素，通过扩散透过细胞膜并与胞 浆内特异受体结合，进入细胞核内启动mRNA 的转录， 继而合成各种酶 蛋白，发挥全身药理作用。
药物性血糖升高治疗方案
监测血糖 发现血糖升高后及时给予针对性降糖处理，本患者在血糖升高后应用长
效胰岛素加量及时控制。也有文献报道患者在给予降糖处理后，若血糖未 见明显下降，情况允许下可以停用甲泼尼松龙琥珀酸钠后并继续给予降糖 处理，血糖恢复正常后再启用。
注意停药反应和反跳现象 停药反应：长期中剂量、大剂量使用糖皮质激素时，突然停用或减量过
糖皮质激素治疗支气管哮喘致糖耐量异常1例
中国乡村医药糖皮质激素治疗支气管哮喘致糖耐量异常1例于妍婷丁晓霁王晖糖皮质激素在临床应用广泛，但不良反应多，对糖代谢有明确的不良影响，可以激活肝细胞中糖异生的关键酶，促进糖原异生，增加肝糖原合成，延缓输出，减慢葡萄糖分解。
糖皮质激素是经典的胰岛素反调节激素，是所有药物中对葡萄糖耐量影响最大的一类药物，所引起的糖尿病称为类固醇糖尿病。
现回顾糖皮质激素治疗哮喘致糖耐量异常1例资料如下：1 病历资料患者男，66岁，主因“发作性咳嗽、喘憋13年，加重1周”入院。
患者13年前受凉后咳嗽，以清晨为著，后出现喘憋症状，行肺功能等检查诊断为支气管哮喘，吸入异丙托溴铵气雾剂，症状可缓解，期间咳嗽、喘憋症状反复发作。
8.5年前，患者开始规律吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂（50/500mg）1吸，每日2次，口服孟鲁司特10mg治疗，症状控制可，夜间及活动时无喘憋、咳嗽等症状。
3.5年前，患者开始规律吸入噻托溴铵粉吸入剂1吸，每日1次。
1.5年前，患者感冒后咳嗽、喘憋症状加重，口服糖皮质激素2次，症状可缓解。
约3个月前，患者上述症状再次加重，上一层楼梯即出现喘憋，后半夜出现喘憋、咳嗽、咳痰，为黄白色痰，予口服醋酸泼尼松20mg，每日1次，后逐渐减量至停用，症状好转，无明显喘憋发作。
1周前，患者受凉后出现发热，体温最高37.6℃，伴畏寒，无寒战，伴咳嗽、咳白痰，痰量较多，伴鼻塞、白涕，稍活动即喘憋，可闻及喉部拉哨音，夜间常憋醒，坐位好转。
期间患者每日吸入异丙托溴铵气雾剂缓解症状，为进一步诊治收入院。
患者既往有过敏性鼻炎13年，高血压10余年，规律口服硝苯地平缓释片30mg，每日1次，自述血压控制可，腰椎间盘突出症3年，3个月前诊断为慢性鼻窦炎伴鼻息肉。
患者此次发作以来，无胸痛、咯血、皮疹，精神可，睡眠中有憋醒，二便正常，近期精神、饮食、睡眠可，体重无明显变化。
初步诊断为支气管哮喘急性发作、高血压、腰椎间盘突出症、过敏性鼻炎、慢性鼻窦炎伴鼻息肉。
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1
内容概要
➢ 糖皮质激素对血糖的影响 ➢ 垂体前叶功能低下患者血糖变化特点 ➢ 激素减量过程中药物治疗调整
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2
CASE#1
患 者：贾** 入院诊断：2型糖尿病；高血压病 ；垂体瘤卒中；垂体前叶功能
低下；高胆固醇血症；冠心病 不稳定型心绞痛等。 病例特点：老年男性，81岁，因发现血糖高14年及全面查体于
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胰岛素的使用药疗记录
9月13日前使用诺和灵50R笔芯10—18u/早上，8—12u/晚上。 以后改为诺和锐特充16—20u /早上， 12—16u/中午， 诺和锐30特充12—20u/晚上。 心衰后，胰岛素用量改为8—10U。
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CASE#3
患 者：王## 门 诊 号：B745818 住 院 号：683333 入院诊断：糖尿病酮症酸中毒；2型糖尿病；干燥综合症；
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强的松的药理作用
本药主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病。 适用于治疗系统性红斑狼疮、严重的支气管哮喘、皮肌炎、 血管炎；急性严重细菌感染、风湿病、肾病综合征、重症肌无力； 血小板减少性紫癜、粒细胞减少症；剥脱性皮炎、天疱疮、神经 性皮炎、湿疹；器官移植的抗排斥反应；急性淋巴性白血病、恶 性淋巴瘤等。
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患者CGMS图
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11
患者入院后血糖动态监测结果分析其血糖变化特点如下： 患者于7：00口服强的松一片，白天血糖从11：00开始升高 并持续在较高的水平，21：00后血糖开始下降，至凌晨3：00-7： 00为最低。分析血糖变化的规律与口服强的松有关：药物作用 的高峰与血糖高峰完全吻合。考虑强的松在该患者体内达高峰 为6-8小时，而夜间低血糖与药物浓度下降相关。因为患者有垂 体瘤卒中病史，也与升糖相关的激素分泌相对不足有关。
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既往史
2008年3月诊断为高血压病，一直口服降压药物施慧达，血压控 制稳定。否认肝炎、结核、疟疾病史，否认心脏病、脑血管病、精神 疾病史，否认手术、外伤、输血史。
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20
病程简介
2007年1月因口干、眼干、脚趾、手指有出血点，就诊于大同市 第五医院，诊断为干燥综合症。口服激素十余天自行停药。2009年1 月起除上述症状外又感乏力，4月1日协和医院诊断为原发性胆汁性肝 硬化合并干燥综合症，建议切脾治疗，予甲泼尼龙片16mg，1/日治疗， 每月减半片，复方甘草酸铵、雄去氧胆酸胶囊保肝治疗。当时测空腹 血糖6.3mmol/L。
胆汁淤积性肝硬化。 病例特点：老年女性，60岁，因烦渴乏力1月余伴消瘦入院。
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病程简介
患者50天前因原发性胆汁性肝硬化合并干燥综合症开始口服激素 治疗，一月前开始逐渐出现极度疲劳、口渴多饮多尿，体重下降（一 个月内下降5kg），5月25日就诊于我院门诊，查血糖30mmol/L，糖 化血红蛋白14.2%。血气分析为酸中毒，尿常规尿酮体阳性。以糖尿 病酮症酸中毒收入院。
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9
强的松的药效、药动学特点
本药是由可的松化学结构的1、2位碳之间变为不饱和的 双键而成，为中效糖皮质激素。其抗炎作用及对糖代谢的影响 比可的松强4-5倍，对水盐代谢影响很小。
本药须在肝内将11-酮基还原为11-羟基，转化为泼尼松 龙后才有药理活性，生物半衰期为60分钟。其水钠潴留及排钾 作用比可的松弱，抗炎及抗过敏作用较强。
ACTH
肾上腺
F
F-CBG
FF
血液循环
刺激
抑制
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5
垂体功能减低垂体-肾上腺皮质轴功能调节
下丘脑 ×CRH 垂体
靶组织功能
ACTH
肾上腺
F
F-CBG
FF
血液循环
刺激减弱
抑制减弱
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6
垂体前叶功能减退
PRL和GH分泌不足： PRL和GH分泌不足是产后大出血最先出现的 垂体激素分泌受损表现
疹；慢性心功能不全等。 病例特点：老年男性，92岁，因腹泻伴发热1天于2007年8月9日入院。
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Байду номын сангаас
病程简介
全身皮肤干燥，见多处大片色素沉着，皮肤脱屑，期间有少许红 斑。8月16日无明显诱因出现右侧胸腹部皮肤大面积渗液，瘙痒明显， 无明显疼痛，无头痛、头晕，无咳嗽、流涕，无喘憋、胸闷，无心悸、 气短等血容量不足及重症过敏的表现。考虑患者干性湿疹急性加重， 电话咨询皮肤科漆军主任，建议给予呋喃西林溶液外敷，外用氢化可 的松霜，继续观察。8月17日渗液明显减少。
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改善高血糖和低血糖的治疗措施
中午餐前给予诺和锐30特充8—12u，睡前加餐。 近日患者血糖控制良好（空腹5—7mmol/L，餐后 7—11mmol/L）。
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CASE#2
患 者：吴## 门 诊 号：57012 住 院 号：58971 入院诊断：2型糖尿病；高血压病 ；慢性肾功能不全；皮肤干性湿
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病程简介
9月17日患者上午血糖2.6mmol/L，出现低血糖反应，及时 给予50%葡萄糖注射液口服30ml，并嘱患者立即进食冰激凌， 晚餐后血糖达20.7mmol/L，低血糖之后反应性的高血糖诱发了 心衰。
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使用激素治疗干性湿疹激素药疗记录
氢化可的松琥珀酸钠 100mg 静滴 2/日 强的松 15mg 1次/日 持续两天 强的松 10mg 3次/日 持续两天 强的松 10mg 2次/日 持续五天 强的松 10mg 1次/早 5mg/下午 持续五天 强的松 5mg 2次/日 持续五天 强的松 5mg 3次/日 9月21日起执行
2007年9月10日入院。
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简要病程
2006年10月3日发生垂体卒中，造成继发性垂体前叶功 能低下。所以患者的皮质醇、生长激素、甲状腺激素、性腺 激素等均低。为控制皮质醇功能低下，患者口服强的松 2.5mg，1次/日。
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4
正常人垂体-肾上腺皮质轴功能调节
下丘脑 CRH
垂体
靶组织功能
促性腺激素不足：产后闭经、性欲减退、阴毛脱落、 乳房萎缩及内外生殖器萎缩和不育
促甲状腺激素分不足：表情淡漠、反应迟钝、怕冷、 健忘、面色苍白、眉毛头发稀少、心率慢、可有或 无黏液性水肿
促肾上腺皮质激素分泌不足：无力、食欲不振、不耐 饥饿、体重减轻、心界缩小、心音低、血压低、抵 抗力差
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7
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