肾功能衰竭汇总
肾功能不全各个分期
肾功能不全各个分期肾功能不全是指肾脏无法正常进行排泄废物、调节体液平衡和维持内环境稳定的病理状态。
根据肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）的不同，肾功能不全可分为五个分期，分别是G1期（肾功能正常或轻度减退）、G2期（肾功能轻度到中度减退）、G3期（肾功能中度到重度减退）、G4期（肾功能重度减退）和G5期（肾功能衰竭）。
G1期是指肾小球滤过率（GFR）高于90ml/min/1.73m2，表明肾功能正常或仅轻度减退。
患者在这个阶段通常没有症状，但有时可能出现轻微的蛋白尿或血尿。
G2期是指GFR在60-89ml/min/1.73m2，说明肾功能轻度到中度减退。
患者可能会出现轻度疲劳、易感冒、尿量减少或蛋白尿增多等症状。
此时，患者需要密切监测肾功能的变化，采取适当的生活方式和药物治疗来延缓疾病的进展。
G3期是指GFR在30-59ml/min/1.73m2，表明肾功能中度到重度减退。
患者可能会出现贫血、骨质疏松、高血压、肾性尿崩症等症状。
此时，患者需要进一步进行肾脏病原因的检查，控制高血压、贫血等并限制蛋白质和钠的摄入。
G4期是指GFR在15-29ml/min/1.73m2，表示肾功能重度减退。
患者可能会出现明显的贫血、骨质疏松、恶心呕吐、食欲不振等症状。
此时，患者需要进行肾脏透析或肾移植等替代治疗。
G5期是指GFR低于15ml/min/1.73m2，称为肾功能衰竭。
患者可能会出现严重的贫血、骨质疏松、水肿、高钾血症、代谢性酸中毒等症状。
此时，患者需要进行长期的肾脏透析或肾移植来维持生命。
在肾功能不全的治疗过程中，根据分期的不同，治疗措施也会有所调整。
早期的肾功能不全主要通过调整生活方式、药物治疗和饮食调理来延缓疾病进展；中、晚期肾功能不全则需要进行肾脏替代治疗，如透析或肾移植。
综上所述，肾功能不全根据肾小球滤过率的不同可分为G1-G5五个分期。
每个分期的特点和治疗措施也有所不同，早期的肾功能不全主要通过药物和饮食控制来延缓进展，晚期则需要进行肾脏替代治疗来维持生命。
肾功能衰竭
见于：各型休克早期、急性心力衰竭
见于：肾缺血、肾毒物引起的急性肾小管坏死、 急性肾小球肾炎等
3、肾后性因素
急性尿路梗阻
见于：尿路结石、前列腺增生等
休克、心衰
肾毒物、肾疾患
肿瘤、结石 尿液排出受阻
肾血流灌注量减少 肾小动脉痉挛 持续性肾缺血
肾血流异常 分布
急性肾小管坏死
肾小管 阻塞 肾小球囊内压↑ 有效滤过压↓
慢性肾衰竭CRF
一、急性肾功能衰竭（ARF）
急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内 引起两肾泌尿功能急剧障碍，导致代谢废物 在体内迅速积聚，而引起机体内环境出现严 重紊乱的全身性病理过程 分为：少尿型ARF 非少尿型ARF
一、病因和发病机制 1、肾前性因素 2、肾性因素 肾血液灌流量急剧减少 肾实质病变
③钙磷代谢紊乱：血磷升高、血钙降低， 出现：肾性骨营养不良，成人骨质疏松 骨软化及纤维性骨炎，儿童肾性佝偻病
发病机理 ⑴ 低钙高磷致继发性甲状旁腺 机能亢进，PTH溶骨↑ ⑵ 肾实质破坏使1,25-二羟维生 素D3形成减少 ⑶ 代谢性酸中毒促进骨盐溶解
CRF
1,25-(OH)2-D3 合成减少 肠Ca++吸收↓ 骨钙化障碍 低钙血症 继发性甲状旁腺 功能亢进PTH↑ 骨Ca++↓ 排磷障碍 血磷↑ 酸中毒
骨盐溶解
肾性骨营养不良
3、代谢性酸中毒
早期，肾小管泌氨障碍
晚期，肾小球滤过障碍
4、氮质血症
早期，不明显 晚期，因肾单位大量破坏和肾小球滤过 率下降，血浆尿素、肌酐 、尿酸明显↑
5、肾性高血压
概念：由于肾实质病变引起的高血压，是最 常见的继发性高血压 机制： （1）因肾排水钠能力下降，导致钠水潴留 ——钠依赖性高血压 （2）因肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统 ——肾素依赖性高血压 （3）肾分泌的抗高血压物质PGI2、PGE2减 少
病理生理学丨肾功能不全
病理生理学丨肾功能不全概念：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。
肾功能不全的原因：肾脏疾病（原发性）；肾外疾病（继发性）一、肾功能不全的基本发病环节（一）肾小球滤过功能障碍肾小球滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约为125ml/min。
肾血流量的减少、肾小球有效滤过压的降低、肾小球滤过面积的减少以及肾小球滤过膜通透性的改变都可能导致肾小球滤过率下降。
（二）肾小管功能障碍各段肾小管功能不同，所以功能障碍时表现各异。
近曲小管功能障碍--重吸收功能受损—肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒。
另外对酚红、对氨马尿酸、青霉素等排泄减少。
髓袢功能障碍—原尿浓缩条件受损—多尿、低渗或等渗尿。
远曲小管—钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调。
集合管功能障碍—肾性尿崩症。
（三）肾脏内分泌功能障碍RAAS参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。
某些肾脏疾病可导致RAAS活性增强，形成肾性高血压。
EPO分泌障碍—肾性贫血1，25-二羟维生素D3：促进肠道吸收钙、磷；促进骨骼钙磷代谢。
肾实质损害后，其生成减少，可发生用维生素D治疗无效的低钙血症，并诱发肾性骨营养不良。
激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS）：慢性肾衰时，KKPGS活性下降，引起肾性高血压的因素之一。
甲状旁腺激素和胃泌素—在肾脏灭活。
慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良和消化性溃疡。
二、急性肾功能衰竭概念：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
分两类：少尿型ARF和非少尿型。
GFR降低是急性肾衰的中心环节。
（一）急性肾衰的分类和原因病因学分类：肾前性（肾灌注不足）：见于休克早期；肾小管功能尚正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。
肾性（肾实质损伤）：临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见；肾后性（原尿排出障碍）：常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。
肾功能衰竭
肾功能衰竭什么是肾功能衰竭什么是肾功能衰竭？肾功能衰竭是指肾脏功能局部或全部丧失的病理状态。
肾功能衰竭是肾病恶化停顿的后期阶段，已经能严重危害身体健康，损害身体各个系统的正常功能。
肾功能衰竭的患者人体的代谢废物不能排出体外，同时人体从饮食中摄取的营养物质会却会源源不断地漏出体外，等到肾脏萎缩水平严重到不能正常运作时，能依赖于血液透析机替代肾脏进行工作。
肾功能衰竭按病情情况可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，其中前者是因为多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰；而后者是由于各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。
急性肾功能衰竭主要是表现为少尿或无尿、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症处理及时、恰当，肾功能可恢复。
而慢性肾功能衰竭临床表现为少尿型急性肾小管坏死，治疗的过程比较复杂困难，但如果及时治疗并对症下药，肾功能可恢复也能慢慢恢复。
肾功能衰竭原因肾功能衰竭主要可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，因此，如果要探讨肾功能衰竭原因，我们必须从急性和慢性两种原因上进行分析，急性肾功能衰竭原因：1、急性肾功能衰竭是肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧导致。
2、另外，各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。
3、此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。
需要注意的是，急性肾衰发病机理仍不明，近年不少专家认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。
慢性肾功能衰竭原因：慢性肾功能衰竭临床是因为各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的综合征，也称为尿毒症。
肾功能不全分级
肾功能不全分级国内曾经分为4期，代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。
现在都按照美国的CKD分期，根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为CKD1-5期。
即分为1、2、3、4、5期。
分期标准按照肾小球滤过率的损害程度，根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。
分期的数值可以记为9-6-3-15，即90、60、30和15的分期标准。
具体的分期如下：1期GFR正常或升高，伴肾脏损害。
GFR >902期轻度GFR下降，伴肾脏损害。
GFR：60～893期中度GFR下降。
GFR：30～594期重度GFR下降。
GFR：15～295期肾衰竭。
GFR＜15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为CKD1-5期。
根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。
肾功能不全分期可分为四期：一期，肾功能储备代偿期。
因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。
二期，肾功能不全期。
肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。
病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。
但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。
三期，肾功能衰竭期。
肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。
此期又称氮质血症期。
四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。
此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。
肾功能衰竭与血液透析
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表现： 频繁哈欠、头晕、心慌、胸闷、 出汗、恶心、呕吐、胸痛、腰背 痛、抽搐、昏迷、也可能无症状
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注意：
有任何不适，首先测血压
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处理（一）：
1. 立即减慢血流 2. 降低负压，减少超滤 3. 去枕平卧，抬高下肢 4. 必要时吸氧 5. 50%G.S 40－250ml i.v/iv drip 6. 0.9%N.S 125－250ml iv drip或用
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透析并发症
透析远期并发症
无论HD还是PD均会出现,可以累 及全身各个器官系统！
较重要有：营养不良 肾性骨病 心血管并发症：高血压、冠心病 贫血、凝血功能异常 免疫缺陷和感染 慢性尿毒症性脑病等
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血液透析常见急性并发症的处理
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低血压
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原因：
容量不足、超滤过多过快 透前服用降压药、安定 失血 低钠 心肌缺血、心肌梗塞、心律失常
动静脉导管护理＋肝素钠针1支 ※临时医嘱：送病人到人工肾行首次血透治疗
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对肾内科一线医生几点要求
首次血透患者必须有透析前后生化急查检验单， 并注意追复结果，计算UUR值。 ※UUR是判断是否首次透析失衡综合征一个重要 指标。 ※若UUR小于40％，出现首次透析失衡综合征机 会明显减少。 送病人到血透室必须带病历，重病人必须与血透 室医生床边交班。 严密观察病人透析后病情，与血透室医生保持密 切联系，有情况变化及时与血透室医生沟通。 欢迎有空多进血透室参观学习。
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关于自体动静脉内瘘
是目前最理想的血管通路 但要求病人血管条件要好 需要近一个月的内瘘成熟时间
肾功能衰竭诊断标准
肾功能衰竭诊断标准1、肾功能代偿期：正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。
此期肾小球滤过率减少至30－60毫升/分，肾单位减少约20%－25%.此时肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。
2、氮质血症期：此期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%－70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。
临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。
此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，如严重呕吐、腹泻、致血容量不足、严重感染及使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。
3、肾功能衰竭期（尿毒症前期）：肾小球滤过率减少至每分钟10－15毫升时，肾单位减少约70%－90%，肾功能严重受损，不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。
不可能保持机体内环医学教|育网搜集整理境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。
可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。
也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。
4、尿毒症期：肾小球滤过率下降至每分钟10毫升－15毫升以下，肾单位减少90%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。
临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。
此期需要依靠透析维持生命。
常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。
病理生理学肾功能不全重点知识点总结
肾功能不全第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。
1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。
无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。
第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。
1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。
肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关:（1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。
但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。
(2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。
大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。
血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。
(3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。
但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。
一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。
少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。
二、病因与分类：(一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。
临床内科知识：慢性肾衰竭临床表现
临床内科知识: 慢性肾衰竭临床表现系统复习医疗事业单位考试, 需要掌握临床医学知识, 帮助大家梳理内科学相关知识-慢性肾衰竭临床表现。
慢性肾衰竭临床表现(一)水、电解质及酸碱平衡紊乱1.水代谢紊乱早期因肾小管的浓缩功能减退, 出现多尿、夜尿增多。
晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害, 随后发展为肾小球滤过减少, 出现少尿, 严重者可无尿。
2.电解质紊乱(1)早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症;(2)晚期因尿钠、钾、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症;(3)CRF时因钙摄入减少和小肠吸收障碍、维生素D代谢改变及磷的蓄积等导致低血钙;(4)高钾可并发严重心律失常;(5)低钙可致抽搐, 但当并发酸中毒时, 由于血中游离钙较高, 可不出现, 一旦补碱纠正后, 因血钙下降, 即可发生抽搐。
3.代谢性酸中毒酸性代谢产物潴留、肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低、肾小管排H+减少、肾小管造氨能力下降是代谢性酸中毒的主要原因。
常表现为乏力, 反应迟钝, 呼吸深大, 甚至昏迷。
酸中毒可加重高钾血症。
(二)各系统表现(1)消化系统食欲不振、厌食、恶心, 呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血及腹泻等。
由于进食少, 吐泻可导致或加重水和电解质紊乱。
(2)神经系统毒素蓄积, 水、电解质和酸碱平衡紊乱等可出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩、情绪低落。
晚期可出现构音困难、扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐, 进而意识模糊、昏迷。
(3)血液系统肾脏产生促红素减少、存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、营养不良等是CRF时贫血的主要原因。
自细胞趋化性受损、活性受抑制, 淋巴细胞减少等导致免疫功能受损, 易致感染。
因血小板功能异常, 常有出血倾向。
(4)心血管系统血容量增加和肾素一血管紧张素一醛固酮活性增高可致血压升高, 高血压、容量负荷加重、贫血等可使心功能不全, 血尿素增高可致心包炎。
肾功能衰竭的症状有哪些
肾功能衰竭的症状有哪些1、早期症状早期一般没有明显的特殊症状和体征，只有专业的仪器检查才可以发现，比如尿常规、血常规、肾脏B超、肾小球滤过率等。
晚期可以有水肿、贫血、食欲减退、恶心、呕吐、高血压、少尿、夜尿多、面色萎黄、乏力、皮肤瘙痒等等症状。
2、肾功能衰竭期症状肾功能不全患者易感觉疲劳和乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常伴有酸中毒。
此期又称氮质血症期。
肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定。
3、急性肾衰竭临床表现为少尿型急性肾小管坏死。
分3期：①少尿期，尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿)、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。
高钾血症及水中毒为主要死因。
②多尿期，肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。
③恢复期，多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐(Scr)及电解质均恢复正常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需3～6个月。
未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。
非少尿型虽尿量不少，但血Bun，Scr逐日升高并出现中毒症状，因肾损伤轻，故预后良好。
4、慢性肾功能衰竭临床表现是由多种毒素及代谢产物潴留引起的，涉及全身各系统，早期表现为无力、精神欠佳，以后出现食欲差、恶心、呕吐等消化系统症状。
病情进一步发展出现贫血、心悸、皮肤瘙痒、肢体感觉异常、麻木。
晚期侵及心血管系统出现高血压、心包炎、心肌病、心律紊乱及心力衰竭;侵及血液系统出现严重贫血，血红蛋白可低达3g/dL，有出血倾向(鼻衂、牙龈出血、皮肤瘀斑等);侵及呼吸系统出现间质性肺炎，某片示肺门两侧有蝴蝶状阴影，两肺底有湿性啰音，患者有胸疼和胸腔积液表现;侵及中枢神经系统表现为表情淡漠、注意力不能集中，重者有癫痫发作及昏迷，还可有下肢周围神经病变之表现。
由于钙、磷代谢紊乱，维生素D代谢障碍和继发甲状旁腺功能亢进导致肾性骨病，表现为骨疼、行走困难，易发生骨折。