肺曲霉病病理及用药原则
肺曲霉病_-_介绍
5.16 行脱机训练，气切处接气切面罩加温加湿吸氧,氧
浓度50%,血气分析pH7.437 PCO2 37.4mmHg，PO2112mmHg
血液净化治疗
目的：为改善内环境、减轻炎症反应、降低氧耗。 4.20行CVVH：血流量150ml/min，置换液速度2-3L/min ，超滤液速度0.3-0.5 L/min，4.20～5.16行26天血滤。
三、病理特征
肺组织破坏严重
曲霉菌感染部位多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，
伴脓肿形成。
病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓，
甚至累及胸膜。
四、临 床 分 类
侵袭性肺曲霉病 （invasive pulmonary aspergillosis） 曲霉肿（aspergilloma）：又称曲菌球 变应性支气管肺曲霉病
其他治疗
期间治疗患者躁动明显，血压偏高，最高200/110毫米 汞柱，给予力月西，静安镇静，硝普钠降压.
根据白蛋白，血红蛋白，血小板结果回报给予白蛋白， 悬浮红细胞少白细胞，血小板输入。
胃肠营养期间，患者腹泻严重，给予思密达对症处理，
由于腹泻多次，肛周淹红破皮，给予造口粉外涂。
对肝功能损伤，使用古拉定，易善复静脉输入。
血肌酐、尿素氮于CVVH期间维持良好。患者感染控制 ，血气好转后停用CVVH。
胃肠营养支持
4.11~4.19日给予能全力1000胃肠营养，4-19日从胃管 引流出咖啡色液体，胃内容物潜血阳性，便常规潜血阳 性。停胃肠营养改为静脉营养。
4.20~5.9日给予静脉营养，胃内容物潜血，便潜血阴性 ，5-10日改为胃肠营养。
肺曲菌病,肺曲菌病的症状,肺曲菌病治疗【专业知识】
肺曲菌病,肺曲菌病的症状,肺曲菌病治疗【专业知识】疾病简介肺曲菌病（pulmonary aspergillosis）致病菌主要为烟曲菌，少数为黄曲菌、土曲菌、黑曲菌、棒状曲菌、构巢曲菌及花斑曲菌等。
我国从1949年到1988年底陆续报告的呼吸道曲菌感染约300多例，然而1972年以前的总数仅47例。
肺部曲菌病绝大多数为继发感染，原发者极为罕见。
临床上一般将本病分为曲菌球、变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）和侵入性肺曲菌病（IPA）等三种类型。
疾病病因一、病因曲菌球是最常见的类型。
曲菌常寄生于肺结核、支气管肺囊肿、肺癌及结节病等慢性肺部疾病形成的空腔内。
空洞壁和周围的肺组织部分破坏、肺泡内出血、有大量慢性炎症细胞浸润和许多增生的小动、静脉、呈瘤样扩张，一般无菌丝侵入。
洞内有黄褐色球状物，较松脆，切面有色素沉着，含成堆的有隔分支菌丝体，夹杂大量嗜酸性无定形物质和红细胞。
ABPA是Ⅰ型和Ⅲ型变态反应的联合作用。
吸入的短链曲菌孢子陷在较大的节段支气管分泌粘液中，形成菌丝体；其抗原与IgE致敏折肥大细胞发生特异性结合，释放介质，导致支气管痉挛，支气管粘膜通透性增加，抗原进入组织，引起肺和血内嗜酸粒细胞增多。
此外，曲菌抗原与IgG抗体结合形成免疫复合物，在补体参与下引起支气管及其周围肺组织慢性炎症，导致支气管破坏、扩张和肺纤维化。
支气管壁和肺实质有嗜酸粒细胞和单核细胞浸润及肉芽肿形成，管腔内有曲菌菌丝，但无菌丝侵入组织。
IPA 见于慢性消耗性疾病、菌群失调、免疫功能降低患者中。
寄生在上呼吸道内的曲菌侵入肺组织，发展成坏死性出血性肺炎，可引起化脓，形成多发性脓肿或肉芽肿，病灶边缘可有小动脉栓塞。
曲菌侵入肺血管导致血行播散，累及全身其他脏器。
症状体征一、症状临床表现曲菌球患者无明显全身症状，但有得利咯血和咳嗽。
肺内孤立的新月型透亮区球型灶，为其典型X 型表现。
ABPA一般发生在特应性体质基础上，呈反复发作性喘息、发热、咳嗽、咳出棕色痰栓、咯血。
变应性支气管肺曲霉菌病
变应性支气管肺曲霉菌病变应性支气管肺曲霉病变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是机体对寄生于支气管内曲霉菌(主要是烟曲霉菌)产生的变态反应性炎症。
该病常在患有慢性哮喘或囊性纤维化（CF）患者的基础上发生。
ABPA是1952年由英国学者Hinson等首先在哮喘患者中发现的。
1968年由Patterson等报告了美国首例ABPA。
过去认为ABPA是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，ABPA的诊断率明显提高。
Agarwal等最近报告在印度北部确诊的ABPA 126例。
由于缺乏统一的诊断标准和标化的诊断试验，关于ABPA的发病率文献报道各异，在慢性持续性哮喘患者中发病率为1～2％，囊性纤维化患者中为2～15％。
一些学者认为可将ABPA看作是哮喘的并发症。
一、发病机制迄今为止，ABPA的发病机制尚不完全清楚。
健康人由于有支气管粘膜－上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起ABPA。
仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致ABPA。
ABPA的发生也与宿主的基因表型有关。
遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。
曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝。
在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质，破坏气道上皮并激活上皮细胞。
激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动炎症反应，同时被蛋白水解酶破坏的上皮层增强了对曲霉抗原和其它变应原转运和递呈，进而诱导Th2型免疫反应，产生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13诱导B细胞产生IgE并激活肥大细胞，IL-5使嗜酸细胞脱颗粒。
由特异性IgE介导的I型变态反应引起气道壁和周围组织的损害，出现支气管痉挛，腺体分泌增多，临床上表现为喘息、咳痰。
此外抗原持续存在气道诱发了局部炎症，形成黏液栓，导致中心性支气管扩张，嗜酸细胞分泌多种致纤维化因子以及特异性IgG介导的Ⅲ型变态反应引起气道重构，最终致肺纤维化。
肺曲霉菌病
肺部真菌感染肺部真菌感染是由真菌感染引起的支气管-肺部疾病。
肺部真菌感染可以通过临床表现、微生物学、免疫学检测来辅助诊断。
其中免疫学检测血清中细胞壁成分（1,3）-β-D-葡聚糖抗原检测（G试验）、半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性有重要的辅助诊断价值。
诊断：1.肺念珠菌病见于粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、激素和抗生素治疗、糖尿病、肾功能不全、器官移植等高危人群。
临床症状有不能解释的持续发热、呼吸道症状，但体征轻微。
咳嗽，甚至剧咳，咳少量白色黏液痰或浓痰。
血型播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。
X线呈支气管肺炎改变或片状浸润或融合，可有空洞形成。
下呼吸道分泌物、肺组织、胸水、血直接涂片或培养出念珠菌即可确诊。
痰液直接涂片或培养出念珠菌并不能诊断为真菌病，因有10%～20%的正常人痰中可找到白色念珠菌，若3%双氧水含漱3次从深部咳出的痰（合格痰）连续≥2次培养出同一菌种的念珠菌则有诊断参考价值。
血培养念珠菌阳性是念珠菌菌血症可靠的诊断证据。
部分患者G试验阳性（需除外假阳性），可为临床诊断提供重要参考。
2.肺曲霉病临床表现复杂，常见3种类型：过敏性支气管肺曲霉病（多见过敏体质）、曲霉球（最常见症状是咯血）和侵袭性肺曲霉病（为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、激素、免疫抑制剂治疗过程中出现不能解释的发热、干咳、胸痛，咯血等）。
过敏性支气管肺曲霉病诊断标准包括：（1）反复哮喘样发作；（2）外周血嗜酸粒细胞增高≥1X109/L；（3）X线一过性或游走性肺部浸润；（4）血清总IgE浓度≥1000mg/ml；（5）曲霉抗原皮试阳性；（6）血清沉淀素抗体阳性；（7）特异性抗曲霉IgE和IgG滴度升高；（8）中央囊状支气管扩张。
肺曲霉球根据影像学特征可作出临床诊断，但需与其他真菌球、错构瘤、肺癌、棘球蚴囊肿、肺脓肿相鉴别。
确诊需病原学和组织病理学。
肺曲霉球CT特征为肺空洞或胸膜腔内圆形致密阴影，其边缘有透光晕影。
肺曲霉用药方案
肺曲霉用药方案简介肺曲霉病（Invasive Pulmonary Aspergillosis，IPA）是由曲霉（Aspergillus）菌引起的一种严重且常见的真菌感染疾病。
该疾病主要影响免疫功能低下的患者，特别是骨髓移植、肺移植、血液肿瘤治疗或长期使用广谱抗生素的患者。
肺曲霉病可导致肺部组织损伤，严重时甚至威胁生命。
诊断肺曲霉病的临床表现多样，包括持续发热、咳嗽、胸痛、呼吸困难等症状。
确诊肺曲霉病需要结合临床症状、影像学表现和实验室检查。
影像学检查通常显示肺部结节、空洞和浸润，而不同的实验室检查如曲霉菌培养、血清曲霉菌抗原和组织病理学检查也有助于确诊。
药物治疗肺曲霉病的治疗主要依赖于药物治疗，主要的治疗药物包括抗真菌药物和免疫增强药物。
抗真菌药物肺曲霉病的治疗首选药物是广谱三唑类抗真菌药物如氟康唑（Fluconazole）、伊曲康唑（Itraconazole）和泊沙康唑（Posaconazole）。
这些药物可以通过抑制真菌细胞膜酵母脂合成酶从而达到抗真菌的目的。
一般情况下，口服给药已足够治疗肺曲霉病，但对于严重感染或无法口服的患者，静脉给药也是一种选择。
除了三唑类抗真菌药物，还可以考虑使用新型抗真菌药物如肟唑霉素（Isavuconazole）和凯他克拉孢素（Caspofungin）。
这些药物可以通过不同的作用机制杀灭真菌细胞。
然而，这些新药物通常用于治疗耐药性或无法耐受三唑类药物治疗的患者。
免疫增强药物针对肺曲霉病的治疗还可辅助使用免疫增强药物以提高免疫功能。
免疫增强药物常见的有白三烯受体激动剂（GM-CSF）、白蛋白醇化刺激剂和γ干扰素。
这些药物可以增强机体的免疫力，增加对真菌的抵抗力。
个体化治疗肺曲霉病的治疗需要进行个体化的方案制定，因为患者的免疫状态、药物耐受性和合并症等因素都可能影响治疗效果。
确诊肺曲霉病后，应立即开始积极治疗，并根据患者的具体情况进行药物的选择和剂量的调整。
在治疗过程中，应定期进行复查，包括影像学检查、病原学检查和症状的观察等，以评估治疗的效果并及时调整治疗方案。
“曲霉病”的临床诊断及治疗方法
“曲霉病”的临床诊断及治疗方法概述曲霉病是感染曲霉所引起的一种慢性霉菌病，可侵犯皮肤、黏膜、眼、外耳道、鼻、鼻窦、支气管、肺、胃肠道、神经系统或骨骼，严重者导致败血症。
由各种曲霉，主要是烟曲霉引起的疾病。
呈世界性分布。
曲霉腐生于植物、土壤等处，可产生大量孢子，由呼吸道进入引起呼吸道疾患，也可引起鼻窦、眼眶部感染，皮肤烧伤后可引起感染。
机体免疫力差者可以发生感染，少数可血行播散至全身，预后不良。
呼吸系统曲霉病可分变应性支气管肺曲霉病、曲霉球（真菌球）及侵袭性肺曲霉病。
系统性曲霉病常为血行播散。
病因曲霉属分为18个群，132个种和18个变种，绝大部分为非致病菌。
可引起人类疾病者有：烟曲霉、黄曲霉、黑曲霉、土曲霉、构巢曲霉和构巢裸壳孢菌、棒曲霉、杂色曲霉、米曲霉、灰绿曲霉、聚多曲霉、亮白曲霉、日本曲霉、阿姆斯特丹曲霉、焦曲霉、局限曲霉、黄柄曲霉、多育曲霉等，以烟曲霉最常见。
许多曲霉对植物有致病性，有些能使鸟类、昆虫及家畜感染。
皮毛工作者、饲鸟者及耕种的农民，由于吸入含曲霉孢子的灰尘、皮肤黏膜破损处以及眼部沾染了曲霉孢子而常引起感染。
临床表现曲霉病可发生在任何年龄、性别和种族，尤以农民、园艺工人及免疫功能低下的人群多见。
临床分为：1.肺曲霉病由非侵袭性曲霉病和侵袭性肺曲霉病两大类组成。
2.曲霉性鼻-鼻窦炎在真菌性鼻-鼻窦炎中，以曲霉感染最为常见，最常侵犯上颌窦、筛窦，偶可累及额窦和蝶窦等。
临床分型与肺曲霉病相似，包括非侵袭性和侵袭性曲霉病两大类。
（1）非侵袭性曲霉病①变应性曲霉性鼻-鼻窦炎最常见，好发于具有特异性变应性体质的青壮年，常有反复发作的鼻窦炎、鼻息肉或哮喘史。
②鼻窦曲霉球女性多见，病程较长，多为单发，常有头痛、鼻塞、流脓涕、鼻分泌物恶臭味等。
鼻内镜检查可见黏膜肿胀，黏稠或块状分泌物，CT扫描可见鼻窦内全部或大部分为密度不均的结节状或团块状高密度影，部分患者可见钙化灶。
③寄生性鼻-鼻窦曲霉病多无临床症状，常在鼻内镜检查时发现鼻腔和鼻窦内黏膜样痂皮堆积。
肺曲球菌氟康唑治疗方案
一、引言肺曲球菌（Cryptococcus neoformans）是一种广泛分布于自然界中的真菌，主要通过呼吸道传播。
该菌感染人体后，主要侵犯肺部，严重时可侵犯中枢神经系统、皮肤、骨骼等器官。
氟康唑（Fluconazole）是一种广谱抗真菌药物，对肺曲球菌具有良好的治疗效果。
本文将对肺曲球菌氟康唑治疗方案进行详细介绍。
二、诊断标准1. 临床表现：患者出现咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等症状，部分患者伴有发热、乏力、体重下降等全身症状。
2. 实验室检查：胸部X光或CT检查发现肺部感染灶，痰液、血液、脑脊液等标本中检测到肺曲球菌。
三、治疗方案1. 抗真菌药物治疗（1）初始治疗方案：氟康唑联合两性霉素B（Amphotericin B）或其衍生物，如脂质体两性霉素B（Amphotericin B lipid complex）。
（2）维持治疗方案：氟康唑联合两性霉素B治疗6-8周后，根据病情变化调整治疗方案。
（3）巩固治疗方案：在病情稳定后，可改为氟康唑单药治疗。
2. 具体用法用量（1）氟康唑：初始剂量为400mg/d，分2次口服；病情稳定后，剂量可逐渐减至200-400mg/d，分1-2次口服。
（2）两性霉素B：初始剂量为0.7-1mg/kg/d，静脉滴注，连用14-21天；病情稳定后，剂量可逐渐减至0.4-0.7mg/kg/d，连用3-6个月。
3. 治疗过程中注意事项（1）密切观察病情变化，根据病情调整治疗方案。
（2）定期复查血常规、肝肾功能、电解质等指标，及时调整药物剂量。
（3）注意药物不良反应，如肝肾功能损害、神经系统症状等，发现异常及时停药。
（4）加强营养支持，提高患者免疫力。
四、治疗方案调整1. 病情好转：患者症状明显改善，肺部感染灶缩小，可逐渐减量或停用两性霉素B，维持氟康唑治疗。
2. 病情恶化：患者症状加重，肺部感染灶扩大，需调整治疗方案，增加两性霉素B剂量或更换其他抗真菌药物。
3. 药物不良反应：出现肝肾功能损害、神经系统症状等不良反应，需及时停药，并采取相应措施处理。
肺曲霉病PPT课件
（allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA）
.
临床表现——侵袭性肺曲霉病 NO.6
症状和体征
以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血 病变广泛时出现气急和呼吸困难，甚至呼吸衰竭 部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状和体征。
.
既往史 个人史 家庭史
NO.22
既往史： 高血压病史40年，最高血压190/110mmHg，口服安氯地平治疗，平素血 压控制较好。抑郁症病史7年，甲状腺功能减退4年，现仍在口服药物治 疗。童年时曾患急性支气管炎，当时喘息症状明显，持续四五天后症状 完全缓解，至今未再出现。否认肝炎及肺结核等传染病史，无食物药物 过敏史，无外伤及手术、输血史。 个人史 ： 生于原籍，居于本地，无异地久居史，无特殊不良嗜好。 家庭史： 否认家族遗传病史及传染病史。
附在宿主的组织细胞上。 萌发产生菌丝，进入细胞引起疾病。
.
三、病理特征
NO.4
肺组织破坏严重
曲霉菌感染部位多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎， 伴脓肿形成。
病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓， 甚至累及胸膜。
.
四、临 床 分 类
NO.5
侵袭性肺曲霉病 （invasive pulmonary aspergillosis）
NO.1
肺曲霉菌病护理查房
健民医院
.
一、定义
NO.2
肺曲霉病(pulmonary aspergiltosis)
主要由烟曲霉引起 大量吸入曲霉孢子能引起急性气管一支气管炎或肺炎 曲霉的内毒素使组织坏死，病灶可为浸润性、实变、空洞、支
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肺曲霉病病理及用药原则
组织病理学改变一般为混合性、化脓性、坏死性炎症反应。
由于血管栓塞和曲霉毒素的作用，坏死常较严重。
慢性侵袭性肺曲霉病通常表现为局限性肉芽肿性损害，见巨细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等，日久有纤维化并逐渐加重。
慢性非侵袭性肺曲霉病在肺中形成真菌球，实际上是无数曲霉菌丝交织缠绕在一起形成的曲霉菌团，位于肺中上部。
曲霉球的菌丝一般不侵入周围的组织，有时曲霉球外围有不规则的嗜酸性物质，即Splendore-Hoeppli现象。
HE染色可发现多数曲霉菌丝，偶呈嗜酸性。
在坏死组织中菌丝颜色较淡，有时不易辨清，可选择GMS染色。
用药原则：
1.曲球菌一般对抗真菌药物效果不佳，应争取手术治疗。
2.变态反应性曲菌病首先要脱离与曲菌接触，避免吸入曲菌孢子。
必要时可服用舒张支气管药物(如氨茶碱、舒喘灵)或糖皮质激素等。
3.支气管-肺炎型和继发性肺曲菌病可用二性霉素B与5-氟胞嘧啶联用。
也可用二性霉素B与利福平联用。
并可行喷雾吸入治疗。
常用抗真菌药氟康唑对曲霉往往无效。
肠结核鉴别诊断
典型病例的诊断一般无困难。
但疾病早期，常因症状不明显或缺乏特征性而易漏诊。
下列几点可做为诊断本病的依据。
一、临床表现有长期发热、盗汗、腹痛、腹泻(或便秘)的青壮年
患者。
二、肺结核或其它肠外结核患者原病灶已好转，但消化道症状和结核毒血症状反见加重者。
三、右下腹肿块伴压痛，或出现原因不明的不完全性肠梗阻表现者。
四、胃肠X线检查回盲部有激惹、钡剂充盈缺损或狭窄征象者。
对于疑有肠结核的患者，在初步排除相关的疾病后，仍难确诊时，可给予抗结核药物，治疗两周，观察疗效，以帮助诊断。