低动力性缺氧

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缺氧(5版) (病理生理学)

缺氧(5版) (病理生理学)
缺氧
Hypoxia
病理生理学教研室
血液循环 组织细胞

O2 CO2 CO2 CO2 O2
肺通气
肺换气
血液运输
组织换气 细胞内氧化
外呼吸
内呼吸
当组织得不到充足的氧,或不能 充分利用氧时,组织的代谢、功能,
甚至形态结构都可能发生异常变化,
这一病理过程称为缺氧(hypoxia)。
血氧指标 (Parameters of blood oxygen)
组织供氧不足
Underlying causes:
• 吸入气中PO2过低 • 外呼吸功能障碍 • 静脉血分流入动脉
血氧变化的特点 • PaO2、CO2及SO2均降低 • CO2max正常 • 动静脉氧差略小(或接近正常)
发绀(cyanosis) :毛细血管中脱氧
血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上可
组织细胞
神经系统
一.呼吸系统变化
(一) 代偿性反应(Compensatory Responses) PaO2↓(<8.0kPa)→颈动脉体、 主动脉 体化学感受器→呼吸运动增强、肺泡通气量增 加、PO2↑ 缺氧早期↑65%→几天后↑57倍→久居↑15%
(二)呼吸功能障碍 肺动脉高压 cap通透性↑ 肺水肿
Oxygen saturation %
80 60 40 20 2.67
2,3-DPG, H+
CO2 , T 5.33 8.00 10.7 13.3
Partial pressure of oxygen(kPa)
图2 Oxygen dissociation curve
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
使皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀。

医院三基考试基础医学-40

医院三基考试基础医学-40

基础医学-40(总分:100.00,做题时间:90分钟)一、名词解释(总题数:7,分数:43.00)1.缺氧(hypoxia)(分数:6.00)__________________________________________________________________________________________ 正确答案:()解析:缺氧(hypoxia):当组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能、甚至形态结构均发生异常变化的病理过程称为缺氧。

2.低张性缺氧/低张性低氧血症(hypotonic hypoxia and hypoxernia)(分数:6.00)__________________________________________________________________________________________ 正确答案:()解析:低张性缺氧/低张性低氧血症(hypotonic hypoxia and hypoxemia):以:PaO 2降低为基本特征的缺氧,称为低张性缺氧。

低氧血症是指血氧含量降低,故低张性缺氧又称为低张性低氧血症。

3.血液性缺氧(hemic hypoxia)(分数:6.00)__________________________________________________________________________________________ 正确答案:()解析:血液性缺氧(hemic hypoxia):由于血红蛋白质或量改变,以致血液携带氧的能力降低或Hb结合的氧不易释放所引起组织供氧不足称为血液性缺氧而引起的缺氧称血液性缺氧。

4.循环性缺氧(circulatory hypoxia)(分数:6.00)__________________________________________________________________________________________ 正确答案:()解析:循环性缺氧(circulatory hypoxia):指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧,又称为低动力性缺氧。

缺氧的诊断——精选推荐

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缺氧的诊断与监测手段及临床分类缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程,脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。

另外,由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足,又称为低氧血症。

低氧血症是指动脉血氧分压(PaO2)低于正常值下限,或低于预计值10mmHg。

正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低,PaO2=(100-0.3×年龄)±5mmHg。

低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和血氧饱和度(SaO2)来划分低氧血症的严重程度。

轻度:PaO2›50mmHg, SaO2›80%,常无发绀。

中度: PaO230∼50mmHg, SaO260%∼80%,常有发绀。

重度:PaO2‹30mmHg, SaO2‹60%,发绀明显。

监测手段:缺氧时线粒体不能进行有氧氧化,而进行无氧酵解。

由于无氧酵解产生大量乳酸,因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标,血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。

但是,不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高,如在低血容量休克早期组织存在缺氧,但由于血管收缩,组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统,血液中的乳酸可不升高;同样,血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧,如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。

因此,判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在,测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。

常用血氧指标及其意义机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。

一般来讲,判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素:组织的供氧量、组织的耗氧量。

测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的:氧分压(P O2 ):为物理溶解于血液的氧所产生的张力。

动脉血氧分压(Pa O2 )约为13.3kPa (100mmHg),静脉血氧分压(Pv O2) 约为5.32kPa (40mmHg ),动脉血氧分压高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能,同时,也是氧向组织弥散的动力因素;而静脉血氧分压则反映内呼吸功能的状态。

缺氧和呼吸衰竭

缺氧和呼吸衰竭

(四)血氧饱和度(oxygen saturation, SO2):
是指Hb为氧饱和程度。即100ml血液中Hb实际结合氧量的百分数。 正常值: 动脉血SaO2=95% 静脉血SvO2=70% 影响因素:1、PO2
PO2↑
Hb+O2 PO2↓ →SO2↓) 2 、 Hb 氧离曲线特点 (在相同 PO2 下,左移 → SO2↑ ;右移 HbO2↑
5、( CaO2 - CvO2 ) ↓ 6、无发绀 7、无呼吸代偿
(三)循环性缺氧
因有效循环血流量减少,组织灌流不足,导 致组织供氧不足,所引起的缺氧称循环性缺氧 ( circulatory hypoxia )。往往由于循环动力不足 所 致 , 因 此 又 称 低 动 力 性 缺 氧 ( hypokinetic hypoxia)。
2. 发病机制
血红蛋白数量减少 CO2max↓ ( 除亲和力↑)→ CaO2↓→ 供氧不足。 血红蛋白性质改变 (O2不能释放)
3.特点:
1、PaO2=N 3、CaO2 ↓ isotonic hypoxia
2、CO2max ↓ (除亲和性,CO2max = N或 ↑ ) 4、SaO2= N (贫血) ; ↓(中毒);↑(亲和性 )
体内客观存在的矛盾:
耗氧大(成人静息状态下,耗氧250 ml / min,或360L/d); 贮氧少(仅1.5L左右,即使全部被利用 ,也只够维持生命活动6分钟); 这对生命伊始就客观存在着的矛盾,就 决定了缺氧是临床上极为常见的基本病理过 程,是多种疾病引起死亡的最重要的直接原 因!
组织细胞氧的获得和利用是个复杂过程,它包括四个环节: 1、通过肺呼吸,吸入氧; 2、由血液系统携带氧; 3、借助循环系统运输氧; 4、最后再由细胞利用氧。 因此缺氧根据原因和机制不同,可以分为:

高职高专病理学与病理生理学教案——第八章缺氧

高职高专病理学与病理生理学教案——第八章缺氧

黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要:笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本,结合40余年的病理学教学经验,编写了这本《病理学与病理生理学》教案。

本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。

本教案学时安排72学时,共十九章。

本章为第八章缺氧。

本教案内容全面、新颖,参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

第八章缺氧1、缺氧的概念,常用的血氧指标2、缺氧的原因和类型3、缺氧时器官功能和代谢变化(三)任务实施任务一缺氧的概念,常用的血氧指标➢概念:缺氧是指组织供氧不足或用氧障碍而引起的机体机能、代谢和形态结构发生的异常改变。

➢常用的血氧指标1、血氧分压(1)概念:是指物理溶解于血浆中的O2产生的张力(血氧张力)。

(2)正常值:PaO2100 mmHgPvO240 mmHg(3)影响因素:①吸入气氧分压②呼吸功能:肺通气、肺换气、通气/血流比③动-静脉血分流。

2、血氧容量(1)概念:氧分压为150mmHg,二氧化碳分压为40mmHg,温度38℃,在体外100ml血液内血红蛋白所结合氧的最大毫升数。

血氧容量反映单位容积血液最大携氧量(2)正常值:20 ml/dl(3)影响因素:取决于血红蛋白(Hb)的质与量。

3、血氧含量(1)概念:指100ml血液中实际含有的氧量,包括物理溶解的和化学结合的氧。

(2)正常值:动脉血氧含量(CaO2)19 ml/dl静脉血氧含量(CvO2)14 ml/dl(3)影响因素:取决于氧分压与氧容量。

4、动-静脉血氧含量差(1)概念:即动脉血氧含量减去静脉血氧含量,反映组织的摄氧能量。

(2)正常值:5ml/dl 。

(3)影响因素:①PaO2②细胞利用氧的能力③ Hb和氧的亲合力。

5、血红蛋白氧饱和度(1)概念:指血液中氧合Hb占总Hb的百分数,约等于血氧含量与血氧容量的比值,即血氧饱和度。

(2)正常值:动脉血氧饱和度(SaO2)约95%~98%静脉血氧饱和度(SvO2)约70%~75%。

缺氧及其影响缺氧耐受性的因素

缺氧及其影响缺氧耐受性的因素

缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素【目的】:复制不同类型缺氧模型,观察不同类型缺氧时呼吸节律变化规律和皮肤黏膜颜色的变化特点;观察中枢神经系统功能状态不同、外界环境温度不同及年龄不同对缺氧耐受性的影响;了解临床应用冬眠及低温疗法的意义;掌握对照实验和控制实验条件重要性。

【方法】:乏氧性缺氧中,分别注射生理盐水和氯丙嗪作为对照,计算耗氧量。

亚硝酸钠中毒中,注射亚硝酸钠溶液后,分别注射生理盐水和美蓝作为对照,取肝脏观察血液颜色。

【结果】:甲(实验组)耗氧率R=A/W*t=0.0214;乙(对照组)耗氧率R=A/W*t=0.0427。

亚硝酸钠中毒:甲组小鼠肝脏颜色:鲜红色; 乙小鼠肝脏颜色:棕褐色。

【结论】:氯丙嗪可缓解缺氧,小鼠存活时间更长;美蓝可解救小鼠亚硝酸钠中毒。

关键词:乏氧性缺氧;亚硝酸钠中毒;温度Abstact : [Objective]:copy of different types of hypoxia model, characteristics of the change of respiratory rhythm and skin mucous membrane color were observed during hypoxia; central nervous system function state observation of different external environment temperature, different age and different effects on hypoxia tolerance; understand the clinical application and significance of hibernation hypothermia therapy; master control experiment and control of experimental conditions the importance.[Methods]: hypoxic hypoxia, were injected with saline and chlorpromazine as control, calculation of oxygen consumption. Sodium nitrite poisoning, injection of sodium nitrite solution, were injected with saline and methylene blue as a control, the liver to observe the color of blood.[results]: a (experimental group) oxygen consumption rate of R=A/W*t=0.0214;B (control group) oxygen consumption rate of R=A/W*t=0.0427. Sodium nitritepoisoning: the first mouse liver color: bright red; B mice liver color: brown. [Conclusion]: chlorpromazine can alleviate the hypoxia, mice survived longer ; methylene blue can save sodium nitrite poisoning in mice.Key word: hypoxic hypoxia ;blood hypoxia ;cycle hypoxia ;tissue oxygen toxicity 引言:当供应组织的氧不足,或组织利用氧障碍时,机体的机能和代谢可发生异常变化,这种病理过程称之为缺氧。

(4)病理学--第十章 缺氧(思考题及其参考答案)()

思考题及参考答案第十章缺氧1.何谓血氧分压(PO2)?动脉血氧分压(PaO2)和静脉血氧分压(PvO2)的正常值多少?主要取决于哪些因素?答:血氧分压是指物理溶解在血液中的氧所产生的张力。

动脉血氧分压(PaO2)正常值约为100mmHg(13.3kPa),主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。

静脉血氧分压(PvO2)正常值约为40mmHg(5.33kPa),主要取决于组织摄取氧和利用氧的能力。

2.何谓血氧容量(CO2max)?它的正常值是多少?主要取决于哪些因素?何谓血氧含量(CO2)?主要取决于哪些因素?动脉血氧含量(CaO2)和静脉血氧含量(CvO2)的正常值多少?动-静脉血氧含量差能反映什么?何谓低氧血症?答:血氧容量是指100ml血液中的血红蛋白(Hb)被氧充分饱和时的最大带氧量,正常值约为20ml/dl,主要取决于Hb的质(与氧结合的能力)和量。

血氧含量是指100ml血液的实际带氧量,主要是Hb实际结合的氧量和极小量溶解于血浆中的氧,主要取决于血氧分压和血氧容量。

动脉血氧含量(CaO2)正常值约为19ml/dl,静脉血氧含量(CvO2)约为14ml/dl。

动-静脉血氧含量差能反映组织对氧的摄取和利用能力。

低氧血症是指动脉血氧含量降低。

3.何谓血氧饱和度?主要取决于哪些因素?正常动脉血氧饱和度(SaO2)和静脉血氧饱和度(SvO2)是多少?答:血氧饱和度(SO2)是指Hb与氧结合的百分数。

主要取决于血氧分压。

正常动脉血氧饱和度(SaO2)为95%~97%;静脉血氧饱和度(SvO2)为75%。

4.何谓缺氧?根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为哪几种类型?答:缺氧是指任何原因使组织供氧减少或用氧障碍而导致机体功能、代谢和组织细胞形态结构异常变化的病理过程。

根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为以下4种类型:①乏氧性缺氧(或称低张性缺氧)②血液性缺氧(或称等张性缺氧或称等张性低氧血症)③循环性缺氧(或称低动力性缺氧)(可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧)④组织性缺氧5.何谓乏氧性缺氧?血氧会发生哪些变化?皮肤黏膜颜色发生什么变化?与乏氧性缺氧发生有关的原因和机制有哪些?何谓发绀?答:乏氧性缺氧(或称低张性缺氧)是指以动脉血氧分压降低,动脉血氧含量CaO2降低,组织供氧不足的缺氧。

低张性缺氧的原理

低张性缺氧的原理
低张性缺氧是指由于呼吸系统无法提供足够氧气供应,导致身体组织和器官无法满足正常代谢所需的氧气。

其原理涉及到气体交换、呼吸机械和肺血流动力学等多个方面。

首先,低张性缺氧的原理与气体交换异常有关。

肺是氧气和二氧化碳的主要交换器官,氧气从外部环境进入肺部,通过肺泡膜和毛细血管壁的扩散作用,进入血液循环,供应给身体各处。

而二氧化碳则从血液中经过肺泡腔进入肺泡,通过呼吸道排出体外。

然而,当呼吸系统出现功能异常时,氧气和二氧化碳的交换难以正常进行,导致氧气供应不足。

其次,低张性缺氧的原理与呼吸机械有关。

正常呼吸需要依靠呼吸肌肉的协调收缩和舒张,包括膈肌、肋间肌以及颈部和胸部肌肉。

通过肺的扩张和收缩,交替完成氧气的摄入和二氧化碳的排出。

然而,如果呼吸肌肉受到损伤或功能障碍,呼吸机械无法正常运作,导致氧气供应不足。

此外,低张性缺氧的原理与肺血流动力学有关。

肺血流动力学是指肺循环血管的血流量和血管阻力的平衡状态。

当肺血管收缩、阻力增加或肺道压力升高时,肺血管血流受到限制,导致氧气供应不足。

例如,肺动脉高压症是一种肺血管疾病,会导致肺动脉狭窄和肺动脉内膜增厚,使肺血管阻力增加,造成肺血流减少,从而导致低张性缺氧。

总结起来,低张性缺氧的原理涉及到气体交换、呼吸机械和肺血流动力学三个方面。

气体交换异常使得氧气供应不足,呼吸机械障碍导致正常呼吸难以进行,肺血流动力学障碍使得肺血流量不足。

这些因素结合在一起,导致低张性缺氧的发生。

需要强调的是,低张性缺氧是一种临床症状,其具体的原因和病因可能有很多,需要根据具体情况进行综合分析和治疗。

兽医病理学名词解释

家畜病理学:是一门通过研究疾病的原因、发病机理和患病机体所呈现的代谢、机能和形态结构的变化,来阐明动物疾病发生、发展和转归的基本规律的学科。

疾病:是指机体在一定条件下,由病因和动物机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的斗争过程。

√充血:由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官中的血量增多,称为动脉性充血、主动性充血,简称充血。

淤血:由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官血量增多,称为静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血。

发绀:在可视黏膜和皮肤发生淤血时,由于血液中脱氧血红蛋白含量增多,使得淤血部位呈蓝紫色的一种表现。

心力衰竭细胞:在肺淤血时,可吞噬肺泡腔中的红细胞,将血红蛋白分解为含铁血黄素的一种巨噬细胞。

肺褐色硬化:长期的左心衰竭和慢性肺淤血使肺间质结蹄组织增生,肺组织被结蹄组织取代而硬化,加上大量含铁血黄素的沉积使硬化的肺组织呈棕褐色,故称肺褐色硬化。

槟榔肝:慢性淤血时,肝小叶中央静脉和窦状隙淤血呈暗红色,肝小叶周边区肝细胞因淤血性缺氧而发生脂肪变性呈现灰黄色,所以在肝脏切面形成暗红淤血区和灰黄色脂变区相间的纹理,眼观形似槟榔花纹,故称“槟榔肝”。

破裂性出血:是指因心脏或血管壁破裂引起的出血。

渗出性出血(漏出性出血):是指由于血管壁通透性增高,红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外。

出血性浸润:是指漏出性出血时,在组织器官出现的弥漫性出血。

血栓形成:是指在活体的心脏或血管内,血液凝固或血液中某些成分析出,黏集形成固体质块的过程。

血栓:是指活体的心脏或血管内血液或血液中某些成分析出凝固成的固体质块。

血栓的机化:是指血栓形成后1~2d,开始从血管壁向血栓内长入由内皮细胞和成纤维细胞组成的肉芽组织,并逐渐取代血栓的过程。

血栓的钙化:是指血栓形成后,如没有被溶解吸收或完全机化,在其中可发生钙盐沉积使血栓变为坚硬的钙化团块的过程。

栓塞:是指循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行并阻塞血管腔的过程。

病理生理学名词解释

✧血氧分压(partial pressure of oxygen,PO2):指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。

✧血氧容量(oxygen binding capacity,CO2max):指100ml血液中得血红蛋白完全氧和后的最大带氧量,取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。

✧血氧含量(oxygen content,CO2):指100ml血液中实际含氧量,包括物理溶解的和与Hb结合的氧量。

✧血氧饱和度(oxygen saturation,SO2):指Hb结合氧的百分数,约等于血氧含量/血氧容量。

✧低张性缺氧(hypotonic hypoxia):动脉氧分压降低,动脉血氧含量降低,又称乏氧性缺氧;吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主要原因。

✧血液性缺氧(hemic hypoxia):主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引起的血氧含量降低,但动脉氧分压正常,故又称等张性缺氧(isotonic hypoxia),主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。

✧循环性缺氧(circulatory hypoxia):是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称低血流性缺氧或低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。

主要特点是动-静脉血氧含量差增大。

✧组织性缺氧(histogenous hypoxia):指组织、细胞对氧的利用障碍,故又称氧利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)。

线粒体功能和结构障碍是主要原因,主要特点是动-静脉血氧含量差减少。

✧低氧通气反应(hypoxia ventilation reation HVR):动脉血氧分压降低时呼吸加深加快,肺通气量增加✧氧中毒(oxygen intoxication):吸入氧分压过高、吸氧时间过长,可引起细胞损害、器官功能障碍,称为氧中毒。

✧低渗性脱水(hypotonic dehydration):体液容量减少,以失纳多于失水,血清钠浓度<130mmol/L、血浆渗透压<280mOsm/L为主要病理变化过程。

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头痛,呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰,肺部湿性罗音
缺氧 外周血管和肺血管收缩 (收缩不均一)
血管痉挛 血流量减少
肺血流量增加 超灌注
肺水肿 PaO2 呼吸中枢↓
中枢性呼衰
中枢性呼衰
PaO2<30mmHg,直接抑制作用>间接兴奋作用
表现为呼吸抑制、呼吸节律和频率不规则 ,肺通气量减少。
循环系统变化(代偿性反应) 心输出量 ↑ 增加全身组织的供氧量 缺 交感神经兴奋↑ 呼吸↑ 静脉 回流↑ 心率↑ 心收缩力↑ 心输出量↑
血氧变化特点与
组织缺氧机制
血氧特点 A-V氧含量 ↓
PaO2 N
SaO2 N CO2
max
N
CaO2 N
组织缺氧的机制
内呼吸障碍
不能充分利用氧
临床上常为混合性缺氧
失 失 血 性 休 克 血 血液性缺氧
循环障碍 肺功能衰竭 内毒素血症
循环性缺氧 低张性缺氧
组织性缺氧
缺氧时机体的反应(低张性缺氧为例)
O2 O2
100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最 大携氧量。
CO2max =1.34(ml/g)× 15(g/dl)= Hb(g/dl)= 20ml/dl 取决于血红蛋白的质和量
3、血氧含量(CO2) 100ml血液实际的携氧量 CaO2=19ml/dl CvO2=14ml/dl 取决于血氧分压和血氧容量 4、血红蛋白氧饱和度(SO2) 血红蛋白与氧结合的百分数
PaO2高(13.3kPa)
正常 20ml/dl
贫血 10ml/dl
PvO2低 8.40kPa 7.07kPa
A
90% 95% 85%
V
氧 容 量
SO2
O 2↓
组织缺氧
A-V氧含量差↓
CO中毒
血氧容量 正常
血液实际带氧量的血氧含量 ↓
HbCO颜色鲜红,皮肤粘膜呈樱桃红色 Hb与氧的亲和力增强:
(图)
(图)
取决于氧分压,与PO2之间呈氧离曲线的关系 SO2 = 血氧含量 氧容量 SaO2=95% SvO2=75%
二、常用的血氧指标:
5、动-静脉氧差:反映内呼吸状况 CaO2-CvO2=19-14=5ml/dl
外呼吸 低张性 血液性 循环性 循环
组织 组织性
供氧↓
缺氧
用氧↓
缺氧的病因分型
1、 原因
吸入气氧分压过低—大气性缺氧
外呼吸功能障碍—肺通气或换气功能障碍
静脉血分流入动脉:先天性心脏病
如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压
室间隔缺损
室间隔缺损 伴肺动脉高压
PaO2
室间隔缺损 伴肺动脉高压 静脉血分流入动脉
2、低张性缺氧的血氧变化的特点
(1)血氧特点
PaO2
CO2
max
Ca O2 Sa O2
正常
2、低张性缺氧的组织缺氧机制
PaO2↓ 血液-细胞氧分压差 氧向细胞弥散速度和量 组织缺氧 A-V氧含量差 慢性时也可正常
脱氧Hb>5g/dl 皮肤颜色 发绀 (cyanosis)
缺氧不一定有发绀,发绀不
一定有缺氧
二、血液性缺氧(等张性低氧血症)
Hb量减少,性质改变
1、氧分压(PO2)
物理溶解于血液中的氧产生的张力。
PaO2 =13.3kPa(100mmHg) PvO2 =5.33kPa(40mmHg) 反映内呼吸状况 图 取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能
二、常用的血氧指标:
在38℃,PO2为150mmHg,PCO2为40mmHg,血红 O2 O2 蛋白被氧充分饱和。 2、血氧容量(CO2max):
4、血红蛋白与氧亲和力异常增强:
过多输入库存血
血PH升高
某些血红蛋白病
(二)血液性缺氧的血氧变化特点
血氧特点
PaO2 N
Hb量↓ 或质改变
SaO2 N ↓ max CO2↓
CO2
(三)血液性缺氧的组织缺氧机制
PaO2 高 PvO2低 CO2↑
A
V
贫血的组织缺氧机制 皮肤苍白,无明显发绀
肺 (外呼吸) 组织 (气体运输) 血液 循环
(内呼吸) 250ml/min
1.5L
组织的供氧量=动脉血氧含量×组织血流量 组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量) ×组织血流量
一、缺氧的概念
病因
组织
得不到充足的氧/ 不能充分利用氧
代谢、功能、结构 异常变化
病 理 过 程
二、常用的血氧指标:
呼吸系统变化(代偿性反应)
肺通气:急性期最重要 感受器 PaO2 呼吸深快 肺通气 与缺氧持续时间有关 增大呼吸面积 轻度增加(65%) 早期 提高氧的弥散 显著增加(5-7倍) 数日 促进静脉回流 增加不明显(15%) 长期 增加耗氧量
意义
呼吸系统变化(损伤性反应) 高原性肺水肿 4000m高原
吸入气氧分压降低
低张性缺氧
外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 血红蛋白含量减少
血红蛋白结构、功能异常 全身循环功能障碍 局部循环功能障碍 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制源自供氧不足血液性缺氧 循环性缺氧
缺氧
用氧障碍
组织性缺氧
呼吸酶合成减少 线粒体损伤
一、低张性缺氧(乏氧性缺氧)
以动脉血氧分压降低为基本特征
SaO2 N A-V氧含量差 CaO2 N
组织缺氧的机制
血流缓慢
皮肤颜色
流经t
单位容积 弥散氧
发绀
四、组织性缺氧(氧利用障碍性缺氧)
特征 细胞利用氧障碍 原因
组织中毒 抑制细胞氧化磷酸化
氰化物,砷 化物,甲醛 呼吸链中断
用氧障碍
细胞线粒体损伤 放射线 毒素 自由基 vitamin缺乏↓ 呼吸酶合成 组织需氧过多
Hb释放O2困难导致组织缺氧
高铁血红蛋白呈棕褐色,皮肤粘膜呈咖啡色
三、循环性缺氧 (低动力性缺氧) 组织血流量减少引起
动脉压↓或动脉阻塞 —缺血性缺氧 静脉压↑或血液回流受阻 —淤血性缺氧
原因 全身性血循环障碍 休克 心衰 局部性血循环障碍 栓塞 血管病变
血氧变化特点与组织缺氧机制
血氧特点
PaO2 N CO2 max N

肺血管收缩 (缺氧性)
交感N兴奋↑
缺 氧 肺 血 管 收 缩
维持V/Q正常 血液充分氧合 肺动脉高压
体液因素作用 血管平滑肌 应激性↑
(一)原因
1、贫血:最常见的原因 贫血性缺氧 2、一氧化碳中毒: (1)CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白
CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍
O2 (2)氧离曲线左移 CO能增加其他3个血红素对氧的亲合力 Hb: CO能抑制红细胞内糖酵解 O2
CO
O2
2 2
3、高铁血红蛋白血症 食用大量腌菜(肠源性紫绀) 过氯酸盐等其他氧化剂也可引起 图
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