篇第八章炎症性肠病
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《炎症性肠病》PPT课件(2024)
新型治疗方法和药物 的研究进展及临床试 验结果
2024/1/29
炎症性肠病的流行病 学研究及危险因素分 析
20
未来发展趋势预测与挑战分析
预测炎症性肠病未来的研究方向和重 点领域
探讨炎症性肠病与其他疾病的关联性 和共病管理策略
2024/1/29
分析当前面临的挑战和困难，提出解 决方案和发展建议
21
提高公众认知度和关注度
分类
根据病变部位、临床表现和病理特征，炎症性肠病可分为溃疡性结肠炎、克罗 恩病和未定型结肠炎（Indeterminate Colitis, IC）。
2024/1/29
4
发病原因及机制
2024/1/29
发病原因
炎症性肠病的发病原因尚未完全 明确，但研究表明遗传、环境、 免疫和肠道微生物等多种因素在 其发病中起重要作用。
普及炎症性肠病的基本知识， 提高公众对该疾病的认知度
2024/1/29
强调早期诊断和治疗的重要性 ，呼吁公众关注自身健康
介绍炎症性肠病的预防措施和 自我管理方法，促进公众健康 生活方式的形成
22
THANKS
感谢观看
2024/1/29
23
14
04
并发症与风险评估
2024/1/29
15
常见并发症类型及预防措施
肠梗阻
定期肠道检查，及时发 现并处理狭窄或梗阻部
位。
2024/1/29
肠穿孔
避免过度扩张肠道，及 时处理肠道炎症。
消化道出血
癌变
定期胃肠镜检查，及时 发现并处理出血点。
长期随访，定期进行肿 瘤筛查。
16
风险评估模型建立与应用
2024/1/29
炎症性肠病-——【内科精品PPT】
❖ 重症与持续活动:出现衰弱、消瘦、贫血、电
❖
解质失衡、低蛋白血症、营
❖
养障碍等表现。
肠外表现
▪随结肠病好转而好转：外周关节炎、 结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复 发性溃疡
▪与UC共存：骶髂关节炎、强直性脊 柱炎、原发性硬化性胆管炎 、淀粉样 变性
临床分型
按病程、程度、范围及病期进行综合分型 临床类型①初发型②慢性复发型③慢性持续
• 黏膜血管模 糊、充血， 呈颗粒状
• 严重者见假 性息肉，结 肠袋消失
嗜中性粒 细胞浸润
黏பைடு நூலகம்表层糜烂
嗜中性粒细胞浸润侵入上皮隐窝内形成 隐窝脓肿
临床表现
▪ 特点：起病多亚急性，少急性，偶见暴发
▪
慢性经过，发作期与缓解期交替
▪
少数持续并逐渐加重
▪ 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。
▪ 临床表现与病变范围、病型及病期有关。
早 期 溃 结 ： 直 肠
早 期 （ 轻 度 ） 溃 结 ： 直 肠
中 度 溃 结 ： 直 肠
溃 结 ： 乙 状 结 肠 ， 中 度
溃 结 ： 降 结 肠 ， 中 重 度
溃 结 ： 脾 曲
溃 结 ： 横 结 肠
4.X线钡剂灌肠检查：
表现：① 黏膜粗乱或有细颗粒改变。 ② 多发浅溃疡，表现为管壁边缘
毛糙呈毛刺状或锯齿状，以及见小龛 影，也可见多个小的圆形、卵圆形充 盈缺损。
③肠管缩短、结肠袋消失，肠壁变 硬，可呈铅管状。
诊断标准
*①临床表现：持续性或反复发作的粘液血便、腹痛、里急后 重，伴有不同程度的全身症状，在排除感染性肠炎、 Crohn 病、缺血性肠病、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜(或X
《炎症性肠病》课件
Part
04
炎症性肠病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
抗炎药
用于减轻肠道炎症反应，缓解 症状，如5-氨基水杨酸、糖皮
质激素等。
免疫抑制剂
用于调节免疫系统，控制炎症 反应，如环孢素、他克莫司等
。
生物制剂
通过阻断特定免疫反应来控制 炎症，如抗肿瘤坏死因子（
TNF）抗体等。
抗生素
用于治疗肠道感染引起的炎症 反应，如甲硝唑、喹诺酮类等
长期炎症刺激可能导致肠 道狭窄，引起排便困难或 肠梗阻。
Part
03
炎症性肠病的诊断与鉴别诊断
诊断标准
症状表现
腹痛、腹泻、血便等消化 1
道症状，以及全身表现如 发热、体重下降等。
排除其他疾病
4
排除感染、免疫系统疾病 、肿瘤等其他可能导致类 似症状的疾病。
内镜检查
2
通过结肠镜或小肠镜观察
肠道黏膜，发现炎症、溃
炎症性肠病
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的临床表现 • 炎症性肠病的诊断与鉴别诊断 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
目录
Part
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一类慢性肠道炎症性疾病，包括 溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）和克罗恩病（Crohn's Disease，CD）。
疡、糜烂等病变。
病理学诊断
3 取肠道黏膜组织进行病理
学检查，观察炎症细胞浸 润、组织结构改变等情况 。
鉴别诊断
感染性肠炎
炎症性肠病课件PPT课件
02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分，它通过识别和清除外 来病原体，维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中，肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制，有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制，为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯，避免暴 饮暴食，有助于减轻肠道负担
。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物，以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物，如稀粥、 软饭、面条等，有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水，保持肠道湿润，有助 于排便，减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解，越来越多的新药被 研发出来，用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等，具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性，需要进行临床试验。目前， 许多临床试验正在进行中，以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组慢性肠道炎症性疾 病，包括克罗恩病（Crohn's disease）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis）。
炎症性肠病讲课课件
家属需要了解炎症性肠病的基本知识，包括病因、症状、治疗 方法等，以便更好地理解和支持患者。
家属需要给予患者充分的关心和支持，帮助患者积极面对疾病 ，减轻心理负担。
家属可以协助患者进行日常护理，如合理安排饮食、提醒服药 等。
家属可以协助患者观察病情变化，及时就诊，为医生的诊断和 治疗提供有力支持。
社会资源与互助团体
研究显示，炎症性肠病患者存在Th1/Th2免疫平 衡失调，导致炎症反应持续激活。
3
自身免疫反应
自身免疫反应可能参与炎症性肠病的发生，患者 体内可检测到自身抗体和免疫复合物。
环境因素
饮食因素
饮食因素在炎症性肠病的发病中 起到重要作用，如高脂饮食、高
糖饮食可能增加疾病风险。
吸烟
吸烟是克罗恩病的一个重要环境因 素，吸烟者患克罗恩病的风险增加 ，而戒烟有助于降低疾病复发的风 险。
分类
• 克罗恩病：可影响消化道任何部位，以回肠末段和结肠最常见，病 理特征为节段性、非对称性的透壁性炎症。
• 溃疡性结肠炎：主要限于大肠黏膜与黏膜下层，呈连续性、弥漫性 分布，病理特征为弥漫性黏膜炎症、糜烂、溃疡。
流行病学与发病机理
01
02
流行病学：炎症性肠病 在全球范围内均有发病 ，但发病率和患病率存 在地域差异，欧美国家 发病率较高，亚洲国家 近年来发病率逐年上升 。
症状与诊断
• 内镜检查
通过肠镜、小肠镜等检查直观观察肠 道病变情况，并可取活检进行组织学 检查。
• 影像学检查
如CT、MRI、小肠造影等，可用于评 估肠道病变范围和严重程度。
02
炎症性肠病的病因与发病 机制
遗传因素
01
02
03
家族聚集性
炎症性肠病通用课件
炎症性肠病通用 课件
目 录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的治疗原则 • 炎症性肠病的护理与管理 • 炎症性肠病的研究进展与前沿探讨
contents
01
CATALOGUE
炎症性肠病概述
定义与分类
克罗恩病
可累及全消化道的任意部位，以回肠 末端和结肠最常受累，肠壁全层均可 受累，特征性的病理改变是非干酪性 肉芽肿和裂隙样溃疡。
生物标志物
寻找敏感性和特异性较高的生物标志物是炎症性肠病诊断的 研究热点，如血清抗体、粪便微生物组等。
治疗策略与新药研发
传统药物治疗
01
5-氨基水杨酸、糖皮质激素等传统药物在炎症性肠病的治疗中
仍占据重要地位。
生物制剂
02
随着对炎症性肠病免疫发病机制的深入了解，生物制剂如抗肿
瘤坏死因子抑制剂等已成为治疗炎症性肠病的重要药物。
免疫异常
免疫系统的异常反应在炎症性肠病的发病中起到重要作用，包括免 疫细胞的活化和炎症因子的释放。
环境因素
环境因素如饮食、感染等也对炎症性肠病的发病起到一定的影响， 但目前具体机制尚不完全清楚。
诊断方法与标志物研究
临床表现与影像学检查
炎症性肠病的诊断依赖于典型的临床表现和影像学检查结果， 如肠镜、CT等。
诊断
需要结合临床表现、实验室检查（如粪便检查、血液检查）、影像学检查（如小 肠CT成像、磁共振成像）和内镜检查（如结肠镜、小肠镜ห้องสมุดไป่ตู้等结果进行综合分析。
02
CATALOGUE
炎症性肠病的治疗原则
内科治 疗
01
02
03
药物治疗
通过使用氨基水杨酸制剂、 糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，控制炎症反应， 缓解症状。
目 录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的治疗原则 • 炎症性肠病的护理与管理 • 炎症性肠病的研究进展与前沿探讨
contents
01
CATALOGUE
炎症性肠病概述
定义与分类
克罗恩病
可累及全消化道的任意部位，以回肠 末端和结肠最常受累，肠壁全层均可 受累，特征性的病理改变是非干酪性 肉芽肿和裂隙样溃疡。
生物标志物
寻找敏感性和特异性较高的生物标志物是炎症性肠病诊断的 研究热点，如血清抗体、粪便微生物组等。
治疗策略与新药研发
传统药物治疗
01
5-氨基水杨酸、糖皮质激素等传统药物在炎症性肠病的治疗中
仍占据重要地位。
生物制剂
02
随着对炎症性肠病免疫发病机制的深入了解，生物制剂如抗肿
瘤坏死因子抑制剂等已成为治疗炎症性肠病的重要药物。
免疫异常
免疫系统的异常反应在炎症性肠病的发病中起到重要作用，包括免 疫细胞的活化和炎症因子的释放。
环境因素
环境因素如饮食、感染等也对炎症性肠病的发病起到一定的影响， 但目前具体机制尚不完全清楚。
诊断方法与标志物研究
临床表现与影像学检查
炎症性肠病的诊断依赖于典型的临床表现和影像学检查结果， 如肠镜、CT等。
诊断
需要结合临床表现、实验室检查（如粪便检查、血液检查）、影像学检查（如小 肠CT成像、磁共振成像）和内镜检查（如结肠镜、小肠镜ห้องสมุดไป่ตู้等结果进行综合分析。
02
CATALOGUE
炎症性肠病的治疗原则
内科治 疗
01
02
03
药物治疗
通过使用氨基水杨酸制剂、 糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，控制炎症反应， 缓解症状。
炎症性肠病ppt课件
5
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新 暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟：促进血栓形成，增加CD的危险性，但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性
起组织破坏和炎症性病变； 治疗验证: 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物等取得一定
疗效。
4
二、病因和发病机制
⒉ 遗传因素
家族聚集性，单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高， 其配偶发病率不高；
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型； 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。
氨基水杨酸类药物应视病变部位选择
免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。
活动期： 中度：1、2+硫嘌呤类药物、英利昔单抗 （未上市）
重度
缓解期维持治疗：轻度：1.氨基水杨酸 2.激素
剂量及疗程有所调整
24
2. 激素：对氨基水杨酸制剂治疗无效者，特别是病变较广泛者，可改用口服激
素。
25
8
1、概 述
一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。 而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布。
本病的特征是肠壁全层受累，病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性 炎症。 临床表现: 腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变 和不同程度的全身症状（发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、 眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害）。 终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。 15～30岁多见，欧美多见。
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新 暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟：促进血栓形成，增加CD的危险性，但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性
起组织破坏和炎症性病变； 治疗验证: 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物等取得一定
疗效。
4
二、病因和发病机制
⒉ 遗传因素
家族聚集性，单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高， 其配偶发病率不高；
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型； 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。
氨基水杨酸类药物应视病变部位选择
免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。
活动期： 中度：1、2+硫嘌呤类药物、英利昔单抗 （未上市）
重度
缓解期维持治疗：轻度：1.氨基水杨酸 2.激素
剂量及疗程有所调整
24
2. 激素：对氨基水杨酸制剂治疗无效者，特别是病变较广泛者，可改用口服激
素。
25
8
1、概 述
一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。 而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布。
本病的特征是肠壁全层受累，病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性 炎症。 临床表现: 腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变 和不同程度的全身症状（发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、 眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害）。 终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。 15～30岁多见，欧美多见。
炎症性肠病课件
明显，可并发中毒性巨结肠，肠穿孔等。
炎症性肠病
㈡ 根据临床严重程度分型： 1.轻度：每日腹泻4次以下，便血轻或无，无
发热，无贫血，血沉正常。临床多见。 2.中型：介于轻型与重型之间。 3.重型：每日腹泻6次以上，有明显粘液血便
伴全身表现：体温＞37.7℃、脉搏＞90次/分、血 红蛋白≤100g/L、血沉＞30mm/h。
炎症性肠病
第一节 溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC) 是一种原因不明的直肠和结肠的慢性非特异性 炎症性疾病。临床主要表现为腹泻、粘液脓血 便及腹痛。青壮年多见。我国近年患病率有所 增加。
炎症性肠病
[病理] 1.累及范围：主要累及直肠、乙状结肠，较重者
可累全结肠。呈连续性弥漫性分布。 2.侵犯深度：常局限于粘膜及粘膜下层，很少达
炎症性肠病
[临床表现] 与病变范围、病型及病期有关 一、消化系统表现 1.腹泻和粘液脓血便：粘液脓血便是本病活动期
的重要表现，大便次数及便血程度反映病情轻重。 2.腹痛：常位于左下腹或下腹，有腹痛-便意-
便后缓解的规律。常伴里急后重。 3.其他症状：腹胀、纳差、恶心、呕吐等。 4.体征：腹部压痛
炎症性肠病
炎症性肠病
四、结肠镜检查： 最有价值。 1.内镜表现： ①粘膜充血水肿，粗糙呈细颗粒状，质
脆，出血，附脓血性分泌物； ②多发糜烂、浅溃疡 ③假息肉（炎性息肉）及桥状粘膜。
炎症性肠病
急性期
炎症性肠病
慢性期
炎症性肠病
2.组织学： 急性期：糜烂、溃疡、隐
窝炎、隐窝脓肿 慢性期：隐窝结构紊乱、
杯状细胞减少。
3.有典型临床表现或典型既往史，而目前肠镜或 钡灌肠检查无典型改变者，应列为“疑诊”随诊。
炎症性肠病
㈡ 根据临床严重程度分型： 1.轻度：每日腹泻4次以下，便血轻或无，无
发热，无贫血，血沉正常。临床多见。 2.中型：介于轻型与重型之间。 3.重型：每日腹泻6次以上，有明显粘液血便
伴全身表现：体温＞37.7℃、脉搏＞90次/分、血 红蛋白≤100g/L、血沉＞30mm/h。
炎症性肠病
第一节 溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC) 是一种原因不明的直肠和结肠的慢性非特异性 炎症性疾病。临床主要表现为腹泻、粘液脓血 便及腹痛。青壮年多见。我国近年患病率有所 增加。
炎症性肠病
[病理] 1.累及范围：主要累及直肠、乙状结肠，较重者
可累全结肠。呈连续性弥漫性分布。 2.侵犯深度：常局限于粘膜及粘膜下层，很少达
炎症性肠病
[临床表现] 与病变范围、病型及病期有关 一、消化系统表现 1.腹泻和粘液脓血便：粘液脓血便是本病活动期
的重要表现，大便次数及便血程度反映病情轻重。 2.腹痛：常位于左下腹或下腹，有腹痛-便意-
便后缓解的规律。常伴里急后重。 3.其他症状：腹胀、纳差、恶心、呕吐等。 4.体征：腹部压痛
炎症性肠病
炎症性肠病
四、结肠镜检查： 最有价值。 1.内镜表现： ①粘膜充血水肿，粗糙呈细颗粒状，质
脆，出血，附脓血性分泌物； ②多发糜烂、浅溃疡 ③假息肉（炎性息肉）及桥状粘膜。
炎症性肠病
急性期
炎症性肠病
慢性期
炎症性肠病
2.组织学： 急性期：糜烂、溃疡、隐
窝炎、隐窝脓肿 慢性期：隐窝结构紊乱、
杯状细胞减少。
3.有典型临床表现或典型既往史，而目前肠镜或 钡灌肠检查无典型改变者，应列为“疑诊”随诊。
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p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑
CCA-IgG（结肠炎结合抗体）
UC↑
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑
Th2产生体液免疫反应
UC ↑ ↑
免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
免疫抑制性细胞因子 IL-10
促炎症细胞因子等 IL-6
参与炎症损伤修复物质：
反应性氧化产物（RCMS）
医学课件ppt
19
瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或 器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分 为内、外瘘
肛门直肠周围病变：瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部 分病人首发症状
医学课件ppt
20
二、全身表现
发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发 感染引起
与麻疹病毒有关
明显的抗体分泌
中度抗体分泌
有自身免疫性疾病的证据
自身免疫性疾病的证据有限
与ANCA明显有关
与ANCA弱相关
粘膜中中性粒细胞明显浸润
粘膜中T细胞明显浸润
正常或低反应T细胞
高反应T细胞
T细胞凋亡正常
可疑T细胞凋亡抵抗
花生四烯酸类介质明显增加
花生四烯酸类介质中度增加
Th2类细胞因子增加
Th1类细胞因子增加
医学课件ppt
3
病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前 认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、 感染、遗传、免疫等因素
医学课件ppt
4
环境因素
发达国家发病率持续增高
吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有 预防UC的作用
快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加 重肠道反应
病变受累的黏膜细胞因子
病变受累和未受累的黏膜
增加
细胞因子增加
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12
讲授主要内容
概述
概述
溃
克 病理
罗 恩
临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
疡 性 结
病 鉴别诊断
鉴别诊断
肠
治疗
治疗
炎
医学课件ppt
13
Crohn病
Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎， 是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
医学课件ppt
5
感染因素
▪ 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） ▪ 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现
结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似
病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性 差）
多数学者认为细菌感染ppt
8
遗传因素
大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提 示其发病可能与遗传因素有关
多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多 对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下 由于遗传易感性而发病
病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，
可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔 黏膜、肝脏等肠外损害 有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～ 30岁多见，欧美多见
医学课件ppt
14
病理
•侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者最多见
医学课件ppt
6
异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）
动物模型和试验证实： 无菌状态下不致病或轻微损伤 炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳
性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞 留能促发CD发生 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损
医学课件ppt
7
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致
医学课件ppt
18
腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良 引起 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无 脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血 便及里急后重
腹部肿块:约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多见
第四篇 消化系统疾病
第八章
炎症性肠病
（Inflammatory bowel disease, IBD） 程斌
学时数：2学时
医学课件ppt
1
讲授目的和要求
1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点
医学课件ppt
2
定义
炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称， 如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及 慢性非特异性肠炎等
狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性疾 病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease, CD）
项目 环境因素
基因相关 微生物因素
体液免疫
细胞免疫
细胞因子 和介质
UC
CD
吸U烟有C益和处 CD 发病机制的吸不烟有同害特处 征
饮食无益处
选择性饮食改善症状
健康亲属的肠通透性正常
健康亲属的肠通透性增加
大部分不同CD
大部分不同UC
细菌群的作用有限
细菌群有重要作用
与类结核杆菌无关
与类结核杆菌有关
与麻疹病毒无关
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精神因素
精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定 的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以 是本病反复发作的继发性表现
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IBD的发病机制
作用 环境因子
肠道菌丛参与
遗传易感者
肠道免疫和非免疫系统
启动
免疫反应和炎症
临床症状
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UC 和CD 发病机制的不同特征
•病变分布呈节段性
•病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、 黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等
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克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）
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临床表现
不同病例差异较大，多与病变部位、病期及 并发症有关
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一、消化系统表现
腹痛：为最常见症状 部位：右下腹或脐周 发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重， 排便后暂时缓解 如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓 肿形成