上气道阻力综合征病例分析并文献综述
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2020, 10(9), 2061-2067Published Online September 2020 in Hans. /journal/acmhttps:///10.12677/acm.2020.109309上气道阻力综合征病例分析并文献综述程涵蓉*，魏永莉，温申萍，林少芳，唐玉鸣，郑水霞，杨汉芸暨南大学第二临床医学院，南方科技大学第一附属医院，深圳市人民医院呼吸疾病研究所睡眠医学中心，广东深圳收稿日期：2020年8月31日；录用日期：2020年9月15日；发布日期：2020年9月22日摘要目的：探讨上气道阻力综合征临床表现及诊治。
方法：对深圳市人民医院呼研所睡眠医学中心2019年8月至2020年3月29例诊断为上气道阻力综合征患者进行分析并对上气道阻力综合征——非缺氧性睡眠呼吸紊乱进行文献综述。
结果：临床上对睡眠呼吸障碍的认识不足，UARS的诊断经常被忽视。
结论：上气道阻力综合征(UARS)和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)一样，都是睡眠中的异常呼吸。
UARS综合征的定义是为了识别“OSAS”未涵盖的病理，使医护人员更早地认识到疾病的病理，并对睡眠呼吸紊乱(SDB)的发展特征进行研究。
SDB随着年龄的增长而演变，最后导致OSA。
如何更早地认识到UARS导致阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的问题，并了解预防其向OSA的发展的措施，这才是最重要的。
临床上应加强对非缺氧性睡眠呼吸障碍(NHSDB)的认识。
关键词上气道阻力综合征，非缺氧性睡眠呼吸障碍，吸气流量限制Case Analysis and LiteratureReview of Upper AirwayResistance SyndromeHanrong Cheng, Yongli Wei, Shenping Wen, Shaofang Lin, Yuming Tang, Hanyun YangInstitute of Respiratory Diseases, Shenzhen People’s Hospital, The First Affiliated Hospital of SouthernUniversity of Science and Technology, The Second Clinical Medicine College of Jinan University, ShenzhenGuangdongReceived: Aug. 31st, 2020; accepted: Sep. 15th, 2020; published: Sep. 22nd, 2020*通讯作者。
程涵蓉 等AbstractObjective: To investigate the clinical manifestations, diagnosis and treatment of upper airway re-sistance syndrome. Methods: From August 2019 to March 2020, 29 patients diagnosed as upper airway resistance syndrome were analyzed and literature review was carried out on upper airway resistance syndrome—non-hypoxic sleep disorder of breathing in the Sleep Medical Center of Huyan Institute of Shenzhen People’s Hospital. Results: The clinical understanding of sleep dysp-nea is insufficient, and the diagnosis of UARS is often neglected. Conclusion: Upper airway resis-tance syndrome (UARS) as obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) has been described as ab-normal breathing during sleep. The definition of UARS syndrome was aimed at recognizing pa-thology not covered by ‘OSAS’. It was aimed also at pushing specialists to recognize pathologies earlier and to elicit research in the developmental features of sleep-disordered-breathing (SDB). UARS leads to OSAS with aging. However, the real issue is to recognize the problems leading to the co-morbid obstructive sleep apnea (OSA) much earlier, and to understand what can be done to prevent the development of co-morbid OSA. The recognition of non-hypoxic sleep disordered breathing (NHSDB) is a step in this direction. KeywordsUpper Airway Resistance Syndrome, Non-Hypoxic Sleep Disordered Breathing, Inspiratory Flow LimitationCopyright © 2020 by author(s) and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0). /licenses/by/4.0/1. 引言Guilleminault 等人在1970年代研究儿童患者的睡眠呼吸暂停时观察到，在夜间多导睡眠监测(PSG)中，有短的(1~3秒) alpha (7~9 Hz)的觉醒，使用食管压力探针或PES 测量发现在此之前有3~20秒的胸内压升高[1]。
后来发现，这些觉醒与氧饱和度降低、呼吸暂停或低通气无关，但患者在PSG 期间常表现出呼吸努力增加，吸气流量受限(IFL)，并经历明显的日间症状和发育障碍[2]，被描述为上气道阻力综合征(UARS)。
这些病人不同于阻塞性睡眠呼吸暂停患者，UARS 患者比OSA 患者更年轻、更瘦、合并症更少[3]。
UARS 患者与OSA 患者一样经历着睡眠质量欠佳和白天嗜睡，还有不同程度的躯体、心身和精神疾病(如头痛、注意力不集中)，UARS 患者的觉醒明显与Pes 所见的事件相关，然而，这些事件不被传统的呼吸暂停和低通气定义(AHI)视为“可评分事件”。
睡眠呼吸障碍已成为阻塞性睡眠呼吸暂停的同义词，在过去的45年中，由于临床上对睡眠呼吸障碍的认识不足，UARS 的诊断经常被忽视。
2. 对象与方法2.1. 研究对象我们对深圳市人民医院呼研所睡眠医学中心2019年8月至2020年3月29例诊断为上气道阻力综合征患者进行分析。
20例新诊断为上气道阻力综合征患者，排除心脑血管疾病和肺部疾病患者。
记录年龄、性别、体重指数(BMI)等人口统计学资料，既往史包括CVD 和代谢性疾病及药物史。
用Epworth 嗜睡量表对每位患者进行嗜睡评定。
程涵蓉等2.2. 研究方法多导睡眠监测评估通过计算机化系统(Alice 6)对所有患者进行全夜诊断性多导睡眠描记术(PSG)，记录脑电图，眼电图，颏下肌电图(EMG)，双侧胫骨前肌电图，心电图，通过电感容积描记法进行的胸壁和腹壁运动，通过鼻压传感器测量，并辅以口腔热敏电阻器，脉冲血氧计，根据美国睡眠医学学会的标准[4]，多导睡眠描记记录在30秒内对睡眠，呼吸和氧合进行评分。
3. 结果20名UARS患者中，均无糖尿病、神经肌肉病和传代谢病等，其中女性11例，男性9例，平均年龄31岁，平均BMI 21.8，均不超重或肥胖；都日间有过度嗜睡症状，平均ESS 13.5；呼吸紊乱指数在正常范围，平均AHI (2.67次/小时)；无夜间低氧血症，平均最低血氧饱和度(92.4%)；RERAs的次数≥ 5，EEG觉醒指数> 10/h，平均觉醒指数20.7次/小时，均无夜间低氧血症。
鼻导管测定吸气气流波形，存在平台呼吸波形。
4. 讨论因UARS患AHI指数正常，无夜间低氧血症，许多临床医护工作者容易忽视UARS的诊断。
但UARS 患者日间嗜睡症状明显，EEG觉醒指数> 10/h，鼻导管测定吸气气流波形：部分塌陷的上气道类似于Starling阻力器，在一定范围内，吸气气流可随呼吸努力增加导致的驱动压增加而增加，但到达一定水平即使呼吸努力增加，吸气气流也不会再增加，则气流波形出现平台。
平台呼吸波形提示患者存在IUAR。
20名UARS患者中，有的在外院行PSG检查，结果提示正常的，因患者打鼾，白天症状明显，到我院复查PSG，在我院诊断上气道阻力综合征。
ASDA制定的UARS的诊断标准为有与OSAS相同的症状且每小时睡眠中RERAs的次数≥ 5次[5]。
如果不能明确证实有IUAR，下列特征的存在提示可能为UARS [6]。
主要特征：1) 临床主诉有过度嗜睡；2) EEG觉醒指数> 10/h；3) 呼吸紊乱指数< 5次/h睡眠。
次要特征：1) 临床主诉有打鼾；2) 在EEG觉醒前打鼾强度增加；3) 存在与EEG觉醒相关的气流受限；4) 进行nCPAP试验性短期治疗后临床症状改善。
“AHI”——每小时呼吸暂停和/或低通气的次数，是用来衡量睡眠呼吸暂停严重程度。
随着临床认识的提高，睡眠呼吸暂停的患病率迅速增长，AHI评分已成为“健康睡眠”的标志。
然而，如果只关注AHI，而忽略导致EEG觉醒的增加或持续呼吸努力，我们就忽略了UARS，也就忽略了导致慢性症状的原因。
目前的评分系统不能识别UARS。
成人及儿童上气道阻塞的病理生理学变化
成人及儿童上气道阻塞的病理生理学变化
任涟萍郭雪君
【摘要】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征见于婴儿至老年人的各个年龄层次，发病的原因除了上 气道解剖因素的差异外，神经运动性因素也有一定的作用。其中既有中枢神经系统驱动的异常，也有上气 道肌肉紧张性及感觉的异常。而各个年龄层次中诸多因素间又各有不同的表现。
ＯＳＡＨＳ患者中枢驱动的作用还不明确。临床 上进行过许多关于清醒时成人对高碳酸及低氧反应 的研究。有些研究发现ｏＳＡＨＳ患者的通气驱动较 正常人迟钝（大多在治疗后改善），另有研究则报道 了０ＳＡＨＳ患者的通气驱动正常，还有些研究则表 明仅在一部分ＯＳＡＨＳ亚群中存在通气驱动的异 常。而研究发现儿童ＯＳＡＨＳ患者无论在觉醒时还 是在睡眠时对低氧及高碳酸的刺激都有正常的通气 反应。儿童与成人之间的这种差异可能是由于儿童 中的混杂因素较少，而成人ＯＳＡＨＳ患者大多合并 有多种混杂因素，如肥胖、慢性阻塞性肺病和清醒时 的低通气血症等。尽管儿童ＯＳＡＨＳ患者总体的通 气反应是正常的，但仍存在细微的异常。Ｇｏｚａｌ 等［１３报道睡眠时有高碳酸血症的ＯＳＡＨＳ儿童，在 清晨清醒时给予反复的ＣＯ。刺激，０ＳＡＨＳ儿童表 现为与正常儿童的适应性反应不同的呼吸反应的增
成人和儿童ＯＳＡＨＳ患者对吸气阻力负荷均有 异常的通气反应［３］。将成人ＯＳＡＨＳ患者与体重相 匹配的非ＯＳＡＨＳ者相比较，ＯＳＡＨＳ者对吸气阻 力负荷的感知减少，对吸气阻力负荷的补偿反应也 减少。经ＣＰＡＰ治疗后，对吸气阻力负荷的感知及 通气的补偿反应均得到改善。这说明对吸气阻力负 荷的反应受损是ＯＳＡＨＳ的结果而不ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ原因。 Ｃａｒｏｌｅ等［４］的研究表明儿童ＯＳＡＨＳ者对高碳酸及
上气道阻力综合征是睡眠呼吸暂停综合征的早期阶段
上气道阻力综合征是睡眠呼吸暂停综合征的早期阶段资料来源：张景岳中医药研究中心所属地区：台湾上气道阻力综合征是睡眠呼吸暂停综合征的早期阶段上气道阻力综合征是由于睡眠诱发上气道阻力异常增加，而引起一系列临床病理生理改变的综合征。
它是近年来才提出的又一睡眠呼吸紊乱性疾患，有人认为它属于睡眠呼吸暂停综合征病理变化的早期阶段，患者的呼吸功能尚能代偿，因而不出现呼吸暂停及明显的血氧饱和度降低。
主要临床表现为：睡眠过程中呼吸时胸腔内的负压增加；脑电图记录发现反复出现的觉醒波，持续数秒到十几秒，患者睡眠质量下降，白天困倦、磕睡。
有限的研究资料表明，本症多见于中青年，性别差异不大，与打鼾关系密切，几乎所有的上气道阻力综合征患者均有睡觉打鼾史，但并非所有的打鼾者都患有上气道阻力综合征。
吸烟、肥胖、饮酒及咽喉气道的狭窄均可加重或促成上气道阻力综合征的发生。
与睡眠呼吸暂停综合征相比，二者既有相同之处，又有区别。
相同点：．正常人呼吸时只有当胸腔内出现负压(低于大气压)时气流才能进入肺内，睡眠呼吸暂停综合征及上气道阻力综合征患者由于上气道阻力在睡眠时明显增加，为了克服这一阻力，保持足够的通气量，呼吸运动明显加强，吸气产生的胸内负压明显增加。
．二者在临床症状上有相似之处，都可以表现为打鼾、白天嗜睡、疲倦、学习成绩下降，这是由于夜间睡眠质量下降所致。
．经过耳鼻喉科手术或气道正压通气治疗后，上气道阻力明显减小，睡眠质量改善，白天的症状均可以减轻或消失。
不同点：．常规的多导睡眠图可以发现睡眠呼吸暂停综合征患者有睡眠呼吸暂停现象，而上气道阻力综合征患者无明显呼吸紊乱，多导睡眠图上只表现为频繁的觉醒。
．上气道阻力综合征患者可以有血氧下降，但程度较睡眠呼吸暂停综合征患者轻得多。
．部分严重的睡眠呼吸暂停综合征患者有可能通过临床观察得到初步诊断，而上气道阻力综合征患者则不然，只有同步记录患者胸腔内压力的变化及睡眠、呼吸情况才能明确上气道阻力增加与觉醒的关系，从而确定或排除上气道阻力综合征的诊断。
呼吸衰竭-气道阻塞-病例分析
呼吸衰竭-气道阻塞－病例分析
病例摘要：
患儿，女，3岁。
6天前吃饭时曾出现呛咳，剧烈咳嗽后稍缓解，这期间未就医，一直有间断性咳嗽，2天前突发高热、咳喘症状加重。
现因高热、咳喘加剧入院治疗。
体格检查：心率112次/min，呼吸45次/min。
呼吸急促，面色发绀，右肺有弥散性湿啰音。
血气分析：pH 7.32，PaO245mmHg，PaCO260mmHg，白细胞计数11.0×109/L。
思考分析题：
（1）患者是否存在呼吸衰竭？若存在，属于哪一类型呼吸衰竭？
（2）该患者呼吸衰竭的发病机制如何？
讨论分析与提示：
（1）患者存在呼吸衰竭，因患者血气分析：pH 7.32，PaO245mmHg，PaCO260mmHg，故是Ⅱ型呼吸衰竭。
（2）因误吸致气道内异物阻塞，引起阻塞性通气障碍，气道内异物引起炎症反应致气道壁水肿，可致气道狭窄，且气道壁上皮细胞坏死脱落，其和炎性分泌物混合也可阻塞气道，故也可致阻塞性通气障碍，从而引起呼吸衰竭。
上气道肌与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
垦丛匡堂壁堕垂笙坌堡垫！！至簦！！鲞箜！塑兰竺！壁！堕！兰塑至！型盟丛塑兰堕！垒！ｇ：垫！！：∑！！：！！：堕！：！上气道肌与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征刘珊珊刘辉国近年来，国内外的多项研究表明，上气道扩张肌在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ＯＳＡＨＳ）的病因，发病机制，病理生理和治疗等多方面占有十分重要的地位。
在本篇文章中，我们将就上气道扩张肌与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的关系做一个综述。
１上气道及上气道肌的解剖结构和功能１．１上气道的结构和功能由于上气道肌是上气道的组成部分之一，所以在讨论上气道肌之前我们应首先对上气道的结构和功能做一个了解。
人类的上气道可以用一个可塌陷的管道来描述，上气道的开放可以用“压力平衡”的概念来描述。
上气道的大小取决于使气道塌陷的力量（如气道负压和上气道壁组织压力）和使气道开放的力量（咽部扩张肌的收缩）之间的平衡。
因此，上气道的跨壁压（Ｐｔｍ）等于腔内压（Ｐｉ）减去组织周围压（Ｐｔｉ），当Ｐｔｍ减小时，气道的管腔也减小，当上气道的Ｐｔｍ为零时，上气道便关闭。
我们知道，上气道是一个非常复杂的结构，通常被分为４个亚解剖单位，包括鼻咽、腭咽、口咽和咽下部。
觉醒状态下上气道的最小口径位于口咽［１］，口咽的前壁主要由软腭、舌和舌扁桃体组成；后壁是由位于颈脊柱前的上、中和下缩肌组成；口咽外侧壁结构复杂，主要由肌肉（包括下舌肌、茎突舌肌、茎突舌骨肌、茎突咽肌、腭舌肌、腭咽肌、咽缩肌等），淋巴样组织和咽的黏膜层所组成。
这种不同肌肉之间相互作用的复杂性使得口咽不仅结构复杂，而且在吸气负压作用下易于塌陷。
１．２上气道扩张肌的组成和功能２０块或更多上气道肌包绕在上气道的周围可以有效地保持上气道管腔的收缩和开放［２］。
这些肌肉可以分为４群：①调节软腭位置的肌肉：鼻翼肌、腭张肌、腭提肌；②调节舌位置的肌肉：颏舌肌、颏舌骨肌、舌骨舌肌、茎突舌肌；③调节舌骨位置的肌肉：舌骨舌肌、颏舌肌、二腹肌、颏舌骨肌、胸骨舌骨肌；④调节咽后外侧壁位置的肌肉：腭舌肌、咽括约肌。
上气道阻力综合征研究新进展
相应药物治疗 ；对于 中枢 性 Ｓ ＩＳ Ａ ，可选择 己酰 唑胺 、安宫黄 Ｌ 体酮 、茶 碱类药物，太脑皮层兴奋剂或阿 片娄受体 阻断荆等治
疗。
４． Ｓ ＩＳ与持续 气道正压通气治疗 ：Ｓ ＩＳ呼吸暂停发 生的 ２ Ａ Ｌ Ａ Ｌ
关键在于上气道 阻塞 ，应用 （ ＡＰ是通 过结上 气道局部施加 一 ３ Ｐ
道正压 呼吸机 （ ￣ ） Ｂ ＡＰ ，可 以更 有救 的用 于 ｓ 治疗 ，提 Ａ 高患者 的依从性。
术后鼾声减弱 ，但鼾声减 弱并不 意味着睡眠呼吸 暂停减轻，可 发 生无鼾声的窒息 ．而睡眠呼吸 暂停仍可发生而黟响健康
４ ５ 祛除病 因：现 已发现有 ４ ． ０多种疾 患可 引起 ｓ 的发 Ａ
织对 气道 的压 力；禁服镇静 、安眠及抗 组胺 药物，肚兜加重呼 吸暂停；减肥 ；戒酒 、戒烟 ；及时沿疗鼻腔阻塞性痍病 ；防治
上呼吸道 感染 ； 甲状腺功 能减低或肢端肥大症 者，应及时 予以
长期应用 Ｃ Ａ Ｐ Ｐ呼吸机 治疗的 ｓ 患者更需要严 密 的观 Ａ 察 ，重症 ｓ ｝ Ａ 璐在 Ｃ Ａ Ｐ Ｐ呼吸机治疗初期 ．鲁 出现 “ 快速 眼动 睡 眠反跪” ，可加重呼吸 暂停 及低氧 ，园而应严 密瑰寨 ，设定 适宜压力，确保 患者生帝安全。治疗过程 中患者体重增加 、饮 酒 ，都会使 睡眠呼吸暂停所需 的Ｃ Ａ Ｐ Ｐ呼吸机 压力 增加 ，应及
ｓ 患者 手术 治疗后 ，术后 １十月伤 口痊惫 ，木肿 ５退 Ａ Ｉ 鼍
后 ，应进行 睡 眠呼吸 监涮复 查 ，了解 手术效 果，先破 者 改用 ＣＡ Ｐ Ｐ呼吸机治疗。有报道 ｓ 术后半年 后复发 ，园而 术后 Ａ 半年 ，１ ，甚至 ２年仍应复诊。值得注 意的是，９ ％的患者 年 ０
气管镜在ICU诊断上气道阻塞一例并文献复习
气管镜在ＩＣＵ诊断上气道阻塞一例并文献复习胡红梅 麻长林 刘金萍（铜仁市人民院 铜仁 ５５４３００）摘要：目的：提高对上气道阻塞的认识。
方法：结合文献回顾分析近期我科诊断的１例上气道阻塞的临床表现、在ＩＣＵ快速诊断方法。
结果：上气道阻塞的呼吸困难以吸气困难为主，可呈急性加重，类似急性哮喘发作，但按照哮喘治疗无效或疗效不佳，呼吸机波形显示流速－容量曲线中发现呼气流速曲线与吸气流速曲线均出现不同程度的平台，行支气管镜检查见支气管呈局限性狭窄，经予人工气道行局部支撑症状很快缓解。
结论：上气道阻塞的临床表现有其特殊性，在ＩＣＵ支气管镜检查是快速诊断上气道阻塞最重要的方法。
关键词：气管镜 ＩＣＵ 上气道阻塞Ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－８８０１．２０１６．０９．３７６ 【中图分类号】Ｒ３ 【文献标识码】Ｂ 【文章编号】１６７１－８８０１（２０１６）０９－０２９５－０１１ 临床资料患者男性，５７岁。
于２０１６年０７月１７日因“反复咳嗽、气喘１＋年，再发半月，加重１＋天”入院。
有１０＋年高血压病史，血压控制情况不详；有２＋年“糖尿病”病史，未予治疗；有２＋年“脑梗塞”病史，现遗留有左侧肢体偏瘫，言语不清等后遗症。
１＋年前患者常因受凉或吸入冷空气后出现咳嗽、气喘，伴咳少量粘液痰，时有发热，多次在当地医院就诊，考虑支气管哮喘，经治疗能缓解，半月前上述症状再次发作，在当地医院治疗无好转，之后转至我院，并入住我院急诊科。
入院时体查：Ｔ３６．４℃，１４７次／分，呼吸２５次／分，血压７９／５６ｍｍＨｇ，端坐张口呼吸，口唇发绀，肋间隙凹陷，双肺呼吸粗，双肺可闻及少量湿性啰音及明显哮鸣音。
辅查检查：血气分析示：ＰＨ７．２３ＰＣＯ２ ８２ｍｍＨｇ ＰＯ２ ５６ｍｍＨｇＨＣＯ３－３４．３ｍｍｏｌ／Ｌ。
（气管插管机械通气氧浓度１００％后所查）；血常规：白细胞１５．３＊１０＾９／Ｌ中性细胞比率７９．２％；生化全套未见明显异常。
【2018年整理】上气道阻塞的临床表现与的医治
上气道阻塞(upper Airway Obstruction)上气道阻塞(upper Airway Obstruction，UAO) 是指气管隆突以上的气道因异物、肿瘤、气管内膜结核、喉头水肿、气管软骨病变、声门狭小等多种缘故致使上气道发生阻塞，气流严峻受阻的临床综合征。
一、病因和发病机制1．发病机制为各类缘故致使的声门或气道狭小（管径缩小），气流受阻，从而致使呼吸困难、严峻者致使窒息死亡。
有研究证明：只有当病变使气管阻塞达到正常的1/3～1/2，阻力明显时才会产生明显的病症，气管狭小内径≥l0mm时患者往往无病症，当气管内径≤5mm时，患者在安静时也会有呼吸困难。
2．分类及缘故按病程来分，可分为急性和慢性上气道阻塞两大类。
①急性上气道阻塞：是一种严峻的、具有潜在致命性的临床急症之一，要紧与上气道急性感染、各类缘故引发的上气道水肿、咽部周围出血、异物吸人、急性喉炎、喉功能不全（以婴幼儿和小儿常见）和急性误吸、创伤有关。
②慢性上气道阻塞：要紧包括上气道良恶性肿瘤、炎性肉芽肿、气道淀粉样变、复发性多软骨炎、Wegener肉芽肿及喉、气管结核等，临床进展较慢，常在管腔内径被阻塞一半以上时才显现气道阻塞的病症。
二、临床表现上气道阻塞的临床表现并无特异性，可表现为刺激性咳嗽、咳痰、喘憋及呼吸困难等，这些病症均非特异性表现，故常易误诊、漏诊。
慢性上气道阻塞初期几乎没有病症，一旦显现病症往往阻塞已比较严峻。
临床须认真问诊、系统体魄检查。
常见的临床特点为：1．呼吸困难以吸气困难为主，呈进行性加重、活动可引发呼吸困难明显加重，且常因体位转变而显现阵发性发作。
不同的病因有不同的伴随病症，如急性会厌炎首发病症以咽痛和吞咽疼痛多见。
气管软化症于呼气或咳嗽时显现气道狭小或闭塞，表现为呼气性呼吸困难，“犬吠”样咳嗽为其特点性表现。
2．查体哮鸣音为呼气和吸气双相，以气管旁最明显，吸气性软组织凹陷，严峻时显现锁骨上、肋间和胸骨上窝凹陷，即吸气三凹征。
2例以气道梗阻为首发症状的全身性疾病的分析及治疗
2例以气道梗阻为首发症状的全身性疾病的分析及治疗标签：上气道梗阻；全身性疾病；外科手术上气道梗阻（upper airway obstruction，UAO），被定义为因诸多因素导致的气管气流严重受阻的临床急性症状。
其病因主要分为：1.气管瘢痕狭窄、2.气管壁病变、3.气管腔内病变、4.气管外部压迫、5.气管内分泌物潴留，其临床表现不具特异性，易与支气管哮喘及阻塞性肺病等疾病相混淆。
该症以儿童多见，在成人较为少见[1]。
且以全身性疾病累积气道引起呼吸道梗阻症状的病例尤为少见，其症状不典型，故误诊率较高。
由此回顾我院收治的2例罕见全身性疾病引起的气管狭窄，并查阅了相关文献资料，对其进行分析，内容如下。
1 临床资料例1：患者，男，34岁，因“声嘶5月，呼吸困难1月”入院。
外院多次就诊，经相应检查后考虑为“喉部炎症”，给予抗感染治疗后症状无明显缓解。
1月前，患者出现呼吸困难症状，逐就诊我院胸外科住院治疗。
入院查体：呼吸浅快、血压正常，口唇无发绀；双侧眼结膜充血，双瞳孔等圆等大，对光反射存在，无明显视力下降。
双耳皮肤发红，外鼻鼻梁塌陷，无局部红肿、压痛；听诊胸骨上窝处，可闻及吸气性喘鸣音，并呈典型“三凹征”；双肺呼吸音粗，可闻及哮鸣音；我院颈胸CT示气管壁增厚及气管软骨环钙化、气管上段狭窄。
实验室检查示：WBC 11.32×10/L，N% 87.5%，L% 8%，M% 3.1%；ESR 14mm/h，ALB 45.08g/L，GLB 22.71g/L；HIV（-），免疫学检查未见异常。
入院诊断“特发性气管狭窄”。
患者入院后呼吸困难进行性加重，予支气管舒张剂治疗，症状无明显改善，故予病变气管环切+端端吻合术。
术中见气管上段距环状软骨1.5cm处气管明显狭窄，管壁明显增厚变硬，长度约2cm。
遂上端将狭窄段气管距环状软骨1cm处环形切除，下端于狭窄段下方0.5cm处环形切除，予端端吻合。
术后标本送病检，病理结果示：气管黏膜轻度慢性炎症伴弥漫性出血及微脓肿形成，软骨周围纤维组织增生伴软骨化生。
24例上气道梗阻（UAO）的肺功能分析
24例上气道梗阻（UAO）的肺功能分析临床研究医学创新研究2006年1月第3卷第1期∥0譬∥碜p薯000:垂MEDICINEINNOV A TIONRESEARCH曩gf≯≯0E---■r一曩0i矗黟曩24例上气道梗阻(UAO)的肺功能分析刘志军'王慧长沙市中南大学湘雅二医院(湖南长沙410011)株洲市二医院【中圈分类号]R768.11【文献标识码】A上气道梗阻(uao)是指气管隆突以上气道的阻塞性病变,临床上对上气道梗阻的认识往往不足,由于其病因和病变部位的特殊性,诊断比较困玳.临床误诊及漏诊率较高.虽然高分辨CT,纤维支气管镜检查等有助于发现及确诊上气道阻塞,但因其所需特殊设备仪器,患者依从性不好等原因,不能常规应用.肺功能检查以其无创.操作简单,价格适宜,通过对患者流速容量环及流量指标的分析,能对气道梗阻的较早诊断提供帮助.笔者通过对我院肺功能资料分析,发现气质上气道阻塞24例,现报道如F:1资料与方法1.1一般资料检杳对象选自2001年～2005年3月被确诊为上气道阻塞的病人24例,其中男15例,女9例,年龄最大7O岁,最小18岁,平均47岁.全部患者经纤维支气管镜检,高分辨CT扫描,或经外科手术证实有UAO者.1.2方法用美国Sensormedics生产的Autobox一6200D肺功能仪测定肺功能,患者取坐位,嘱其用力吸气至肺总量位时用暴发力快速呼出,至残气位再用力吸至肺总量位,取得完整的流速容量曲线.重复测鼍三次以上,三次结果误差不超过5%,取较好值.包括FVC,FEV1,FEV1/FVC,PEF,PIF,FEF25%等指标及流速容量曲线,时间容量曲线.结果以均值±标准差表示,以配对及组问t检验作统计处理.2结果24例上气道阻塞患者流速容量环有明显的特征性,根据流速容量环的特征町将病例分成胸外可变型,胸内可变型,固定型三组(见表1).表1上气道梗阻病因各组的肺功能资料见表2,锌指标以文测值占正常预计值的百分比表示,PIF以实测值表示,从表2可见FVC在胸外可变型,胸内可变型,固定型三组间无显着差异(P>0.05),FEVI%,FEVI/一44现代保健杂志M0DEFHEALTH【文章编号】1671—7821(2006)01—004402FVC,FEF25%等指标胸内可变型和固定型较胸外可变型显着下降(P<0.05).反映此2组的呼气流量均显着受限,胸内可变型组和固定型组之间无显着差异PIF则胸外可变型组显着低于胸内可变型组,胸外可变型组以吸气相受限明显(P<0.05).本文中6例气道阻塞患者经外科手术,或经微波灼烧治疗,支架安放后,肺通气功能明显改善,FEF25%,FEV1/FVC,FEV1. PEIl'等指标明显提高.表2上气道阻塞的肺功能资料3讨论上气道梗眦依梗阻部位的气管内径是否因气管内外压力的改变而改变可分为I定型和可变型,依此阻塞部位可分为胸内型和胸外型….当发生可变型上气道梗阻,阻塞病变为予胸内,用力呼气时,因胸内压增加大大超过气道内压,使可变的狭窄气道更为狭窄,气流受限更加明显,而吸气时则正好相反,吸气时狭窄部位因气管内压力火于外压,狭窄部位有所扩张,气流受限不明,表现在流速容量曲线呼气相流速明显受限,呈一平台样改变,吸气流速影响较少..当可变阻塞性病变位于胸外时,用力吸气使气道内负压加火,跨气道壁压力增大而使病变部位内径进一步缩小,吸气相明显受限,用力呼气时气管内压力增加,气道扩张,梗阻减轻,流速容量曲线表现为吸气相明显受限,呈平台样改变,呼气相影响不大.若病变部位僵硬固定,或因病变部位较大,阻塞严重,气管内径不困气管内外压力变化而变化,表现为呼气相和吸气相均明显受限,均有平台样改变,图形呈矩形,则可判定为固定型,与郑劲平等报道相似E.综上所述,肺功能测定对上气道阻塞的诊断有重要价值,根据流速容骨曲线的变化,小仅可估计病因,还可根据萁形态特点对上气道梗阻进行分类及初步定位,对那些进行性呼吸困难的患者,尤其是伴有吸气性呼吸困难,经支气管舒张剂治疗无效者,伴有吸气性哮呜音的患者应及时行肺功能检查,认真分析流速容量曲线及各流量参数的变化,协助临床排除有无上气道阻塞的可能.需要注意的是,肺功能检查有一定的局限性,不能做最后的诊断.注意和功能If~气道阻塞相鉴别l4J.肺功能检查需要患者很好配合,也就需要检查I作人员耐心细致地工作,必须保证检测结果的可靠性和准..liii脑床研_}nr≯:≯劳0:∥崩i一曩∥黪≯i碧l≯∥参垮弹搿毒毒譬蔫劳确性,需反复多次测量,排除受试者呼吸方式不当(如用力不够,舌尖堵塞接口)所致.若流速容量环呈上述改变应高度怀疑上气道阻塞,可建议行纤维支气管镜,喉镜,高分辨cT等进一步检查.参考文献[1]郑劲平,陈荣昌,安嘉颖,罗定芬.上气道梗阻的肺功能评价.现代临床医学生物学杂志,1996,2(4)[2]常家立.上气道阻塞的临床特点并九例分析.中华结核和呼吸杂志.1992,8(8)[3]王思勤,马希涛,钱如林.原发性气管癌30例误诊分析.中华内科杂志,39(5):301[4]曾照龙,何权瀛.功能性上气道阻塞的诊断和治疗.临床内科杂志,2000,(3):109【收稿日期】2005—10—28低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛陆宁庄维丹凌建洋钟远慎李毓强余胜忠深圳市宝安区光明医院(广东深圳518107)【中图分类号]R972+.3【文献标识码】A【文章编号】1671—7821(2006}01—0045—02【摘要】目的评价低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛的疗效.方法110例不稳定型心绞痛的患者,随机分成常规治疗组和低分子肝素钙组,低分子肝素钙组在常规治疗组用药的基础上,皮下注射低分子肝素钙5000IU,2次/d,共lOd,以心绞痛发作次数,持续时间,ECG的变化,血液流变学参数和血小板计数评价该药的疗效.结果常规治疗组有效率74.0%,低分子肝素钙组有效率95%.治疗后全血粘度,红细胞比容,纤维蛋白原,血小板计数较治疗前明显下降.结论低分子肝素钙是治疗不稳定型心绞痛较为理想药物,疗效确切,副作用少,安全可靠.【关键词】不稳定型心绞痛低分子肝素钙血液流变学不稳定型心绞痛(UA)是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死均为lOd.之间的一组综合征.uA患者病情较重,预后不良,极易发展为1,3观察指标①心绞痛发作次数,硝酸甘油消耗量,心肌梗死AMI和猝死,选择适当的治疗对改善其预后有重要意义.近年研或猝死的发生情况;②分组后即刻24h,3d,7d各作一次心电图,如究发现,其发病机制与动脉粥样硬化斑块破裂,血小板聚集,血栓遇心绞痛发作随时作心电图,观察sT段及T波变化情况;③疗程形成有关.笔者对比分析了常规抗心绞痛治疗和在此基础上加用前后查血常规,凝血酶原时间(PT),血浆纤维蛋白原(FiG),观察低分子肝索钙对uA患者的临床疗效.凝血状态及血浆纤维蛋白原的变化;④观察皮肤黏膜,胃肠道,泌1临床资料尿生殖道和穿刺部位等出血情况.1.1一般资料110例uA患者均按照WHO冠心病分类标准,1.4疗效评定①显效:心绞痛症状消失,心电图下移的sT段或符合初发劳累性,恶化劳累性,自发性心绞痛以及梗死后心绞痛诊倒置的T波恢复正常或大致正常…;②有效:症状改善,胸痛发作断标准,并经心电图,心肌酶,心脏B超等排除AMI及其他心脏频率降低,程度减轻,持续时间缩短,心电图下移的sT段回升,倒病,均无抗凝禁忌.其中男61例,女49例;年龄3874岁,平均置的T波变浅或直立,但未达正常;③无效:症状无明显改善,心电54.5岁.全部患者均有胸闷,心前区疼痛等典型心绞痛表现,发作图无变化;④加重:心绞痛发作次数增多,程度增强及持续时间延时心电图有sT段,T波改变.随机分为常规治疗组(50例)和低长或发展至急性心肌梗死,猝死.分子肝素钙组(6O例).两组间年龄,性别,病情严重程度均无显着2结果差异(P>0.05),具有可比性.2.1临床疗效及副作用比较低分子肝素钙组心绞痛缓解率明1.2治疗方法常规治疗组给予口服阿司匹林75mg每天1次.显提高(x=11.85,P<0.01),常规治疗组有2例AMI发生,低分5%葡萄糖液250ml+硝酸甘油510m静滴每天1次,并根据自子肝素钙组出现3例皮下出血,但不影响治疗,两组均无猝死及严发性或劳累性心绞痛的不同,服用硫氮唑酮或倍他乐克.低分子重出血并发症.详见表1.肝素钙组在此基础上加用1mwh5OOOIU皮下注射每12h1次,疗程表1两组患者临床疗效及主要副作用比较2.2凝血状态及纤维蛋白原含量的改变两组凝血酶原时间于治疗前后均无明显变化(常规治疗组t=0.56,P>0.05;低分子肝素钙组t=0.62,P>0.05);两组血小板计数于治疗前后亦无明显变化(常规治疗组t=0.46,P>0.05;低分子肝素钙组t=0.21,P>现代保健杂志MODEHEAkTH一45—。
急性上气道阻塞患者的临床分析
急性上气道阻塞患者的临床分析目的探讨分析急性上气道阻塞（UAO）患者的临床治疗效果。
方法对该院治疗的24例该病患者的临床资料进行回顾性的分析总结。
结果在上述24里患者当中，21例患者在进行相应的处理之后症状均得到了缓解，其中有2例患者在进行气管插管之后缺氧才有所改善，而1例患者进行了气管切开术。
无死亡病例。
结论UAO是一组急性病症的总称，作为一种严重的、具有潜在致命性的临床急症，大部分的患者其临床表现和体征均缺乏明显的特异性，所以临床上常易与支气管哮喘及阻塞性肺疾病相混淆，因此在临床上加强对于该类疾病的认识的了解对于更好的对疾病进行确诊，对患者的健康进行更好的保障具有重要的临床意义，应充分引起临床医师的注意。
[Abstract] Objective To investigate the analysis of acute upper airway obstruction （UAO）effect of clinical treatment methods were retrospectively analyzed and summarized. Methods In our treatment of the clinical data of 24 patients with the disease were retrospectively analyzed. Results All the 24 patients in our hospital in the treatment of 24 cases of the disease in patients with clinical data，21 patients in the corresponding treatment after symptoms were alleviated，2 of them patients after tracheal intubation and hypoxia was improved，and 1 patients underwent tracheotomy. No death case. Conclusion UAO is a general term for a group of emergency disease，is one of the severe，potentially fatal clinical emergency，the majority of patients the clinical manifestations and signs were lack of obvious specificity，so clinical go up to often easy to confuse with asthma and obstructive pulmonary disease，thus strengthening the understanding of the disease for better understanding the diagnosis of a disease in clinic，has important clinical significance for better protection for the health of the patient，should be fully aroused the attention of clinicians.[Key words] Acute airway obstruction；Patients；Treatment急性气道梗阻一般是指上气道梗阻（Upper Airway Obstruction，UAO），它是急性气道梗阻的一种，是上气道气流严重受阻由多种原因引起的临床急症[1]，不具有明显的特异性临床表现，一般以刺激性干咳、气喘和呼吸困难为主要表现；呼吸困难多以吸气困难为主，活动可导致呼吸困难明显加重，体位变化可引起阵发性发作。