低血糖病例分享-苏北医院18页PPT
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低血糖病例分享苏北医院培训课件
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1 病史资料
2 体格检查
3 实验室检查
4 诊断和治疗
5 低血糖处理
6
总结
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病史资料 处，请联系网站或本人删除。
性别 女
年龄 75
无
个人史
无烟酒等不良嗜好
传染病接触史 无
过敏史
无
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体格检查 处，请联系网站或本人删除。
生命体征 T：36.1 ℃
P： 70 次/分
R： 20 次/分
BP：180/90 mmHg
查体：神志清，精神萎靡，营养中等，发育良好，体型偏瘦，平车推入病 房，无明显脱水貌，全身皮肤粘膜无黄染，无淤斑，未扪及浅表淋巴结肿 大。头颅无畸形，双眼不突，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染， 双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在。乳突无压痛，无鼻翼扇动，口腔粘膜 无溃疡，咽不红，双侧扁桃体不肿大。颈软，气管居中，甲状腺无肿大。 胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率80次/分，律齐，无 病理性杂音。腹平软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，双肾区无叩击痛。 脊柱四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引 出。双足背动脉搏动减弱。
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低血糖昏迷性脑病 2型糖尿病 高血压病（3级，极高危） 脑梗死
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1 病史资料
2 体格检查
3 实验室检查
4 诊断和治疗
5 低血糖处理
6
总结
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性别 女
年龄 75
无
个人史
无烟酒等不良嗜好
传染病接触史 无
过敏史
无
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生命体征 T：36.1 ℃
P： 70 次/分
R： 20 次/分
BP：180/90 mmHg
查体：神志清，精神萎靡，营养中等，发育良好，体型偏瘦，平车推入病 房，无明显脱水貌，全身皮肤粘膜无黄染，无淤斑，未扪及浅表淋巴结肿 大。头颅无畸形，双眼不突，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染， 双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在。乳突无压痛，无鼻翼扇动，口腔粘膜 无溃疡，咽不红，双侧扁桃体不肿大。颈软，气管居中，甲状腺无肿大。 胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率80次/分，律齐，无 病理性杂音。腹平软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，双肾区无叩击痛。 脊柱四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引 出。双足背动脉搏动减弱。
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低血糖昏迷性脑病 2型糖尿病 高血压病（3级，极高危） 脑梗死
低血糖症 PPT课件-PPT精品文档
类胰岛素性低血糖症：
肝癌，肺癌这神经纤维瘤，淋巴 肉瘤等，胰岛外肿瘤，导致血糖 消耗过多，或胰岛素拮抗激素分 泌受抑制，产生胰岛素酶抑制物 和胰岛素抗体，以及胰原性胰岛 瘤产生大量胰岛素等而引起高胰 岛素血症，或产生胰岛素类似物。
内分泌疾病性低血糖症：
垂体前叶功能减退症，肾上腺皮 质功能减退症等内分泌疾病，引 起胰岛素过度敏感或拮起拮抗胰 岛素的激素分泌缺乏等。
药源性低血糖症：
胰岛素及磺脲类、双胍类等 口服降糖药使用过量，或由于各 种原发或继发性肾病导致肾功能 不全，药物在体内积蓄，或服用 了水扬酸类药、β受体阻滞剂以及 其他促进胰岛素分泌或抑制胰高 血糖素的释放，以及增强胰岛素 效应，减少糖原异生和分解等作 用的药物。
摄入不足，耗糖过多：
长期饥饿或使用胰岛素等药 物后进食过少，活动量过度，长 期发热，慢性腹泄等引起碳水化 合物摄入不足，或糖消耗过多。
〖治疗〗 （一）紧急治疗 对急性低血糖发作 或休克的患者，其症状凶险、危重， 须及时治疗。经预测判断或快速血糖 测定后，应快速静脉注射 50% 葡萄糖 40 － 60ｍｌ，为防止低血糖再发，改 用 10% 葡萄糖继续静脉滴注维持，并 根据血糖监测结果调整葡萄糖的用量， 直到症状缓解，血糖稳定。对静脉注 射困难者，应立即肌注高糖素 0.5 － 1 ｍｌ，以后再设法建立静脉通道。
其他疾病：
如胰岛素自身免疫综合征， 酮症性低血糖症，酒精性低血糖 症等。
由于血糖是机体组织细胞能 量代谢的主要来源，尤其是中枢神经 系统。神经细胞本身无糖贮备，其所 需能量，几乎完全依赖血糖供应。因 此在上述原因引起的低血糖时，脑细 胞能量来源减少，很快出现神经症状， 最初表现为心智、精神活动轻度受累， 继而出现大脑皮层受抑制，随后皮层 下中枢及脑干相继受累，最终累及延 髓而致呼吸循环功能改变。
低血糖病例分享
12.3 13.4 11.9 9.3 11.5 4.6 阿卡波糖 50mg tid
6-25 6.1 6.7 5.2 8.8 7.6 8.3 7.6 阿卡波糖 50mg tid
6-26 5.9 9.2 8.4 10.1 9.3 10.2 7.9 阿卡波糖 50mg tid
6-27 6.4
好转出院
低血糖处理
血糖监测
日期 早餐 早餐 午餐 午餐 晚餐 晚餐 夜 备注
前后
前 后前
后间
6-21
5.4 1.7 5.4 3.9
6-22 6.2 10.0 6.4 7.9 6.8 10.3 3.1
停用降糖药 停用降糖药
6-23 7.8 6-24 6.8
14.0 10.2 11.2 10.0 14.9 8.8
停用降糖药
发作2次 血糖水平：3.1mmol/L,3.9mmol/L 有心慌、饥饿感。 处理： 1.口服含糖类食品____20___g ,具体食物及数量为：饼干3
片 2、静脉推注50%葡萄糖液 20ml 3、10%葡萄糖静滴维持血糖 15分钟后复查血糖升高
转归
病情好转出院 出院后嘱患者糖尿病、低盐饮食 继续阿卡波糖 50mg tid 控制血糖，安博维控制
入院诊断
低血糖昏迷性脑病 2型糖尿病 高血压病（3级，极高危） 脑梗死
治 治疗--疗五驾马车
合理的饮食
蛋白质： 10%-15%
脂肪： 不超过30%
碳水化合物： 50%-60%
三餐分配：按早餐1/5、午餐2/5，晚餐2/5
营养金字塔
油、盐、糖 10％ 肉、鱼、蛋、奶 20％ 蔬菜、水果 30％ 粮食、豆类 40％
实验室检查
实验室检查 血常规：Hb 116g/L,WBC 6.7*10^9,Plt 269*10^9 尿常规：尿糖3+，尿蛋白-，酮体血糖：1.6mmol/l HbA1c：6.8% 肝功能：ALT 14u/l, AST 17u/l, 肾功能：Bun7.95mmol/l, Cr126umol/l,UA466umol/l 尿微量白蛋白：25.30mg/l 头颅CT：右侧放射冠、半卵圆中心、基底节区、脑桥多发缺血及梗死灶 腹部B超：胰腺回声增强 皮质醇水平正常，胸片及心电图正常
(医学课件)病例分享-低血糖诊治PPT幻灯片
诺和锐30：早16u 晚13u+午 餐前阿卡波糖
诺和锐30：早漏打 晚13u+ 午餐前阿卡波糖
诺和锐30早14u 晚10u+盐酸 二甲双胍：0.5 tid
诺和锐30早12u 晚8u+盐酸 二甲双胍：0.5 tid
诺和锐30早10u 晚8u+盐酸 二甲双胍：0.5 tid
诺和锐30早10u 晚8u+盐酸 二甲双胍：0.5 tid
病例分享
性别：女 年龄：57岁 职业：退休 主诉：间断多尿、口干、多饮18年，头晕、乏力1年
2
现病史 • 1.临床症状：间断多尿、口干、多饮18年，头晕、乏力1年 • 2.既往降糖治疗方案： 本次入院前10年：盐酸二甲双胍：0.5g po bid+消渴丸：10粒 po bid 未规律检测血糖； 本次入院前2年：甘精胰岛素：12u ih qn+阿卡波糖：50mg po tid（餐前即刻），监测血糖不理想 （具体不详），逐渐出现持续头晕不适，未引起患者重视； 本次入院前1年：诺和锐30：早16u 晚13u ih 餐前即刻+阿卡波糖：50mg po qd（午餐前即刻）， 检测空腹血糖波动于7-15mmol/l，餐后2小时波动于12-18mmol/l，头晕、乏力逐渐加重，晚餐后及 夜间略重，自服用甲磺酸倍他司汀6mg po tid对症治疗； • 3.合并症/并发症：高血压病史2年，最高血压182/98mmHg，现降压方案为厄贝沙坦氢氯噻嗪片：1 片 口服 每日2次；自诉血压波动在120-150/60-90mmHg之间。
早餐 后
午餐 前
9.5
13.1 7.3
12.2 4.4
7.3 5.7
7.3 3.2
10.5 6.2
低血糖症课件PPT演示文稿
（1.8mmol/l）。
第三页，共55页。
低血糖的三种情况
• 低血糖反应：有临床症状，血糖多低， 但亦可不低。
• 低血糖：血糖低，多有症状，但亦可无。 • 低血糖症：既有血糖低，又有临床症状。
第四页，共55页。
正常血糖调节
• 糖的摄入/分解。 • 糖原合成/分解。 • 糖异生/糖合成脂肪及蛋白质。
• 发病程度：越频繁症状越重。自行 缓解者器质性少见。
第二十一页，共55页。
低血糖症的诊断（1）
• 提高警惕：下述症状应考虑本症。 －低血糖症状与体征。 －有惊挛，阵发性精神异常，不明原
因的昏迷。 －在某些条件（空腹、餐后、运动后）
发生同样症状者。 －有发生低血糖危险者，如药物治疗
的糖尿病患者，酗酒者。
第三十九页，共55页。
临床特点
• 中年女性多见，常有精神因素。 • 餐后 2～3 小时多见，每次发作多15～30
分钟，可自行恢复，或稍进食即恢复，交感 兴奋为主，无惊厥昏迷。 • 低血糖时，血糖多在30～50mg/dl，胰岛 素释放指数多〈 100，空腹胰岛素 〈50mU/ml。 • 饥饿试验多阴性。 • 病史长而无恶化，除肥胖常无阳性体征。
第二十六页，共55页。
第二十七页，共55页。
糖耐量曲线分析
有低血糖可观测比值或指数。 • 反应性低血糖：空腹正常，峰值稍高， 餐后2～3小时出现低血糖。 • 早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高， 餐后4～5小时出现低血糖。 • 肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。 • 胰岛素瘤：低平曲线。
第二十八页，共55页。
低血糖症课件PPT演示文稿
第一页，共55页。
血糖正常值
• 测定方法：静脉血浆葡萄糖氧化酶法。 • 空腹：60～110mg/dl
第三页，共55页。
低血糖的三种情况
• 低血糖反应：有临床症状，血糖多低， 但亦可不低。
• 低血糖：血糖低，多有症状，但亦可无。 • 低血糖症：既有血糖低，又有临床症状。
第四页，共55页。
正常血糖调节
• 糖的摄入/分解。 • 糖原合成/分解。 • 糖异生/糖合成脂肪及蛋白质。
• 发病程度：越频繁症状越重。自行 缓解者器质性少见。
第二十一页，共55页。
低血糖症的诊断（1）
• 提高警惕：下述症状应考虑本症。 －低血糖症状与体征。 －有惊挛，阵发性精神异常，不明原
因的昏迷。 －在某些条件（空腹、餐后、运动后）
发生同样症状者。 －有发生低血糖危险者，如药物治疗
的糖尿病患者，酗酒者。
第三十九页，共55页。
临床特点
• 中年女性多见，常有精神因素。 • 餐后 2～3 小时多见，每次发作多15～30
分钟，可自行恢复，或稍进食即恢复，交感 兴奋为主，无惊厥昏迷。 • 低血糖时，血糖多在30～50mg/dl，胰岛 素释放指数多〈 100，空腹胰岛素 〈50mU/ml。 • 饥饿试验多阴性。 • 病史长而无恶化，除肥胖常无阳性体征。
第二十六页，共55页。
第二十七页，共55页。
糖耐量曲线分析
有低血糖可观测比值或指数。 • 反应性低血糖：空腹正常，峰值稍高， 餐后2～3小时出现低血糖。 • 早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高， 餐后4～5小时出现低血糖。 • 肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。 • 胰岛素瘤：低平曲线。
第二十八页，共55页。
低血糖症课件PPT演示文稿
第一页，共55页。
血糖正常值
• 测定方法：静脉血浆葡萄糖氧化酶法。 • 空腹：60～110mg/dl
(医学课件)低血糖PPT幻灯片
肌肉细胞β2 受体
脂肪细胞β1、 β2受体
胰岛素
糖原分解 糖异生 葡萄糖生成
胰高糖素 糖酵解
乳酸 丙氨酸
葡萄糖
葡萄糖运输 葡萄糖利用
脂肪分解
甘油 游离脂肪酸
肾上腺素升高血糖机制
8
血糖的激素调节
低血糖时，胰岛素分泌受抑制，升高血糖的 调节机制按一定顺序被激活。
低血糖 胰岛素25
低血糖症的临床表现
部分患者在多次低血糖症发作后出现无警觉性 低血糖症，患者无心慌、出汗、视物模糊、饥 饿、无力等先兆，直接进入昏迷状态。
持续时间长（一般认为>６小时）且症状严重 的低血糖可导致中枢神经系统损害，甚至不可 逆转。
26
低血糖的分级
轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸， 可自行缓解。
17
18
低血糖症的临床分类
空腹低血糖 餐后低血糖
有症状性低血糖 无症状性低血糖
器质性低血糖 功能性低血糖 外源性低血糖
19
低血糖症的临床分类
器质性低血糖症
1. 胰岛素分泌亢进：胰岛素瘤和胰岛β细胞增生 2. 胰外肿瘤：多为较大的胸、腹腔恶性肿瘤。分泌胰
岛素类样物质，或消耗过多糖类 3. 严重的肝脏疾病 4. 内分泌疾病：主要是肾上腺糖皮质激素不足（希恩
21
低血糖症的临床分类
功能性低血糖症
1. 反应性低血糖症：植物神经功能紊乱，迷走神经兴 奋性增强，使胰岛素分泌过多
2. 胃切除术后摄食性低血糖（倾倒综合征）：餐后葡 萄糖吸收过快强烈刺激胰岛素分泌
3. 早期2型糖尿病：胰岛素分泌高峰延迟至下一餐之前
22
低血糖症的临床分类
外源性低血糖症
1. 口服降糖药与胰岛素过量 2. 营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、酒精
病例分享-低血糖诊治ppt课件
葡萄糖转运因子 （GLUT）
胰岛素分泌肿瘤患 者或外源性胰岛素 治疗葡萄糖控制过 于严格的糖尿病患 者，由于葡萄糖转 运因子（GLUT）的 上调适应了反复发 生的低血糖后会造 成“未察觉的低血糖”， 从而表现出对低血 糖的极度耐受没有 症状。
谢谢
促进胰岛素 释放
肝脏 糖原 葡萄糖
胰高血糖素 促进糖原分解
胰腺
促进糖原合成 胰岛素
促进组织从血液 中摄取葡萄糖
组织细胞 (肌肉、脑、脂肪等)
促进胰高 血糖素释放
降低血糖
低血糖
无症状性低血糖
在病程≥15年的DM患者中 发生率约25%
表现：未出现自主神经 兴奋症状的低血糖，随 后可能发生严重低血糖
原因：胰岛素分泌严重 障碍的糖尿病患者常表 现为无症状低血糖，由 先前反复发生低血糖所 致，与低血糖相关自主 神经衰竭有关
诺和锐30早14u 晚10u+盐酸 二甲双胍：0.5 tid
5.12 6.2 7.3 5.7 9.8 13.1 6.1
7.7
7.2
126/66
诺和锐30早12u 晚8u+盐酸二 甲双胍：0.5 tid
5.13 5.3 7.3 3.2 14.9 16.4 8.2
8.7
130/60
诺和锐30早10u 晚8u+盐酸二 甲双胍：0.5 tid
抑制内源性胰岛素 分泌
非糖尿病患者低血糖 正常生理反应
<1.5 mmo/L 严重的神经低血糖症 • 意识水平降低 • 抽搐 • 昏迷
保护性低血糖反应 低糖血症的后果
外源性胰岛素水平↑ ↓
血糖水平↓ ↓
激素反应，反调节激素↑ ↓
血糖水平↑ ↓
（机体处于高胰岛素、 高Байду номын сангаас岛素拮抗激素稳态）
低血糖_ppt课件
内容
内容
定义 诊一组多种病因引起的以血浆葡萄糖（简 称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴 奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
未察觉的低血糖症：患者虽然低血糖，但 无明显症状，往往不被觉察，极易进展成 严重低血糖症，陷于昏迷或惊厥成为未察 觉的低血糖症。
低血糖发作时多伴有神经、精神症状 及体征
❖这是由于老年患者某些区域脑组织在平时 就处于缺血、缺氧状态，低血糖发生时， 脑组织细胞功能进一步下降，表现为烦躁 不安或淡漠甚至昏迷，也可出现偏瘫，病 理反射阳性，甚至TIA，临床上常会干扰诊 断及治疗。
❖低血糖症：
是一组多种病因引起的血浆葡萄糖（简称 血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋 和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
糖尿病患者低血糖的处理
纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖 补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、 点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果23个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低 血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白 质、脂肪为主的食品。 有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄 糖液体。
3.2-2.8mmol/L
开始出现症状 •自主神经症状
<1.5mmol/L
严重的神经低血糖 患者发生意识障碍 、惊厥及昏迷
3.0-2.4mmol/L
神经生理功能异常 •唤起反应
2.8mmol/L
进行性认知 功能障碍: 不 能完成复杂 任务
2.0mmol/L
脑电图开 始发生变 化
0
低血糖症的临床分类
病情严重，无法预料患者餐前胰岛素用量时， 可以先吃饭，然后再注射胰岛素（超短效）， 以免患者用胰岛素后尚未进食而发生低血糖。
➢初用各种降糖药时要从小剂量开始，然后 根据血糖水平逐步增加药物剂量。
内容
定义 诊一组多种病因引起的以血浆葡萄糖（简 称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴 奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
未察觉的低血糖症：患者虽然低血糖，但 无明显症状，往往不被觉察，极易进展成 严重低血糖症，陷于昏迷或惊厥成为未察 觉的低血糖症。
低血糖发作时多伴有神经、精神症状 及体征
❖这是由于老年患者某些区域脑组织在平时 就处于缺血、缺氧状态，低血糖发生时， 脑组织细胞功能进一步下降，表现为烦躁 不安或淡漠甚至昏迷，也可出现偏瘫，病 理反射阳性，甚至TIA，临床上常会干扰诊 断及治疗。
❖低血糖症：
是一组多种病因引起的血浆葡萄糖（简称 血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋 和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
糖尿病患者低血糖的处理
纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖 补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、 点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果23个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低 血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白 质、脂肪为主的食品。 有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄 糖液体。
3.2-2.8mmol/L
开始出现症状 •自主神经症状
<1.5mmol/L
严重的神经低血糖 患者发生意识障碍 、惊厥及昏迷
3.0-2.4mmol/L
神经生理功能异常 •唤起反应
2.8mmol/L
进行性认知 功能障碍: 不 能完成复杂 任务
2.0mmol/L
脑电图开 始发生变 化
0
低血糖症的临床分类
病情严重，无法预料患者餐前胰岛素用量时， 可以先吃饭，然后再注射胰岛素（超短效）， 以免患者用胰岛素后尚未进食而发生低血糖。
➢初用各种降糖药时要从小剂量开始，然后 根据血糖水平逐步增加药物剂量。