病毒致癌学说的确立
致癌的名词解释
致癌的名词解释导语：在当今社会中，癌症已经成为一种全球性的健康问题，给无数人的生活带来了恐惧与困扰。
然而，对于致癌因素的认识往往令人困惑。
本文将对致癌的名词进行阐述，以帮助读者更好地了解这一重要健康问题。
一、致癌物质致癌物质是指能对人体造成恶性肿瘤形成的物质。
世界卫生组织将其分为物理性致癌物质、化学性致癌物质以及生物性致癌物质三类。
物理性致癌物质主要包括紫外线、电离辐射等；化学性致癌物质指的是在化学过程中产生的一些有害物质，如烟草中的尼古丁等；而生物性致癌物质则是指某些病毒、细菌等生物因素。
二、致癌基因致癌基因是指在肿瘤形成过程中发挥关键作用的基因突变。
人体细胞中存在着一套修复基因系统，能够修复DNA中的突变。
然而，当这些修复基因受到损伤或突变时，恶性肿瘤就有可能发展形成。
此外，致癌基因还包括一些调节细胞增殖和凋亡的基因，当这些基因发生突变时，也会导致肿瘤的形成。
三、致癌率致癌率是指单位时间内某一人群中患恶性肿瘤的发生率。
它通常被以“每10万人口中患癌症的人数”来表示。
致癌率与人们生活方式、环境因素以及遗传等因素密切相关。
例如，高度的空气污染和不良的生活习惯将增加致癌率；而合理的饮食结构、均衡的营养摄入以及积极的运动习惯则可以降低致癌率。
四、致癌机制致癌机制是指致癌物质如何引发恶性肿瘤的过程和机制。
目前，学者们已经揭示了一些基本的致癌机制。
首先，致癌物质会与DNA分子结合，导致DNA损伤。
其次，这些损伤DNA的物质可以改变基因的表达模式，促使细胞的不受控制的增殖。
最后，这些异常增殖的细胞还可能侵袭到周围组织或进入血液循环系统，形成转移性的恶性肿瘤。
五、致癌预防致癌预防是指通过改变生活方式、防止接触致癌物质等措施来降低患癌风险。
在致癌预防中，重要的一点是避免暴露于有害物质中。
例如，戒烟、避免长时间暴露在紫外线下、保持饮食的多样化和均衡等都是有效的预防措施。
此外，规律的体检也能帮助发现早期的癌症病变，提高治愈率。
世卫组织的致癌物分类体系
世卫组织的致癌物分类体系世界卫生组织（World Health Organization，简称WHO）通过进行大量的研究和评估，将化学物质和物理因素根据其致癌性潜力分为不同的类别。
这个分类体系被称为“致癌物分类”。
致癌物分类是基于对人类暴露于这些物质后患癌风险的评估。
世卫组织的致癌物分类体系根据其致癌性程度分为以下五个主要类别：Group 1（第一组）、Group 2A（第二组A）、Group 2B（第二组B）、Group 3（第三组）和Group 4（第四组）。
1. Group 1（第一组）：这是最高致癌性的类别，被确认为对人类有致癌风险的物质。
这些物质在一定的条件下（如剂量和暴露时间等）可以导致多种类型的癌症。
例子包括：烟草中的尼古丁、乙醛和苯等。
2. Group 2A（第二组A）：这是具有有限的致癌性潜力的类别。
这些物质在动物实验中被证实对于特定癌症的致癌性，但在人类中的致癌性还需要更多的研究和证据。
例子包括：二手烟、某些农药和某些工业化学品等。
3. Group 2B（第二组B）：这一类别包括对人类潜在的致癌性有限的物质。
这些物质在动物实验中显示出致癌性，但在人类中的致癌性的证据相对较少或不一致。
例子包括：咖啡因、苯乙烯和某些草药等。
4. Group 3（第三组）：这一类别包括被确定为对人类没有致癌性的物质。
这些物质在实验室和动物实验中没有显示出致癌性。
例子包括：维生素C、钙和某些植物提取物等。
5. Group 4（第四组）：这一类别包括无法确定致癌性的物质。
这些物质缺乏足够的证据来证明它们对人类的致癌性。
例子包括：水、空气和天然气等。
需要强调的是，世卫组织的致癌物分类是基于当前的科学证据和研究结果，并且是动态更新的。
因此，有可能随着新的研究结果出现，物质的分类也会发生变化。
总结起来，世卫组织的致癌物分类体系根据物质的致癌性潜力将物质分为五类，分别是第一组（最高致癌性）、第二组A （有限致癌性）、第二组B（潜在致癌性有限）、第三组（无致癌性）和第四组（无法确定致癌性）。
化学致癌物的评定
化学致癌物的评定
化学致癌物是指能够引起癌症的化学物质。
在过去几十年里，化学致癌物的评定和监管已成为公众关注的焦点。
如何评定一个化学物质是否为致癌物质，需要进行多方面的研究和实验。
首先，需要进行动物试验，以确定该化学物质对动物是否具有致癌作用。
这些试验通常会在老鼠或大鼠身上进行，因为它们具有较短的生命周期，可以更快地观察到肿瘤的发生。
如果化学物质在动物试验中产生了肿瘤，那么它就很可能是致癌物质。
其次，需要对化学物质进行流行病学调查。
这些研究通常在人类中进行，以确定该化学物质是否与某种特定类型的癌症有关。
例如，吸烟与肺癌的关系就是通过流行病学调查发现的。
然而，流行病学调查往往受到许多因素的干扰，因此需要进一步研究来证实这种关系。
最后，需要进行分子水平的研究，以确定化学物质如何与DNA和其他分子相互作用，从而导致癌症。
这些研究可以帮助科学家更好地理解癌症的发生机制，从而发现新的治疗方法。
总之，化学致癌物的评定需要进行多种类型的研究，包括动物试验、流行病学调查和分子水平的研究。
这些研究可以帮助科学家更好地理解化学致癌物的作用机制，从而制定更有效的监管政策，保护公众健康。
- 1 -。
【高中生物】高中生物知识点：致癌因子
【高中生物】高中生物知识点：致癌因子致癌因子与癌变：1．引起细胞癌变的致癌因子――外因(1)物理致癌因子，如紫外线，X射线等能损伤细胞内DNA。
(2)化学致癌因子，如亚硝酸、碱基类似物等能改变核酸碱基。
(3)病毒致癌因子，某些病毒遗传物质能影响宿主细胞DNA。
2．细胞发生癌变的自身原因一一内因(1)原癌基因是维持机体正常活动所必需的基因，在细胞分裂过程中它负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程。
原癌基因发生突变（或称激活、活化）后，细胞才可能恶性增殖。
(2)抑癌基因是一类抑制细胞过度生长、增殖'从而遏制肿瘤形成的基因，抑癌基因的丢失或失活'可能导致肿瘤发生。
抑癌基因和原癌基因共同对细胞的生长和分化起着调节作用。
对原癌基因和抑癌基因的研究，将使人类有可能从根本上治疗癌症。
3．癌变的机理癌症的治疗：手术治疗、放射治疗和化学治疗。
①放射治疗简称放疗，它是利用高能电磁辐射线作用于生命体，使生物分子结构改变，达到破坏癌细胞目的的一种治疗方法。
放射能够治疗癌症是因为癌细胞对放射线敏感。
目前临床上应用的放射线有X线治疗和r线治疗两种。
②化学疗法是将药物经血管带到全身，对身体所有细胞都有影响。
这种疗法有时也称为“胞毒疗法”，因化学疗法为所用药物都是有害，甚至是带毒性的，体内细胞，无论是否恶性细胞，都受到破坏。
③白血病：是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。
其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。
白血病可以采用骨髓移植的方法来进行治疗。
感谢您的阅读，祝您生活愉快。
研究生医学肿瘤学一二章教学文案
农村地区
男
胃肝癌 肝癌 肺癌 食道癌 结直肠癌
女
胃癌 肝癌 食道癌 肺癌 结直肠癌 乳腺癌
我国恶性肿瘤的发展趋势
肺癌、结直肠癌和乳腺癌 —— 发病和死亡有上升趋势
宫颈癌和鼻咽癌 —— 发病和死亡有下降趋势
CA Cancer J Clin. 2005;55(2):74-108
CA Cancer J Clin. 2005;55(2):74-108
第一节 对肿瘤认识发展的历史
一、中医对肿瘤的认识
在殷周时代， 甲骨文上就已记有“瘤”的病名。 两千多年前的《周礼》一书中也有肿瘤的记载， 称之为“肿疡”。 “癌”字自明代开始使用。 用“癌”字来翻译“cancer”，指各种恶性肿瘤， 始于19世纪末和20世纪初 。
中医认为肿瘤的发生是由于气血凝滞。
城市地区
男
肺癌 胃癌 肝癌 结直肠癌 食道癌
女
乳腺癌 肺癌 胃癌 结直肠癌 肝癌
农村地区
男
胃癌 肝癌 胃癌 食道癌 结直肠癌
女
胃癌 肺癌 肝癌 食道癌 结直肠癌
12909034-12909075年 我国恶性肿瘤死亡率(前5位)抽样调查结果
城市地区
男
肺癌 肝癌 胃癌 食道癌 结直肠癌
女
肺癌 胃癌 肝癌 结直肠癌 乳腺癌
1、1/3的肿瘤是可以预防的 2、1/3的肿瘤通过现有的诊治手段，早期发
现是可以治愈的。 3、1/3的肿瘤合理运用现有的医疗方法，可
提高疗效，减轻痛苦，延长生存期。
肿瘤治疗的常用手段
近年来肿瘤治疗的进展主要表现在
1、强调采用循证医学指导下的个体化多学科综合治疗。 2、强调生存率与生活质量并重原则 3、各学科自身研究的深化，如
生命科学发展大事记
生命科学发展大事记公元1911年～公元1948年公元1911年●出生于波兰的美国生化学家C.芬克在英国从米糠中分离出具有活性的抗脚气病的白色晶体，并将这类必需的微量营养物质命名为维生素。
这是首次明确提出“维生素”这一概念。
●Rous P. 发现鸟类致瘤病毒。
公元1912年●英国生化学家F.G.霍普金斯用实验肯定了维生素的存在，并提出营养缺乏症的概念。
●德国生化学家O.瓦尔堡证明在细胞中有一种激活氧的呼吸酶，并发现氰化物能抑制这种酶的活性，提出呼吸作用需要铁参加。
●提出生物氧化为脱氢作用。
●Morgan T.H.发现雄果蝇某些基因的完全连锁。
公元1913年●提出酶动力学理论。
●Sturtevant A.H.创用三点测交法并建立连锁距离的概念。
●Bridges C.B.发现减数分裂中染色体不分离现象,确证遗传的染色体学说。
公元1914年●美国生化学家E.R.肯德尔分离出纯的甲状腺素。
●在英国曼彻斯特，首次利用细菌处理下水道。
●指出生物氧化由铁激活氧而来。
公元1915年●美国生物学家T.H.摩尔根和他的学生A.H.斯特蒂文特、C.B.布里奇斯用果蝇为实验材料，通过大量研究证明，基因在染色体上呈线形排列，发现基因的连锁和交换现象，出版了《孟德尔遗传原理》，补充发展了孟德尔定律，提出了现代遗传学的基因学说。
●德国化学家R.M.维尔施泰特发现在叶绿素分子中镁离子间4个氮原子相连,而氮则分别位于4个闭环的烃链上，从而提出了镁在叶绿素分子中的地位同铁在血红素分子中的地位相当。
●英国微生物学家F.W.特沃特发现了溶菌现象。
1917年法国出生的加拿大人F.H.德埃雷尔将这种溶菌因素命名为噬菌体。
●Twort F.W.分离病毒。
●美国营养学家E.V.麦科勒姆发现维生素A,1922年E.V.麦科勒姆等又发现维生素D,并证明其与软骨病有关。
他还把维生素分为水溶性和油溶性两大类。
●激素与肿瘤（Hormones and cancer）激素与肿瘤（Hormones and cancer），激素可以影响一些癌症的发生与发展，目前已被我们普遍接受，然而，从最早观察到激素对一些癌症病人有益到发展成以内分泌器官为靶标的第一种药物，已经经历了一百年。
实验肿瘤药理学—抗肿瘤药物的药效学评价
3
3. 样品抗肿瘤活性的确证（二） ——体外筛选实验
3.1原理与基本操作要点 3.1.1实验原理 3.1.2基本操作要点 3.2常用的肿瘤细胞株介 绍 3.3抗肿瘤药物体外筛选 的实验设计
3.4常用的评价方法 3.4.1细胞拒染法 3.4.2生长曲线法 3.4.3克隆计数法 3.4.4MTT法 3.4.5SRB法 3.5其它评价方法
17
2.1概述
实验动物肿瘤模型根据获取肿瘤组织的不同，可以分为自发性肿瘤、 诱发性肿瘤以及移植性肿瘤。
小鼠常见高自发性肿瘤举例
动物品系 C3H DBA/1 A AKR PBA C57BL … 肿瘤组织类型 乳腺癌 乳腺癌 肺瘤（癌） 淋巴细胞性白血病 淋巴瘤 网织细胞肉瘤 … 发生率 99% 75% 90% 91% 100% 74.5% … 月龄 7.2 >12 >18 10 8.7 14 …
5532常用肿瘤细胞株概要细胞株名称生物学特点研究应用mel红白血病细胞hl60白血病细胞k562白血病细胞wehi3b白血病细胞b16黑色素瘤细胞a2780卵巢癌细胞mcf7乳腺癌细胞kb口腔癌细胞a549肺癌细胞ht1080纤维肉瘤细胞3t3l1成纤维细胞nb4白血病细胞dba2小鼠白血病人白血病人balbc小鼠c57bl6小鼠卵巢癌病人乳腺癌病人口腔癌病人肺癌病人纤维肉瘤病人3t3小鼠白血病人悬浮培养小细胞球状基本为二倍体有染色体异常细胞较大酸性磷酸酶阳性基本为三倍体ph染色体阳性培养条件不适可影响分化诱导的敏感性密度高过会自分化高低密度时细胞形态有变化可移植到动物体内对阿霉素及苯丙氨酸氮芥敏感上皮样生长单层上皮样生长上皮样生长上皮样生长倍增时间较长26小时非典型的肿瘤细胞达到饱和浓度时有接触性抑制具有人早幼粒细胞白血病所特有的典型的染色体异常分化诱导实验分化诱导实验分化诱导实验耐药分化诱导实验分化诱导或细胞杀伤实验细胞杀伤及耐药实验细胞杀伤实验细胞杀伤实验细胞杀伤实验细胞杀伤及抗侵袭实验分化诱导或细胞杀伤实验分化诱导实验5633样品初筛时应该注意三点
致癌性试验的历史现状和前景1
致癌性试验的历史、现状和前景说明：每年4月15日～21日为全国肿瘤防治宣传周（简称4.15 全国肿瘤防治宣传周）。
通过多种形式广泛宣传抗癌防癌科普知 识，使广大人民群众提高防癌意识、增加科学知识，从而进一步 推动了我国抗癌事业和科普工作的健康发展。
《致癌性试验的历史、现状和前景》：本文对痛症、致癌性 试验和人致癌病因做了历史性地回顾， 相关部门立法禁止在食物 链中使用致癌物，并对在动物体内进行的致癌性测试提供了指 南，并对大鼠和小鼠进行了标准长期生物测定。
引言 致癌性试验的历史 1．癌症、致癌性试验和人癌病因的历史 2．致癌性试验立法的历史 3．致癌性试验指导原则 现行的致癌性试验 1．标准的啮齿目动物长期生物测定法 1.1 种族和品系 1.2 剂量和给化合物途径 1.3 持续时间 1.4 实验条件 1.5 研究中侧定的参数 1.6 组织病理学检查 1.7 历史对照数据 1.8 统计学分析 2．癌症风险评估 3.1960~2000 年致癌性测试和观念的进步 3.1 遗传毒性与非遗传毒性致癌物 3.2 多阶段癌症概念 3.3 生活方式因素 4．改变的必要性 4.1 标准慢性生物鉴定的不足 4.2 国际协调会议（1991～1997 年） 未来的致癌性试验 1．致癌性模型的选择 1.1 转基因小鼠 1.2 新生小鼠 1.3 起始-促进模型（体内） 1.4 叙利亚仓鼠胚胎（SHE）细胞转化分析（体内） 2．替代模型的评价、认证和实施 3．证据的研究方法 4．将来其他的机会 结论———————————————————————————————————————————— 深圳市信宜特科技有限公司 | 高效包衣机、造丸制粒机、制药机械 | 资料分享引言本章对痛症、致癌性试验和人致癌病因做了历史性地回顾， 很长时间之前人们就认识到了癌， 但直到20世纪才意识到化学品 可以致癌。
因此，相关部门立法禁止在食物链中使用致癌物， 并 对在动物体内进行的致癌性测试提供了指南。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病毒致癌学说的确立病毒致癌学说终于在20世纪60年代得以验证，并在21世纪初加以确立，从而加速了人类征服癌症的步伐。
2008年诺贝尔生理学或医学奖授予艾滋病毒(HIV)的发现人――法国学者吕克?蒙塔尼埃与弗朗索瓦丝?巴尔一西诺西和人类乳头状瘤病毒(HPV)的发现者――德国学者哈拉尔德?楚尔?豪森。
这些病毒引发肿瘤的详细研究成果，为揭示恶性肿瘤的发生机制及治疗与预防开辟了科学途径。
豪森出生于1936年，1972年担任德国埃朗根一纽伦堡大学病毒学教授。
现任职于德国癌症研究中心主任，并曾担任该中心主任。
蒙埃尼埃出生于1932年；巴尔-西诺西出生于1947年。
自20世纪70年初以来，他们一直在巴斯德研究所，这座法国诺贝尔奖的摇篮工作。
病毒致癌学说的提出20世纪初病毒学家就认识到病毒能引起癌症。
1911年，美国人鲁斯将鸡结缔组织肉瘤的无细胞滤液注射于健康鸡，使后者产生了同样的肿瘤，便提出“一种滤过性因子能引起癌症”假说。
这种被他称为No.1肿瘤病毒，可以通过鸡胚不断传代；他将这种滤过性因子称为肿瘤病毒，命名为鲁斯肉瘤病毒。
然而，鉴于当时尚没发现癌症的传染性，这个假说便认为是奇谈怪论，而束之高阁。
直至50年代随着微生物遗传学进展，导致对肿瘤病毒概念的重新解释；某些病毒可以将自己的遗传物质掺入细胞，但并不杀死细胞，也不抑制细胞的复制，病毒的遗传材料掺入宿主细胞的遗传材料后，就成为一种新的遗传基因，从而使某些细胞的特性发生永久性的改变。
这种假说可以解释肿瘤病毒为何能使正常细胞转化为癌细胞而且在同一时期，人们又发现许多种引起哺乳动物恶性肿瘤的病毒。
鉴此，事隔55年后的1966年诺贝尔生理学或医学奖才颁发给这位年已81岁的老鲁斯。
1970年美国人巴尔的摩与特明对鲁斯肉瘤病毒研究后查明，该病毒的遗传信息是一条RNA，体内酶系为逆转录酶。
这个发现证明了致癌性NRA病毒侵入宿主细胞后，先经逆转录酶的作用，将RNA逆转成与该RNA互补DNA(cDNA)，然后再整合到宿主细胞染色体中，使后者转化为癌细胞。
两位癌病毒专家荣获了1975年诺贝尔生理学或医学奖。
病毒致癌学说的验证与确立――艾滋病的发现1980年圣诞节前，美国加州洛杉矶西奈山医院医生遇到1例罕见的卡氏肺囊虫肺炎病例，经用复方新诺明治疗无效而死亡。
1981年初美国疾病控制中心(CDC)又报告了在纽约和旧金山等地的男性同性恋患者中卡氏肿囊虫肺炎和卡波济肉瘤而死亡的4个病例。
1981年6月，CDC首次报道了这5例因免疫功能缺损而发生死亡的病例，人们意识道，一种凶险的新型传染病一超级癌症已降人间。
究竟是那一种恶魔引发这种超级癌症呢?1983年初法国巴斯德研究的蒙塔尼埃与巴尔一西诺西首先从一名患有淋巴结综合症(LAS)病人的肿大淋巴结的T 细胞培养物分离到一种逆转录病毒，鉴定出这种病毒的结构蛋白P19、核心蛋白P24和P15、逆转录酶蛋白P66和P51、外膜蛋白gPl20和跨膜蛋白gP41等。
之后又在患者体内检测到LAS抗体。
他们确定这种逆转录病毒为本病的病原体，当时称为淋巴结病相关病毒(LAS)。
1983年5月，他们的论文发表在美国著名的学术期刊《科学》上。
1986年5月国际病毒分类委员会将两位获奖者发现的病毒命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)。
世界卫生组织在第3届世界大会上宣布HIV作为艾滋病(AIDS)病毒的正式病名。
获奖者的研究证实：HIV患者血液内辅助性T细胞(Th)下降至几近于零，便确定这种病毒主要侵犯Th。
Th细表表面含有CD4糖蛋白分子而称为CD4+细胞(Th)。
CD4是HIV 外膜糖蛋白的受体，使细胞受染而阻碍增殖。
HIV为慢病毒属病毒(lentivirus)，直径100～200nm，呈椭圆形或圆柱形，具单股RNA，外有类脂包膜，核中央位，圆柱状，含Mg2+依赖性逆转录酶。
可在体外淋巴细胞系中培养。
病毒对外界抵抗力较弱，加热56℃30分钟和一般消毒剂均可灭活，但对紫外线不甚敏感。
HIV有HIV-Ⅰ和HIV-Ⅱ等两型，两者在基因结构有部分同源性，但HIV―Ⅱ主要分布于西非，可致病，致病性较HIV―Ⅰ弱。
HIV―Ⅰ共有A、B、C、D、E、F、G、J、H、O等9种亚型，以B型最常见。
获奖者对HIV是一种嗜T细胞病毒(STLV)的发现，导致了艾滋病起源的探明。
1984年美国癌症研究中心的罗伯特、盖洛从艾滋病人体内分离出一种逆转录病毒，由于它的嗜T细胞特性，故命名为嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)。
与此同时，美国加州大学的莱维也从病人末梢血液中分离出一株病毒命名为艾滋病的相关病毒(ARV)。
经鉴定，以上三株病毒从形态学、蛋白质结构、基因表达，对CD4细胞的攻击性及逆转录酶等方面都是相同的。
就把HTLA-Ⅲ、LA V、ARV确定为艾滋病的病源体，统一称为逆转录病毒，属于RNA病毒Lenti病毒亚科。
1986年，国际微生物学会及病毒分类学分将HTLV-Ⅲ／LAv命为人类免疫缺陷病毒-Ⅲ／LAv，从而统一解决了这种病原体的病名问题。
获奖者的发现，使一些病毒遗传学家探明了艾滋病的起源。
在寻找与HIV相关的猴病毒中，发现了与人类逆转录病毒相当的灵长类逆类嗜T淋巴细胞病毒：HTLV-Ⅰ及HTLV-Ⅱ。
组成STLV的基因物质与HTLV十分相似，其核苷酸序列有90％～95％与HTLV同源或相同。
除此之外，猴及人类病毒还具有相似的生物特征。
关于HTLV起源的一个学说认为非洲STLV及HTLV的基因序列中有5％的差异。
正是这种差别排除了4000万年前在始新世纪时，从旧大陆灵长类分化出来新大陆灵长类后的任何时期内从猴的病毒转移给人类。
HTLV有可能是很久以前从感染灵长类祖先的某一病毒进化而来。
如果属实，由于至今这两种病毒的差异不到5％，那么，STLV及HTLV在各自的宿主内平行进化，应认为实际上是相同的。
这提示可能是灵长类动物在过去的4000万年内已经将STLV传染给了人类。
从检测抗体可以知道猴免疫缺陷病毒(SIV)与HIV相关。
它可以感染CD4淋巴细胞，SIV蛋白的生化与生理特性和HIV蛋白特性极相似。
有关分子学研究证实，HIV实际上已存在了几百年，这么长的时间适应于人群，而到近年来才引起流行是不可思议的。
因此，提出来源于动物的学说。
那么病毒又是如何传染给人的呢?几百年前，非洲青猴体内的HTLV-Ⅰ、Ⅱ转变为HTLH-Ⅲ后传播给人类。
HIV长期存在于人类，但只限制在少数人群中。
近年来由于迁居方式，如由非洲农村迁往城市，静脉注射毒品和同性恋等因素，促使HIV感染蔓延。
HIV是一种感染人类的逆转录病毒新的变种。
有许多疾病的病毒原学至今仍属怀疑或尚未确定。
这些疾病的某些特征很像是由慢病毒引起。
可以想象，HIV是一种新的，既往未能明确的人类慢病毒的近亲。
获奖者对艾滋病毒的发现，令人们悟出：艾滋病起源于中非国家的农村，20世纪70年代初，大批农村人口流入城市，由于性生活混乱及静脉注射毒品等原因，在城市迅速传播。
1972～1973年有人在乌干达西尼尔地区收集75份血清，其中50份含有HIV抗体，可以看出HIv不是偶然一时性现象，而是长期广泛的流行和感染的结果。
这样高水平抗体的测出，表明人群中早有HIV存在。
在70年代中期，病原体传入城市，由于娼妓、同性恋、静脉注射毒品等因素使得HIV迅速传播，而且在传播过程中，病毒在遗传学上发生突变，变得致病性极强。
以后，这种病毒从中非传入加勒比海地区的海地。
70年代中、后期，由于海地男性到妓院冶游等原因，美国同性恋者将此病毒带回美国。
瑞典卡罗林斯卡医学院6日在新闻公报中说，发现艾滋病病毒是“从生物学上了解艾滋病和其反逆转录病毒疗法的首要条件”，两名法国人的工作“导致了艾滋病病诊断和血液产品筛选方法的出现，艾滋病预防与治疗的结合有效减缓了艾滋病的流行，并大幅提高了艾滋病患者的平均寿命”。
不过，目前仍没有有效的艾滋病疗法和疫苗。
值得一提的是，巴尔一西诺西与蒙塔尼埃得到了美国科学家盖洛的帮助，才真正确认HIV就是他们要寻找的艾滋病病毒。
后来，双方一度为到底谁是艾滋病病毒的发现者争论不休，这一争论曾引起法国和美国两个国家之间的法律甚至外交纠纷。
不过，诺贝尔奖评审委员会说，在科学界，对蒙塔尼埃和巴尔一西诺西首先发现艾滋病病毒这一点没有争议。
双方的争论实际上集中在这之后的诸如诊断工具开发等事务上，但这都以发现病毒为基础。
致癌的DNA病毒：人乳头瘤病毒(PHV)的发现豪森对人乳头状瘤病毒的发现，不仅确认了除逆转录RNA病毒是引发恶性肿瘤的罪魁，一些DNA病毒也是致癌的另一种元凶，并使宫颈癌成为迄今病因最明确的一种癌症。
从20世纪70年代开始，这位攻研究病毒致癌的课题获奖者，开始人研究人类乳头瘤病毒。
他采用分子技术发现，HPV为双股DNA病毒，有60个不同的型别，相互之间存在着DNA序列差异。
HPV属乳多空病毒科，在人类广泛传播，可引起皮肤和黏膜肿瘤而且和生殖道恶性病变关系密切。
1976年，豪森用HBV探针分子杂交实验证实在HPV基因的所有开放读码框架，均存在于其中一条DNA链上在与转化有关的基因里，E6和E7在体外可能使细胞发生恶变，并可在人宫颈癌细胞中检测到。
E2基因生物与的某个启动结合，参与早期基因的表达。
DNA肿瘤病毒包括乳头多瘤空泡病毒科、腺病毒科、泡疹病毒科、痘病毒科及肝炎DNA病毒科等五大类，其中乳头多瘤空泡病毒科乳头瘤病毒属下的人乳头状瘤病毒(HPV)是一类特异性地感染人皮肤、黏膜的共价双链环状DNA病毒，在电镜下呈球型、无包膜的20面体立体对称结构，直径约为55nm，有72个壳粒。
病毒基因组含有大约8，000个碱基对，分子量为5.2×106。
HPV共有200多种类型，目前已鉴定分离了80多种，并发现了宫颈癌等许多人类恶性肿瘤的发生与HPV感染有关。
按与恶性肿瘤发生的密切程度可将HPV分为高危型、中危型和低危型，其中高危型(如16、18亚型)与宫颈癌及食管癌、肺癌、外生殖器部位的皮肤癌、恶性黑色素瘤癌结肠癌、肾癌、鼻癌、中耳癌、喉癌、前列腺癌、胃癌、口腔鳞癌等恶性肿瘤密切相关；低危型(如6、11、42、43、44亚型)与尖锐湿关疣等良性疾病相关；中危型(如31、33、35、45、51、52、56亚型)介于二者之间。
上世纪90年代，豪森大体上阐明了HPV的致癌机制。
HPV DNA约含有约8000个碱基对，其基因组结构可分为3个功能区域，分别是早期蛋白编码区(ER)、晚期蛋白编码区(LR)和长控制区(LCR)。
ER区编码E1、E2、E3、E4、E5、E6、E7等6种早期蛋白，提供病毒DNA复制、转录、翻译调控和转化所必需的信息，其中E1主要与病毒DNA复制有关，E2与病毒DNA转录的反式激活有关，E4与病毒和细胞结合有关，E5影响细胞生长因子受体，E6、E7主要与病毒的细胞转化功能及致癌性有关，是病毒的主要癌蛋白，在肿瘤的发病机制上起着重要作用。