第四篇 第八章 炎症性肠病
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炎症性肠病-——【内科精品PPT】
❖ 重症与持续活动:出现衰弱、消瘦、贫血、电
❖
解质失衡、低蛋白血症、营
❖
养障碍等表现。
肠外表现
▪随结肠病好转而好转：外周关节炎、 结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复 发性溃疡
▪与UC共存：骶髂关节炎、强直性脊 柱炎、原发性硬化性胆管炎 、淀粉样 变性
临床分型
按病程、程度、范围及病期进行综合分型 临床类型①初发型②慢性复发型③慢性持续
• 黏膜血管模 糊、充血， 呈颗粒状
• 严重者见假 性息肉，结 肠袋消失
嗜中性粒 细胞浸润
黏பைடு நூலகம்表层糜烂
嗜中性粒细胞浸润侵入上皮隐窝内形成 隐窝脓肿
临床表现
▪ 特点：起病多亚急性，少急性，偶见暴发
▪
慢性经过，发作期与缓解期交替
▪
少数持续并逐渐加重
▪ 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。
▪ 临床表现与病变范围、病型及病期有关。
早 期 溃 结 ： 直 肠
早 期 （ 轻 度 ） 溃 结 ： 直 肠
中 度 溃 结 ： 直 肠
溃 结 ： 乙 状 结 肠 ， 中 度
溃 结 ： 降 结 肠 ， 中 重 度
溃 结 ： 脾 曲
溃 结 ： 横 结 肠
4.X线钡剂灌肠检查：
表现：① 黏膜粗乱或有细颗粒改变。 ② 多发浅溃疡，表现为管壁边缘
毛糙呈毛刺状或锯齿状，以及见小龛 影，也可见多个小的圆形、卵圆形充 盈缺损。
③肠管缩短、结肠袋消失，肠壁变 硬，可呈铅管状。
诊断标准
*①临床表现：持续性或反复发作的粘液血便、腹痛、里急后 重，伴有不同程度的全身症状，在排除感染性肠炎、 Crohn 病、缺血性肠病、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜(或X
炎症性肠病(IBD)
炎症性肠病(IBD)
汇报人:
2023-12-30
目
CONTENCT
录
• 引言 • 症状与诊断 • 治疗与管理 • 并发症与风险 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
炎症性肠病的定义和分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组以肠道慢性、复发性炎症为主要表现的疾 病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。
针对肠瘘
立即停止经口进食，通过静脉输 液补充营养；使用抗生素控制感 染；必要时进行手术治疗。
针对脓肿和腹腔感
染
使用强效抗生素控制感染；对形 成的脓肿进行穿刺引流或手术治 疗；加强全身支持治疗，提高患 者免疫力。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释IBD的病因、症状、 诊断和治疗方法，帮助他们更好地了 解和管理自己的疾病。
分类
根据病变部位和临床表现，IBD可分为溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩 病(CD)和未定型结肠炎(IC)。
发病原因和机制
遗传因素
IBD具有家族聚集性，患者一级亲属发病率高于普通人群， 提示遗传因素在IBD发病中起重要作用。
免疫因素
IBD患者存在肠道免疫异常，包括固有免疫和适应性免疫应 答失调，导致肠道黏膜屏障损伤和炎症反应。
如发热、乏力、食欲减退、体重下降等。
肠外表现
如关节炎、皮肤病变、眼部病变等。
诊断方法和标准
01
病史采集
02
体格检查
03 实验室检查
04
影像学检查
内镜检查
05
详细了解患者的症状、病程、家族史等。 检查患者的腹部体征、全身状况等。 包括血常规、便常规、血沉、C反应蛋白等。 如X线钡剂灌肠、腹部CT等。 如结肠镜、小肠镜等，可直接观察肠道病变并取活检。
汇报人:
2023-12-30
目
CONTENCT
录
• 引言 • 症状与诊断 • 治疗与管理 • 并发症与风险 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
炎症性肠病的定义和分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组以肠道慢性、复发性炎症为主要表现的疾 病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。
针对肠瘘
立即停止经口进食，通过静脉输 液补充营养；使用抗生素控制感 染；必要时进行手术治疗。
针对脓肿和腹腔感
染
使用强效抗生素控制感染；对形 成的脓肿进行穿刺引流或手术治 疗；加强全身支持治疗，提高患 者免疫力。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释IBD的病因、症状、 诊断和治疗方法，帮助他们更好地了 解和管理自己的疾病。
分类
根据病变部位和临床表现，IBD可分为溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩 病(CD)和未定型结肠炎(IC)。
发病原因和机制
遗传因素
IBD具有家族聚集性，患者一级亲属发病率高于普通人群， 提示遗传因素在IBD发病中起重要作用。
免疫因素
IBD患者存在肠道免疫异常，包括固有免疫和适应性免疫应 答失调，导致肠道黏膜屏障损伤和炎症反应。
如发热、乏力、食欲减退、体重下降等。
肠外表现
如关节炎、皮肤病变、眼部病变等。
诊断方法和标准
01
病史采集
02
体格检查
03 实验室检查
04
影像学检查
内镜检查
05
详细了解患者的症状、病程、家族史等。 检查患者的腹部体征、全身状况等。 包括血常规、便常规、血沉、C反应蛋白等。 如X线钡剂灌肠、腹部CT等。 如结肠镜、小肠镜等，可直接观察肠道病变并取活检。
内科学-炎症性肠病
手术方式
常见的手术方式包括部分结肠切 除术、全结肠切除术和回肠造口 术等，具体手术方式需根据患者 病情和医生建议而定。
05 炎症性肠病的预防与康复
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，增加膳食纤维摄入，减少 油腻、刺激性食物的摄入。适量运动， 保持身体健康。
控制心理压力
学会调节情绪，保持乐观的心态，避 免过度紧张和焦虑。
不同国家和地区炎症性肠病的发病率 存在差异，可能与环境、遗传等多种 因素有关。
02 炎症性肠病的临床表现
症状
腹痛
炎症性肠病患者常出现腹部疼 痛，通常位于下腹部或左下腹 ，疼痛性质多为隐痛或痉挛痛
。
腹泻
炎症性肠病患者会出现持续性 或反复性的腹泻，大便多为糊 状或水样便，有时带有粘液或 血迹。
体重下降
分类
根据病变部位和临床表现，IBD可分为克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠易激综合征 （Irritable Bowel Syndrome，IBS）等类型。
发病机制
01
02
பைடு நூலகம்
03
遗传因素
炎症性肠病具有明显的家 族聚集性，遗传因素在其 发病中起重要作用。
免疫因素
肠道免疫系统异常激活， 导致肠道黏膜炎症反应， 是炎症性肠病发病的关键 机制。
并发症
肠道出血
炎症性肠病患者可能会出 现肠道出血，表现为大便 潜血阳性或大量呕血、黑 便等。
肠道狭窄
长期炎症刺激可能导致肠 道狭窄，影响肠道蠕动和 排便。
肠道穿孔
严重炎症性肠病可能导致 肠道穿孔，引起腹膜炎、 腹腔脓肿等严重并发症。
03 炎症性肠病的诊断与鉴别 诊断
诊断标准
临床表现
腹痛、腹泻、血便、体 重下降等。
常见的手术方式包括部分结肠切 除术、全结肠切除术和回肠造口 术等，具体手术方式需根据患者 病情和医生建议而定。
05 炎症性肠病的预防与康复
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，增加膳食纤维摄入，减少 油腻、刺激性食物的摄入。适量运动， 保持身体健康。
控制心理压力
学会调节情绪，保持乐观的心态，避 免过度紧张和焦虑。
不同国家和地区炎症性肠病的发病率 存在差异，可能与环境、遗传等多种 因素有关。
02 炎症性肠病的临床表现
症状
腹痛
炎症性肠病患者常出现腹部疼 痛，通常位于下腹部或左下腹 ，疼痛性质多为隐痛或痉挛痛
。
腹泻
炎症性肠病患者会出现持续性 或反复性的腹泻，大便多为糊 状或水样便，有时带有粘液或 血迹。
体重下降
分类
根据病变部位和临床表现，IBD可分为克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠易激综合征 （Irritable Bowel Syndrome，IBS）等类型。
发病机制
01
02
பைடு நூலகம்
03
遗传因素
炎症性肠病具有明显的家 族聚集性，遗传因素在其 发病中起重要作用。
免疫因素
肠道免疫系统异常激活， 导致肠道黏膜炎症反应， 是炎症性肠病发病的关键 机制。
并发症
肠道出血
炎症性肠病患者可能会出 现肠道出血，表现为大便 潜血阳性或大量呕血、黑 便等。
肠道狭窄
长期炎症刺激可能导致肠 道狭窄，影响肠道蠕动和 排便。
肠道穿孔
严重炎症性肠病可能导致 肠道穿孔，引起腹膜炎、 腹腔脓肿等严重并发症。
03 炎症性肠病的诊断与鉴别 诊断
诊断标准
临床表现
腹痛、腹泻、血便、体 重下降等。
炎症性肠病
病因
（三）感染 有无感染，尚存争议 但抗感染治疗确有一定的疗效 仍未证实为某种微生物感染
三、病理
UC：1、病变位于大肠，呈连续性分布。 UC：
2、直肠乙状性肠多发，可至降横结 肠或全结肠 3、粘膜呈弥漫性充血水肿，灶性出 血，糜烂、溃疡。 4、粘膜下淋巴细胞、浆细胞、嗜酸 及中性粒细胞侵润 5、肉芽组织增生，肠管狭窄，短缩， 腺体变形、减少萎缩，炎性息肉，部分癌 变。
临床表现
（三）其他： 可有上腹饱胀恶心，呕吐，发热，水电平衡 紊乱，营养不良等表现。 （四）体征： 腹部压痛，腹块，触及硬管样结肠，肠鸣活 跃。 （五）肠外表现 可有关节炎、虹膜炎、血管炎、口腔溃疡、 贫血、肝肾损害等。 直肠指检：触痛、括约肌痉挛或松弛。
临床表现
（六）临床类型
1）慢性复发型：多见，范围小，症轻。 2）慢性持续型：范围广，持续半年以上。 3）急性爆发型：少见，症重，并发症多。 4）初发型：既往无发作者， 按病情分为：轻、中、重度。
起病缓慢，轻重不一，反复发 作，精神因素、疲劳、饮食失调及 感染为发作诱因。 主要有下列表现：
临床表现
（一）腹痛：
UC 左下腹及下腹部痉挛性痛，有疼痛—便意—泻 左下腹及下腹部痉挛性痛，有疼痛—便意— 后缓解。 CD多在右下腹及脐周痛，痉挛性阵痛，肠鸣音增 CD多在右下腹及脐周痛，痉挛性阵痛，肠鸣音增 强。 （二）腹泻： UC为粘液脓血便，量少，次多，里急后重明显。 UC为粘液脓血便，量少，次多，里急后重明显。 CD为小肠性腹泻，量多，次少，黄稀糊便，里急 CD为小肠性腹泻，量多，次少，黄稀糊便，里急 后重少。
治疗
（三）手术治疗；肠梗阻、穿孔、瘘管、
脓肿形成等。 预后： 治疗多能好转，但部分反复发作，迁 延不愈，预后不佳。
内科学炎症性肠病
预后判断因素探讨
病情严重程度
一般来说，病情越严重，预后 越差。因此，及时诊断和治疗
对于改善预后至关重要。
并发症情况
如肠穿孔、肠梗阻、癌变等并 发症的发生，会严重影响患者 的预后。
治疗反应
患者对治疗的反应也是判断预 后的重要因素。一般来说，对 治疗敏感的患者预后较好。
生活习惯和依从性
良好的生活习惯和依从性有助 于控制病情，改善预后。如戒 烟、限酒、保持饮食均衡、规
VS
干预措施
对于不完全性肠梗阻，可采取保守治疗， 如禁食、胃肠减压、灌肠等；对于完全性 肠梗阻，需立即手术治疗。
肛周脓肿和瘘管形成处理建议
肛周脓肿处理
早期可采用抗感染治疗，局部外敷药物；若 脓肿较大或已成熟，需及时切开引流。
瘘管形成处理
对于低位瘘管，可采取挂线疗法或瘘管切除 术；对于高位瘘管，需行瘘管切开术或挂线 疗法配合药物治疗。
分类
主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。溃疡性结肠炎是结 肠黏膜层和黏膜下层连续性炎症；克罗恩病可累及全消化道，为 非连续性全层炎症。
发病原因及危险因素
发病原因
目前尚未完全明确，但遗传、免 疫、环境等因素均与其发病密切 相关。
危险因素
包括家族史、吸烟、饮食习惯、 肠道感染等。
流行病学特点
于评估炎症性肠病患者生活质量的问卷，包括肠道症状、全身症状、情
感功能、社会功能等方面。
02
SF-36量表
SF-36（Short Form 36）是一种广泛应用的健康相关生活质量评估工
具，包括生理功能、社会功能、情感角色、疼痛、精神健康等多个维度
。
03
其他评估工具
如焦虑、抑郁等心理评估量表，以及针对患者特定需求的定制问卷等。
第八章 炎症性肠病 人卫九版 by tjw
重型或暴发型不宜作钡剂灌肠
For comparison a x- ray of a normal colon list shown here. Peristaltic movements and haustrae are prominent.
Severe ulcerative colitis
Figure 4-6. Radiographic appearance of severe ulcerative colitis. This single-contrast barium enema demonstrates the typical ragged and ulcerative appearance of the mucosa in active ulcerative colitis. Characteristic collar-button or undermining ulcers are seen. In general, barium enema and colonoscopy should be avoided in fulminant ulcerative colitis because of the possibility of precipitating toxic megacolon.
肠梗阻
溃疡性结肠炎的严重度评估
轻度
中度
大便（次/日）
<4
4-6
脉搏（次/分）
<90
血红蛋白
正常
便血
无、轻
体温（℃）
正常
ESR(mm/h)
<20
20-30
白蛋白（g/L）
正常
30-35
重度
>6(血便) >90 <75%正常值 明显 >37.8 >30 <30
最新内科学第八章 炎症性肠病资料
第八章炎症性肠病炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向，溃疡性结肠炎( ulcerative colitis，uc)和克罗恩病(Crohndisease,CD)是其主要疾病类型。
【病因和发病机制】不境、遗传、感染和免疫多因素相互作用所致。
（一）环境饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴露于某些不明因素，都是可能的环境因素。
近几十年来，全球lBD的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧。
以往该病在我国少见，现已成为常见疾病，这一疾病谱的变化，提示环境因素所发挥的重要（二）遗传IBD发病具有遗传倾向。
IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群，而患者配偶的发病率不增加。
CD发病率单卵双胞显著高于双卵双胞。
NOD2/CARD15基因突变可能与NF-KB（本篇第一章）的活化水平有关，但该基因突变主要见于白种人，反映了不同种族、人群遗传背景的不同（三）感染多种微生物参与了IBD的发生与发展。
基于下述研究结果新近的观点认为，IBD是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应性疾病。
①用转基因或基因敲除方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不发生肠道炎症，但在肠道正常菌群状态T，则出现肠道炎症；②临床上观察到肠道细菌滞留易使CD进入活动期，抗生素或微生态制剂对某些IBD患者有益。
（四）免疫持续的天然免疫反应及Thl细胞异常激活等释放出各种炎症介质及免疫调节因子，如IL-1、IL-8、TNF.a、11_2、IL-4、IFN-y等参与了肠黏膜屏障的免疫损伤。
针对这些炎症反应通路上的重要分子而开发的生物制剂，如抗TNF-a单克隆抗体等所产生的显著治疗效果，反证了肠黏膜免疫屏障在IBD发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。
IBD的发病机制可概括为：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道天然免疫及获得性免疫反应，导致肠黏膜屏障损伤、溃疡经久不愈、炎性增生等病理改变。
医学炎症性肠病完整版
预后
本病一般呈慢性过程，有多次缓解和复发，不易彻底治愈，但 大部分病人的预后良好，尤其是轻型病例治疗后病情可长期缓 解。少数暴发型或有并发症及年龄超过60岁者有预后较差。
二.克罗恩病
克罗恩病是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于 末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段 性或跳跃式分布。临床表现以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻 为特点，可伴有发热、营养障碍等全身表现以及关节、皮肤、眼、口 腔黏膜、肝等肠外损害。发病年龄多在15-30岁，有终身复发倾向。我 国发病率不高，但并非罕见。
4、免疫因素：为近年来受到关注的因素，一般认为肠 道粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程 中发挥着重要作用。据研究报道，UC的T细胞反应趋于 低下，而CD的T细胞常显示效应功能增强。除了免疫细 胞外，肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞 等亦参与炎症反应，与局部免疫细胞相互影响而发挥 作用，免疫反应中释放出各种致肠道炎症反应的免疫 因子和介质。此外，尚有许多参与炎症损害过程的重 要物质，如反应性氧代谢产物和一氧化氮可能对肠道 有毒性。参与免疫炎症过程的因子和介质相当多，但 相互作用的确切机制尚不完全清楚。
诊断要点
临床上有持续或反复发作的腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后痛 不同程度的全身症状，在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、克罗恩 病、结肠核等基础上，结合结肠镜检查、粘膜活检及X线钡剂灌肠 检查所示征象，可以诊断本病。
治疗要点
治疗目的在于控制急性发作，缓解病情，减少复发，防治并发症。 1、氨基水杨酸制剂。柳氮磺吡啶（简称SASP）是治疗本病的常用药物，适用于轻型、中型
临床表现
起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程长，呈慢性经过， 常有发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。 1.症状 （1)消化系统表现：主要表现为腹泻、粘液脓血便与腹痛。
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病理鉴别
裂隙状溃疡 淋巴细胞聚集 黏膜下层增宽 淋巴管、血管扩张 黏膜下层闭锁 肌层破坏 淋巴结或肠壁内 干酪样坏死性肉芽肿
Crohn病
肠结核 少见 可见 可有 可有 可有 可有
多见 常见 常见 常见 少见 少见
无
常见
治 疗
目的：治疗是控制病情活动、维持缓解及防治并发症。 一般治疗：饮食调理和营养补充，补充多种维生素及微 量元素。严重营养不良、肠瘘及短肠综合症者，可给予全 胃肠外营养。病情重者则禁食，可输液、白蛋白，控制肠 道继发感染，选用广谱抗生素。腹痛、腹泻者对症治疗。
其他： 抗生素：甲硝唑、环丙沙星对瘘有一定疗效 手术治疗：手术后复发率高。 手术适应证：限于完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形 成、急性穿孔或不能控制的大量出血。 促炎细胞因子或免疫调节剂
预 后
本病可经治疗好转，也可自行缓解，但多数 患者反复发作，迁延不愈，预后不佳，据统计10 年病死率为10%左右。
溃疡性结肠炎
UC 和CD 发病机制的不同特征
Crohn病
Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿 性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性 疾病。 病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻 为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、 皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害。 本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后 不良。15～30岁多见，欧美多见。
一、消化系统表现
腹痛：为最常见症状。 部位：右下腹或脐周 发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠 鸣，餐后加重，排便后暂时缓解。 如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内 脓肿形成。 急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致。
腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不 良引起。 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般 无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有粘液 血便及里急后重。 腹部肿块：约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多 见。
第四篇 消化系统疾病 第八章
炎症性肠病
(Inflammatory Bowel Disease,IBD) 杨玉珍 学时数：2学时 学时数：
讲授目的和要求
1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现。 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点。 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则。 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症。 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点 。
瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或 器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分 为内、外瘘。 肛门直肠周围病变：部分病人肛门直肠周围瘘管、脓肿形 成及肛裂等病变，是部分病人首发症状。
二、全身表现
发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发 感染引起。 营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙 致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致。 急性发作期有水、电解质紊乱。
讲授主要内容
克 罗 恩 病
概述 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
概述 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
溃 疡 性 结 肠 炎
定 义
炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的 不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、 自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。 狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道炎 症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎 （ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease,CD）。
典型的临床表现：反复发作的右下腹或脐周疼痛，可伴有呕吐、腹泻或 便秘。阿弗他口炎偶见。有时腹部可出现相应部位的炎性肿块。可伴有 肠梗阻、瘘管、腹腔或肛周脓肿等并发症。可伴有或不伴有系统性症状， 如发热、多关节炎、虹膜睫状体炎等。 X线表现：有胃肠道的炎性病变，如裂隙状溃疡、鹅卵石征、假息肉、 单发或多发性狭窄、瘘管形成等，病变呈节段性分布。CT可显示肠壁增 厚的肠襻，盆腔或腹腔的脓肿。 内镜检查：可见到跳跃式分布的纵行或匐行性溃疡，周围黏膜正常或增 生呈鹅卵石样，或病变活检有非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。 具备1为临床可疑，若同时具备1和2或3，临床可拟诊为本病。
异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）
动物模型和试验证实： 无菌状态下不致病或轻微损伤 炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳 性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞 留能促发CD发生。 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损。
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量）。 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生 p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑ CCA-IgG（结肠炎结合抗体） UC↑ T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑ Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑ 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO)
实验室和其他检查
贫血，Hb↓，活动期WBC↑，ESR↑，血清白蛋白↓，粪便 OB试验 (+) X线检查： 目的：确定病变性质、部位和范围，了解病变严重程度。 表现：黏膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵石征，假性 息肉，多发性狭窄，瘘管形成等征象，病变呈节段性分布。 可见跳跃征、线样征。
鹅卵石征
纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟，将残存的黏膜分 割成许多小块，由于黏膜下病变使黏膜稍隆起，表面 呈半球型，周围有溃疡包绕，呈大小不等结节。
病理诊断标准
1、肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死 2、镜下特点 ①节段性病变，全壁炎；②裂隙状溃疡；③黏膜下层高 度增宽(水肿，淋巴管、血管扩张，纤维组织、淋巴组织增生等所 致)；④淋巴细胞聚集；⑤结节病样肉芽肿。 确诊：具备1和2项下任何四点。 可疑：基本具备病理诊断条件但无肠系膜淋巴结标本的病理检查结果。
结肠镜检查： 1、节段性分布 2、见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围黏膜正常或 增生呈鹅卵石样 3、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外 观正常 活检：非干酪坏死性肉芽肿
横 结 肠
回 盲 部
降 结 肠
直 肠
乙 状 结 肠
诊断标准
Crohn病目前主要根据病史、X线和结肠镜检 查进行综合分析作出临床诊断。但必须排除肠道 感染性疾病或非感染性疾病及肠道肿瘤。
精神因素
临床上观察到精神抑郁和焦虑，对本病的 发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可 以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的 继发性表现。
IBD的发病机制
作用 环境因子 遗传易感者 启动 非免疫系统 肠道菌丛参与 肠道免疫
组织损伤
临床症状
UC 和CD 发病机制的不同特征
项目 环境因素 UC CD 吸烟有害处 选择性饮食改善症状 健康亲属的肠通透性增加 大部分不同UC 细菌群有重要作用 与类结核杆菌有关 与麻疹病毒有关 中度抗体分泌 自身免疫性疾病的证据有限 与ANCA弱相关 粘膜中T细胞明显浸润 高反应T细胞 可疑T细胞凋亡抵抗 花生四烯酸类介质中度增加 Th1类细胞因子增加 病变受累和未受累的黏膜 细胞因子增加 吸烟有益处 饮食无益处 健康亲属的肠通透性正常 基因相关 大部分不同CD 微生物因素 细菌群的作用有限 与类结核杆菌无关 与麻疹病毒无关 体液免疫 明显的抗体分泌 有自身免疫性疾病的证据 与ANCA明显有关 细胞免疫 粘膜中中性粒细胞明显浸润 正常或低反应T细胞 T细胞凋亡正常 细胞因子 花生四烯酸类介质明显增加 和介质 Th2类细胞因子增加 病变受累的黏膜细胞因子 增加
WHO标准： ①非连续性肠道病变； ②肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡； ③全层性肠道炎症性病变，伴有肿块或狭窄； ④结节病样非干酪坏死性肉芽肿； ⑤裂沟或瘘管； ⑥肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂。 ①②③疑诊；加上④⑤⑥之一者可确诊； ④加上①②③中的两项，也可确诊。
太原标准 ：太原标准分为临床诊断标准和病理诊断标准。 临床诊断标准
鉴别诊断
需与各种肠道感染性或非感染性疾病及肠道肿瘤 鉴别。 特别注意：急性发作时与急性阑尾炎、慢性发作 时与肠结核及肠道恶性淋巴瘤、病变单纯累及结 肠者与溃疡性结肠炎鉴别。 肠结核：最重要。
表1 Crohn病与肠结核的鉴别 Crohn病 临床鉴别 病 肠结核
肠外结核灶 腹壁或器官脓肿 肛门直肠病变 活动性便血 肠瘘 肠穿孔 0T皮试阴性 血ADA活性升高 粪、尿查抗酸杆菌 术后复发率 抗结核治疗 多无 可有 可有 可有 可有 可有 可有 无 多阴性 较高 无效 可有 多无 无 少见 少见 少见 少见 可有 可有阳性 较低 疗效较好
病 理
侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者为最多见，小肠改变、 右半结肠，全消化道少见。
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病变分布呈节段性。
病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、 黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等。
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克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）
临床表现
不同病例差异较大，多与病变部位、病期及 并发症有关。
三、肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡 萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、 小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀 粉样变性或血栓栓塞性疾病。
并发症
肠梗阻：最常见 腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔、大量便血：偶见 中毒性结肠扩张：罕见 癌变：1% 肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝
发达国家发病率是持续增高，与环境改变有关。 吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有 预防UC的作用。 快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重 肠道反应。
感染因素
与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）。 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现。 结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而且 牛奶可检出分支杆菌，但仍未能进一步证实，如无传染性，抗 菌素无效，重复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。 病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等， 但均未能作出实验动物模型（重复性差）。 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。