病例分享：老奶单侧烂肺---肺曲霉菌病
肺曲霉菌病的三类分型、CT表现和鉴别诊断
肺曲霉菌病的三类分型、CT表现和鉴别诊断肺曲霉菌病是一种真菌引起的肺部感染，人体感染真菌有两种方式，一种为原发性感染，为吸入大量被真菌孢子所污染的物质和泥土所致，较为少见：另一种为条件性致病或称继发感染，患者常有全身性疾病即原发病变的基础，如严重感染、恶性肿瘤、血液病、肝硬化等。
一方面因疾病本身致免疫功能受到抑制：另一方面因长期使用激素，免疫抑制剂和抗肿瘤的细胞毒性药物等，使机体免疫功能进一步下降，导致真菌病发展。
长期大剂量广泛抗生素的应用抑制了细菌的生长，也可使不敏感的真菌得以繁殖，从而导致肺真菌病的发生。
真菌致病力弱，健康人体对真菌具有较强的抵抗力，只有当机体抵抗力降低时才能侵入组织、大量繁殖引起疾病。
【病理】真菌侵入肺组织后可引起一系列炎症反映，基本病理变化是凝固性坏死、细胞侵润和脓肿形成。
慢性感染为肺纤维化或肉芽肿形成。
【临床特点】肺曲霉菌病的临床表现无特征性，可有发热、咳嗽、呼吸困难、咯血及胸痛等。
对可疑患者，尤其是原因不明的肺部病变和发热性疾病，要想到真菌感染的可能。
须详细询问病史，包括接触史、旅行史、职业史等。
【分型、CT表现及鉴别诊断】一、过敏型支气管-肺曲菌病（ABPA）是一种非感染性炎症，几乎仅发生于哮喘患者，又称为哮喘型肺嗜酸性粒细胞增多症。
过敏体质者吸入大量曲菌孢子后，机体对曲菌发生变态反映，支气管分泌的黏液增多，黏稠度增加，曲菌菌丝更增加了黏液的黏稠度，支气管腔内分泌物不易排出则形成黏液栓。
CT表现：支气管黏液嵌塞是ABPA最主要的病理及CT表现，常累及上叶支气管，几乎总是位于肺段或亚肺段支气管腔内，表现为⑴V 形、Y形、葡萄状或指套状阴影，向肺门方向集中，边缘清楚；⑵官腔扩张及管壁增厚（炎性反映），可出现轨道征或环形影；⑶黏液栓咳出后，遗留柱状或囊状支气管扩张而远端支气管仍正常，强烈提示ABPA诊断；⑷病变远端的肺组织可有肺不张表现，或因侧支通气而出现过度充气征象。
另可有渗出性肺泡炎改变：肺实质内单发或多发斑片状密度增高影，上叶多见，可为一过性、游走性或持续较长时间。
肺曲霉菌病
肺曲霉菌病肺曲霉菌病是一种由曲霉菌引起的肺部疾病。
肺曲霉菌病临床上较少见，近年来由于广谱抗生素、细胞毒药物、免疫抑制剂、肾上腺皮质激素的广泛应用及器官移植和爱滋病的不断增加，使该病有逐年增加的趋势。
【病因】由曲霉菌和吸入其分生孢子所致的机会性感染。
导致易感者体内分生孢子菌丝生长和入侵血管，出血性坏死，梗死和最终播散到其他部位。
曲霉菌是最常见的环境霉菌之一，通常可在腐烂的赘生物(如堆肥)，隔离物表面(墙或钢束周围的天花板)，空调机或加热口内，手术室和病房以及在医院的器具或空气中飞扬的尘埃中找到。
易感者通常由吸入分生孢子获得侵袭性感染，偶尔可直接从受损皮肤侵入。
主要危险因素包括：中性粒细胞减少症，长疗程大剂量皮质类固醇治疗，器官移植(特别是骨髓移植)，遗传性嗜中性粒细胞功能障碍，如慢性肉芽肿性疾病，或偶见的艾滋病。
由曲霉菌和吸入其分生孢子所致的机会性感染。
导致易感者体内分生孢子菌丝生长和入侵血管，出血性坏死，梗死和最终播散到其他部位。
曲霉菌是最常见的环境霉菌之一，通常可在腐烂的赘生物(如堆肥)，隔离物表面(墙或钢束周围的天花板)，空调机或加热口内，手术室和病房以及在医院的器具或空气中飞扬的尘埃中找到。
易感者通常由吸入分生孢子获得侵袭性感染，偶尔可直接从受损皮肤侵入。
主要危险因素包括：中性粒细胞减少症，长疗程大剂量皮质类固醇治疗，器官移植(特别是骨髓移植)，遗传性嗜中性粒细胞功能障碍，如慢性肉芽肿性疾病，或偶见的艾滋病。
【流行病学】曲霉菌在自然界中分布很广，人类感染的曲霉菌多为外源性和继发性感染。
病原菌绝大部分是烟熏色曲霉菌，少数为黑色曲霉菌、白色曲霉菌和小巢形曲霉菌等。
正常健康人吸入曲霉菌可不致病，但若机体抵抗力下降或原有肺疾病时，则容易发病。
该病常继发于支气管扩张、空洞性肺结核、肺囊肿、肺癌、肺脓肿等疾病［１］。
国外文献报道伴有肺原发病者高达65%以上，但本组仅32.1%（9/28）。
【病因】根据病原菌的致病力可分为致病性真菌和条件致病性真菌。
肺烟曲霉菌感染治疗方案
一、概述肺烟曲霉菌感染（Pulmonary Aspergillosis）是一种由烟曲霉菌引起的肺部感染性疾病，主要发生在免疫功能低下的人群，如艾滋病患者、器官移植受者、恶性肿瘤患者等。
肺烟曲霉菌感染的临床表现多样，包括咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等，严重者可导致呼吸衰竭、死亡。
本文旨在探讨肺烟曲霉菌感染的治疗方案。
二、诊断1. 病史采集：详细询问病史，了解患者的免疫状态、基础疾病、用药史等。
2. 体格检查：注意肺部体征，如呼吸音、湿啰音、干啰音等。
3. 实验室检查：（1）痰液、支气管肺泡灌洗液、胸腔积液等标本的涂片检查，观察是否有曲霉菌菌丝。
（2）痰液、支气管肺泡灌洗液、胸腔积液等标本的真菌培养，观察是否有烟曲霉菌生长。
（3）血清曲霉菌抗原检测，如血清曲霉菌半乳甘露聚糖（GM）检测。
4. 影像学检查：（1）胸部X光片或CT检查，观察肺部是否有结节、空洞、肺炎等表现。
（2）必要时可行支气管镜检查，观察支气管黏膜、肺泡等部位是否有曲霉菌感染。
三、治疗方案1. 抗真菌治疗（1）两性霉素B：为首选药物，适用于重症患者。
剂量为0.5-1.0mg/kg/d，静脉滴注，连续2-3周。
之后改为口服氟康唑或伊曲康唑维持治疗。
（2）氟康唑：适用于轻、中度患者。
剂量为400-800mg/d，口服，连续4-6周。
之后改为200-400mg/d维持治疗。
（3）伊曲康唑：适用于轻、中度患者。
剂量为200-400mg/d，口服，连续4-6周。
之后改为100-200mg/d维持治疗。
（4）伏立康唑：适用于重症患者。
剂量为200-400mg/d，口服，连续4-6周。
之后改为100-200mg/d维持治疗。
2. 免疫调节治疗（1）糖皮质激素：适用于重症患者，可减轻炎症反应，剂量为泼尼松1-2mg/kg/d，口服，连续2-4周。
之后逐渐减量至维持剂量。
（2）利妥昔单抗：适用于免疫抑制患者，剂量为375mg/m²，静脉滴注，每周1次，连续4周。
肺烟曲霉菌感染病例讨论
8-11（临）肝水解肽注射液100mg+5%GS 250ml×静滴×Qd
病情演变
查体
2016年8月16日（31D）
主诉 仍有咳嗽，咽痛，咳痰少，无痰中带血，无发热。
T：37.3℃，R：20次/分，P：88次/分，两肺呼吸音清，闻及少许湿性啰音。
调整用法用量：
治疗方案调整
8-22 盐酸氨溴索氯化钠注射液100ml×bid×静滴（8-25停）
增加：8-20 伏立康唑胶囊0.2g×bid×po（8-25停）
病情演变
2016年8月25日（40d）
出院诊断： 1、肺部感染（烟曲霉菌） 2、双侧上颌窦炎 3、双肾结石 出院带药：
主诉 查体
咳嗽少，无痰，无气紧，无发热，肝功 能稳定，要求出院。 生命体征平稳，两肺呼吸音清，闻及少 许湿性啰音。
问题
1
侵袭性肺真菌病的临床特征？ 结合患者病情，评价初始给药方案的合理性。 结合患者情况，分析初始抗真菌治疗方案的合理性。 两性霉素B脂质体的注意事项有哪些？ 伏立康唑的不良反应有些哪些？如何处理？
2
3 4 5 6
应对患者做哪些药学监护？
查体
检查 辅助检查
8-11 电子支气管镜诊断：肺部真菌感染。 8-12 胸部CT示：1、考虑双肺感染性病变，结核待排，建议抗感染治疗后复查并 结合PPD检查；2、左侧胸腔少量积液；3、纵膈多发小淋巴结显示。
2016-8-11 电子支气管镜示
增加：
治疗方案调整 8-13、14（临）氨甲苯酸注射液0.3g+维生素K1 30mg+5%GS 250ml×静滴
肺曲霉病的分型与影像诊断
曲菌球空洞：为圆形或类圆形致密阴影，位于肺内空洞 或空腔内，上缘与空洞（腔）上壁之间有一半月形空隙， 称为空气半月征，空洞内可见有重力的球，仰卧位及俯 卧位时可见球在空洞内移动。
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胸片显示左上叶空洞病变片
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CT显示双侧空洞，空洞内可见有 重力的球，仰卧位及俯卧位时可 见
外周血嗜酸性细胞增多 血清总IgE IgE浓度增高(>1000ng/ml)，可做 为随访指标：激素治疗后降低35-50%是缓解 的标准，较治疗后稳定的基线水平增加1倍及 以上提示复发。 血清抗曲霉特异性IgG和IgG抗体增高。 痰培养示曲菌生长，支持ABPA诊断，但阳性 率低；气管镜检查对诊断ABPA有重要价值。
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影像学特点
反晕征：中央磨玻璃影，外周环以实变。 IPA患者在真菌治疗1周后病灶往往会轻度 增大，继续治疗1周后和结束治疗时（平 均17天）病灶明显缩小。 应考虑胸部CT的改变存在延迟效应。
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气道侵袭的曲霉菌病
完全或几乎完全局限于支气管树的感染，主要发 生于免疫功能受损相对较轻的病人，部分见于免 疫功能正常者。 与更具侵袭性、且以分隔分枝菌丝直接侵犯肺实 质为基本特征曲霉病相比较，组织浸润仅限于气 道浅表黏膜层，一般不累及肺实质，没有或很少 出现血管浸润和凝固性坏死。
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影像学特点
段或亚段实变：代表肺叶、肺段或亚段范围 的梗死。 弥漫磨玻璃影（晕征）病理基础为曲霉侵犯 血管导致出血性梗死，周围肺泡内出血。高 峰期为病变第五天（1-30天）。早期诊断曲 霉感染，也是活性曲霉存在的标志。敏感性 高，特异性不是很高，还见于结核、肿瘤特 别是肉瘤、肉芽肿性多血管炎。
侵袭性肺曲霉菌病
2.临床诊断 若病人存在肺曲霉菌感染的危险因素，临床和影像表现 典型，抗曲霉菌治疗有效，可临床诊断。
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诊断过程中的要点
（1）考虑到本病的诊断：在无论免疫功能异常 或正常者临床和影像学出现肺炎, 用其他肺炎 或结核病不能解释时，考虑到肺曲霉病的可能。
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我们收治的12例侵袭性肺部曲霉菌病 患儿，有2例急性者、4例慢性者病前无 基础疾病史者、体液和细胞免疫功能正 常。
2 例患白血病、1例患慢性肉芽肿病、 1例中性粒细胞减低，3月后诊断为恶性 淋巴瘤、2例患肺结核，已愈。
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临床表现
主要表现为发热、咳嗽，咯血, 病变 广泛或严重时可出现呼吸困难，肺部可 出现湿性罗音。
染色镜检：痰液等标本，PAS染色后曲霉菌菌丝 更清楚。 肺组织HE或PAS染色可发现菌丝。
培养：
正常人上呼吸道可有曲霉菌的一过性定植， 一次痰液培养阳性不能诊断，多种途径或多次 分离出同一菌种，才有诊断意义。
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诊断
我们目前初步制定的诊断标准如下: 1. 确诊 (1) 肺组织中发现曲霉菌成分，组织培养有曲霉菌生长； (2)2次以上痰液培养发现曲霉菌生长或痰液、BALF或其 他部位标本同时培养均有曲霉菌生长。
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肺曲霉病诊断标准
肺曲霉病的诊断标准主要包括以下3个方面：临床表现：肺曲霉病患者通常有接触职业史，如长期在布满粉尘、棉絮、烟雾等污染环境下工作。
此外，患者可能出现咳嗽、咳痰、反复咯血、肺部可闻干湿性罗音等症状。
影像学检查：胸部X线或CT扫描可发现肺部出现浸润性阴影、结节、囊状病灶或空洞等病变，病灶的大小和形态各异。
实验室检查：通过痰培养或肺泡灌洗液培养出曲霉菌，或者GM试验阳性，以及血嗜酸细胞增多等实验室检查结果也可帮助诊断肺曲霉病。
需要注意的是，肺曲霉病的诊断需要综合考虑患者的临床表现、影像学检查和实验室检查结果。
如有疑虑，请及时就医，以便早期诊断和治疗。
15例肺曲霉菌病的CT诊断
第２ ９卷
６期
宁 夏 医学 院 学 报
Ｊ ｏ ｕ ｍａ ｌ ｏ ｆ Ｎｉ ｎ ｇ ｘ ｉ ａ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｃｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ ・６ ４ ７ ・ 源自２ ０ ｏ ７年 １ ２月
文章编 号 ： １ ０ ０ ５ —８ ４ ８ ６ （ ２ ０ ０ ７ ） ０ ６—０ ６ ４ ７ —０ ２
１ 资料 与方 法
功 能障碍 的患者常为继发感染 ， 大多数是直接吸入病原菌 ， 少数经血行或淋 巴感染到肺而致病 。病例 中 ５ 例是通过 曲
侵袭 破坏肺 小血 管 ， 引起肺 凝 固性坏 本组男 ９例 ， 女 ６例 ， 年龄 １ ０～７ １ 岁 。主要 症 状 ： 发 霉菌感染肺组 织后 ， 伴坏死性血管炎 、 血栓及 菌栓 ， 甚 至累及胸 膜。典型 的 热、 胸痛 、 干咳， ５例痰 中带血丝 ， ６例 出现反 复咯血 ， １ ３例 死 ， Ｔ 表现为 “ 毛玻 璃 ” 样低 密 影 围绕 软 组织 肿 块影 ， 即“ 晕 抗霉菌治疗有效 ， ２例无效死亡 。合 并基础 病变 ： 肺结 核 ４ Ｃ 。病理显示病灶 中央是凝 固性坏死或出血 ， ” 毛玻璃” 样 例， 支扩 ２例 ， 肺脓肿 １ 例， 肝硬化 ２例 ， 系统 性红斑狼疮 ３ 环”
［ １ ］ Ｐ ｒ ｏ ｓ ｐ ｅ ｅ ｄ ｓ ｘ Ａ ｄ ｖ ａ ｎ ｔ ａ ｇ ｅ螺 旋 Ｃ Ｔ常规 胸部 扫 描 ， 矩阵 ５ １ ２ Ｘ 的表 现 。
５ １ ２ ， 层厚 １ ０ ｍ ｍ， 层距 １ ０ ｎ ｍ ｌ ， 螺距 １ ． ０ 。
２ 结果
免疫功能低下患者感染 曲霉菌 的机 遇很大而且 严重 ， 表现为侵袭性病变 ， 呈大片浸润影或两肺 多发球形 、 斑片状
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病例分享：老奶单侧烂肺---肺曲霉菌病2021-08-29啰嗦探案原创：离床医学76岁老奶，单侧烂肺，如此病灶，第一印象是否需要抗细菌治疗？谜底在哪里？病例汇报患者，女，76岁，山区农民。
01月16日入院。
主诉：反复咳嗽、咳痰、痰中带血5年，再发加重7天。
现病史：患者自诉，5年来，无明显诱因出现阵发性咳嗽，呈阵发性非痉挛性连声咳，咳少量白色粘痰，伴有血丝，为晨起第一口痰有血丝，或活动后劳累可出现痰中带血丝，休息后缓解，无发热、胸闷、胸痛、呼吸困难，曾多次到当地医院输液治疗，症状好转后出院。
7天前，出现持续性痰中带血，呈鲜红色，量约3-5ml/天，无胸闷、胸痛、呼吸困难等，在当地诊所给予输液治疗3天，未见好转，现为求进一步系统诊治到我院就诊，收住院。
病程中，精神、饮食、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显变化。
既往史：有慢性胃炎多年，自行服用草药治疗。
有糖尿病10余年，近3月开始服用降糖药控制血糖（具体不详），未监测血糖。
有血压升高5年，最高达160/80mmHg，未服用药物治疗，未监测血压.体格检查：T 36.2℃，R 21次/分，P79次/分，BP 122/62mmHg，未吸氧下SPO2为89%，一般情况稍差，慢性病容，神志清楚。
口唇及肢端无发绀，全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。
颈软，气管居中。
双侧胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿啰音，心率79次/分，节律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹无压痛，肠鸣音4次/分。
双下肢无浮肿。
入院时急诊实验室检查：血常规：白细胞：17.39×109/L↑；中性粒细胞绝对值：13.70×109/L↑；中性粒细胞百分比：78.8%↑；淋巴细胞百分比：11.1%↓；单核细胞绝对值：1.55×109/L↑；血红蛋白：115G/L；血小板：248×109/L。
术前四项：正常。
肝功能：总胆红素：5.0umol/L↓；谷丙转氨酶：25.7U/L；电解质：钾:3.27mmol/L↓；钙：2.07mmol/L↓。
镁：1.12mmol/L↑；无机磷：0.75mm ol/L↓。
肾功能：尿素氮：3.3mmol/L；肌酐：55umol/L。
C反应蛋白：312.46mg/L↑。
凝血功能：血浆凝血酶原时间：9.9秒，↓；活动度：116.4%，血浆纤维蛋白原含量：11.00g/L↑。
纤溶三项：D-二聚体：3.52mg/L↑；纤维蛋白（原）降解物：7.60ug/mL↑。
心肌标示物：阴性。
脑肭肽前体：3201pg/mL。
降钙素原：0.801ng/mL。
胸部CT平扫：影像诊断：双肺炎变，左下肺病灶实变，左肺下叶支气管扩张可能，双侧胸腔少量积液；初步诊断：1.咯血查因；2.肺空洞；3.糖尿病；4.慢性胃炎；5.高血压。
诊疗情况：1、未使用任何抗生素。
2、给予止血，舒张气道，止咳祛痰，增强免疫，抑酸护胃及相关对症治疗；3、完善实验室检查，胸部CT平扫+增强，气管镜等相关检查。
您是否考虑上抗细菌药物了呢？相关实验室回报：尿常规：比重：1.006；PH值：7.5；尿蛋白:-；葡萄糖：NORMAL；酮体:-；尿胆原：NORMAL；胆红素：-；隐血:-；大便常规、大便隐血试验：阴性，正常；红细胞沉降率：110mm/h↑；肝功能：总蛋白：58.0g/L↓；白蛋白：30.0g/L↓；总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶正常；电解质：钾：3.60mmol/L；氯：105.7mmol/L↑；钙：2.04mmol/L↓；无机磷：0.74mmol/L↓；肾功能：尿素氮：2.43mmol/L↓；肌酐、尿酸正常；血糖（空腹）：5.58mmol/L；血脂：总胆固醇：3.45mmol/L；甘油三脂：2.34mmol/L↑；高密度胆固醇：0.40mmol/L↓；低密度胆固醇：2.03mmol/L↓；甲功八项：三碘甲状腺原酸：1.19nmol/L↓；游离三碘甲状素:2.92pmol/L↓；肿瘤标示物：糖类抗原125：50.16U/mL↑；糖类抗原199：87.65U/mL↑；非小C肺癌相关抗原：5.71ng/mL↑；糖化血红蛋白：9.3%↑；抗核抗体谱、血管炎相关抗体：阴性。
痰液浓缩集菌抗酸菌：300个视野未检出抗酸杆菌；痰液真菌涂片：革兰染色未检出真菌孢子及菌丝。
痰液一般细菌涂片：革兰染色见少量阳性球菌，未见真菌。
心电图：正常。
腹部泌尿系妇科彩超：正常。
心脏彩超：1.左心房稍大；2.主动脉瓣钙化；3.主动脉瓣轻度反流；4.左室收缩功能在正常范围。
双下肢血管彩超：1.双侧下肢动脉硬化并多发斑块；2.右侧胫前动脉近心端狭窄（狭窄率约70-99%）。
行胸部CT增强：影像表现：双肺纹理增多、模糊，双肺见散在斑片状模糊影，密度不均，左肺下叶病灶实变内见蜂窝状透亮度影（干酪样改变明显），周围实变区形态欠规整，增强扫描轻度不均匀强化，右肺下叶外侧基底段见直径约1.8cm类圆形透亮影；肺门、纵隔结构清楚，未见肿大淋巴结，气管及叶、段支气管尚畅通，心脏饱满，心包膜增厚，双侧胸腔少量液性密度影，未见心包积液表现。
影像诊断：1、双肺炎变，左肺下叶病灶实变、空洞形成，与2020年1月16日片比较未见变化，真菌感染？结核？肿瘤性病变待排，请结合临床。
2、右肺下叶外侧基底段肺大泡。
3、心脏饱满，心包膜增厚。
4、双侧胸腔少量积液，较前未见变化。
请内分泌科会诊：建议：1、糖尿病饮食2、米格列醇片50毫克三餐前口服治疗3、继续监测血糖以便调量。
患者仍反复咳嗽，咯血量未减少，给予完善支气管检查。
支气管镜检查：病变肺段开口坏死物阻塞伴较多脓性分泌物。
支气管标本浓缩集菌抗酸菌：300个视野未检出抗酸杆菌。
支气管标本真菌涂片：革兰染色检出真菌孢子及菌丝。
支气管标本一般细菌涂片：未见细菌、真菌。
血液真菌G实验、GM实验：阳性。
支气管镜活检：病理见曲霉菌。
调整抗生素为伏立康唑抗真菌治疗。
3天后，患者诉咳嗽明显缓解，无咯血情况。
复查实验室检查：血常规：白细胞：13.51×109/L↑；中性粒细胞绝对值：9.43×109/L↑；中性粒细胞百分比：69.8%；淋巴细胞百分比：18.5%↓；血红蛋白：109G/L↓；血小板：551×109/L↑。
痰培养：正常混丛，未分离出流感嗜血杆菌及真菌。
肝功能：白蛋白：33.7g/L↓；总胆红素：3.1umol/L↓；直接胆红素：1.5umol/L↓；谷丙转氨酶、谷草转氨酶正常。
电解质、血脂：正常。
肾功能：尿素氮：2.56mmol/L↓；肌酐：67umol/L。
血糖（空腹）：5.09mmol/L.。
C反应蛋白：22mg/L。
脑肭肽前体、降钙素原：正常。
血培养瓶增菌培养：培养六天无真菌生长培养七天无细菌生长。
经过2周的治疗，病情明显好转。
出院诊断:：1.肺部曲霉菌感染；2.肺空洞；3.2型糖尿病；4.慢性胃炎；5.低蛋白血症；6.血脂异常；7.高血压病。
出院医嘱:：伊曲康唑胶囊：每次0.2g，口服，每日两次。
米格列醇片控制血糖。
疾病概述：真菌广泛分布于自然界中，主要存在于土壤、鸟禽及鸽粪中，也可以寄生于人呼吸道内，当人体抵抗力降低时可侵入体内致病。
肺真菌感染中，以曲霉菌最为多见，其次为隐球菌、念珠菌，其他真菌如毛霉菌、青霉菌、着色菌等较少见。
本病好发于免疫功能低下者，以在HIV感染者中常见。
非HIV感染者的易感因素，包括糖尿病、肺结核、恶性肿瘤、器官移植及接受免疫抑制剂治疗者。
肺真菌感染中，曲霉菌通常以曲菌球的形式寄生于肺内原有的空洞或空腔内，如肺结核空洞、支气管扩张，甚至肺大泡内。
临床特点：真菌侵犯肺部，会在肺部生长并侵蚀肺小血管，诱发肺出血性梗死，并可引起炎症或变态反应、脓肿或细胞浸润、钙化或纤维化等，导致患者病情加重。
肺真菌的临床表现无特异性，主要表现为咳嗽、咯血、发热、胸痛等。
另外可有基础疾病的症状。
少数患者可无症状，为其他原因行胸部X线或CT检查时偶然发现。
抗真菌治疗后病灶可逐渐吸收缩小。
肺真菌病诊治难点：目前无简便易行的特征性辅助检查。
肺部真菌感染的确诊主要依靠组织病理学和血培养、胸水培养、支气管镜防污染标本检出霉菌。
影像学检查除典型曲霉菌球表现外，其余表现形态不一，不具特征性。
肺曲霉病，有文献报道：痰培养阳性率仅10％-30％，支气管镜下活检或支气管肺泡灌洗液病理检查敏感性约40％-70％，经皮针吸肺活检对于局限的小结节病变诊断率超过70％。
肺真菌病影像学表现：急性期主要表现为肺内多发斑片状、肺叶肺段阴影，与细菌性支气管肺炎无异。
亚急性或慢性期主要为肺内肉芽肿，可单发或多发，以肺隐球菌病最为常见。
单发者：表现为肺内孤立结节或肿块，可位于肺内任何部位，以叶间裂及胸膜下多见，边缘多清楚，少数可有毛刺或轻度分叶，病灶密度多均匀，空洞少见，极少数病灶内可见多发小透光区，形成蜂窝状改变；少数病灶内可见“空泡征”，为充气的支气管；部分病灶周围可有密度较淡的阴影环绕，即“晕征”，其病理基础为病灶周围炎或出血。
多发者：表现为肺内多发结节或（和）肿块，以胸膜下分布多见，少数位于胸膜下者可呈丘状，部分病灶可聚集成簇，病灶大小不一，边缘多清楚、光整，极少数可有毛刺；大多数病灶密度均匀，部分病灶内可有“空泡征”，部分病灶内可有空洞，空洞内腔光滑，无壁结节，极少数病灶内可见“支气管气像”；病灶周围可伴有或无“晕征”，大部分病例可伴存病灶周围或其他肺野的斑片状病灶。
真菌球：表现为肺空洞或空腔内的结节影，边缘多光整，常紧贴空洞的近地壁，其位置可随体位而变化，形成“洞中球征”，较具特征。
少数肺真菌病可有纵隔淋巴结增大，胸腔积液或心包积液等。
增强扫描结节/肿块可有轻度至明显强化，曲菌球通常无明显强化。
抗真菌治疗后病灶可缓慢吸收。
鉴别诊断：肺内小斑片状渗出或肺段肺叶实变阴影，主要应与细菌性肺炎鉴别，仅凭影像学两者无法区别。
含空洞性病灶应与空洞性肺结核球、空洞型肺癌及肺脓肿鉴别。
如果有典型的“洞中球征”，且随体位而改变，则有助于肺曲菌病的诊断。
CT增强扫描曲菌球无明显强化，则可与空洞型肺癌及肺结核球空洞鉴别。
单发结节性病灶应与周围型肺癌鉴别，真菌结节多位于胸膜下，可呈丘状，周围可有“晕征”。
多发结节的真菌病尚应与结节病、转移瘤等鉴别。
转移瘤呈随机性分布，边缘光滑，密度通常均匀，有原发肿瘤病史有助于诊断。
结节病的肺内结节灶形态多不规则，空洞少见，通常无“空泡征”及“晕征”，类固醇治疗后可缩小。
遇到下列情况应考虑肺真菌感染的可能性：①肺内多发斑片状、肺段肺叶实变，抗生素治疗效应不佳。
②肺内空洞或空腔性病变内存在结节，且结节可随体位变化。
③肺内单发结节或肿块，周围有“晕征”。
④胸膜下孤立性丘状结节或肿块，边缘光滑，周围有“晕征”。
⑤肺内多发结节或（和）肿块，边缘光整，部分病灶有“空泡征”或（和）病灶周围有“晕征”。