肾脏病变影像诊断



乳头状癌及嫌色细胞癌预后较好,其中尤以嫌色细胞癌预 后最好(5年 和10年生存率为80%~90%、82%和100%、 90%)
集合管癌多数病人生存期小于2年

瘤内出血

透明细胞癌、集合管癌和乳头状癌较易发生出血 嫌色细胞癌相对少见

坏死、液化、囊变

肿瘤中心供血不足;出血灶液化;癌栓致肾小管 或肾小动脉阻塞;肿瘤囊样生长 透明细胞癌、集合管癌以及乳头状癌 坏死、液化、囊变的几率较高
肾脏结核Biblioteka 结核 原发结核 90%;血行播散
皮质内小肉芽肿→愈合 结核结节→融合坏死 干酪化→空洞 →纤维化 肾萎缩→肾自截
影像
显示空洞 钙化

空洞大小不一 可累及数段 低密度 边缘模糊
造影剂可进入 可见钙化
鉴别
非特异性脓肿,肾盂积脓
肾脏囊性病变

1986年Bosniak以CT表现为基础,将肾囊性 肿物分为四级
I、II级为良性,无须手术及随访,III、IV级需要手术 切除

1993年Bosniak提出中等复杂囊肿IIF级(F -fallow up随访)CT诊断标准
Bosniak分级

I级-单纯性囊肿,良性。CT表现:①类圆形,无 壁;②均匀水样密度灶(CT值0~20HU);③边界 清晰,边缘光滑锐利;④增强扫描无强化
复杂性囊肿
囊性肾癌
囊性肾癌
肾癌病理分型(WHO)






透明细胞肾细胞癌 多房囊性肾细胞癌 乳头状肾细胞癌 嫌色性肾细胞癌 集合管癌 肾髓质癌 未归类肾细胞癌
透明细胞癌


透明细胞癌(70%) 起源于肾近曲小管 胞浆透亮,肿瘤内血管丰富,常同时含有实性和 囊性结构 密度/信号极不均匀,坏死、出血、囊变常见 动态增强皮髄交界期显著强化,与肾皮质强化类 似或更高,实质期强化减退
透明细胞性肾癌
透明细胞肾癌
多房囊性肾细胞癌

完全由囊腔构成的肿瘤,囊腔间隔内有小灶状透 明细胞,与I级透明细胞性肾细胞癌不能鉴别 肿瘤细胞数量很少,囊内为浆液性或血性液体, 20%间隔有钙化 生长缓慢,尚未见有复发和转移


乳头状癌



乳头状癌(10%) 起源于肾近曲小管或远曲小管 少血供肿瘤,常有出血、坏死、囊变及假包膜, 可有乳头状结构 密度欠均匀,可有钙化 轻度强化,缓慢而持久,有延迟强化 T2WI 上常以低信号为主伴斑点状混杂高信号


外侵情况

集合管癌易侵及肾盂及肾周,静脉瘤栓、淋巴结 转移及远处转移率高 乳头状癌及嫌色细胞癌发生转移及侵犯肾静脉或 下腔静脉少见

血管平滑肌脂肪瘤

经典型(具有脂肪成分),乏脂肪型(CT上无脂 肪成分)和上皮样AML 乏脂肪AML影像特点:a. “生姜状”的特殊形态; b.“劈裂征”;c. T1WI双回波扫描可见少量脂肪, 为可靠诊断依据; d. 相对于肾癌“假包膜”少 见;e.强化程度低于典型透明细胞肾癌,皮髓质 期扫描强化呈筛网状或网格状,肾实质期强化均 匀减低;f.部分病例可见增粗血管影
乳头状肾细胞癌
乳头状肾细胞癌
病例3乳头状肾细胞癌
嫌色细胞癌



嫌色细胞癌(5%) 起源于肾集合管的暗细胞 一般呈实性结构,质地较均匀,细胞无染色 Hale氏胶体铁染色时呈蓝色 通常密度较均匀,约1/3肿瘤可出现钙化 T2WI 和T2WI/FS以等或略低信号为主 较大肿瘤可出现中央星状/轮辐状瘢痕
肾脏病变影像诊断
大纲要求

肾脏囊性病变

肾癌
泌尿系结核

检查方法

腹平片--仰卧位及水平侧位--结石首选 尿路造影--排泄性及逆行尿路造影 DSA--肾血管病变--肾动脉病变的金标准 超声--泌尿系统影像学检查首选方法 CT--30秒,2分钟,5分钟,30分钟 MR--组织学特性(脂肪、出血、纤维化) 核医学--肾动态显像(血流灌注〈1分钟〉肾功能) PET-CT

IV级-明确的恶性囊性肿物,主要是囊性肾癌。 CT表现:①具有III级囊肿的特点。②邻近囊壁或 分隔有独立存在的软组织成份
IIF级(F-fallow up随访)
病灶同时具备II级和III级的部分特征,需要 随访以明确其生物学行为 囊壁及分隔均匀增厚 钙化增多 囊壁及分隔可有轻度强化 直径≥3cm的并且完全位于肾实质内的高密度 囊肿

II级-轻微复杂性囊肿,良性(包括分隔性囊肿、 微小钙化囊肿、感染性囊肿、高密度囊肿)。CT 表现:①囊壁薄而均匀,分隔少(<2)而细小 (<1mm)且规则。②囊壁或分隔可有细小钙化。 ③囊壁或分隔可有轻微强化
Bosniak分级

III级-较复杂性囊肿,不定性,包括良性及恶性 (如:多房囊性肾瘤、复杂分隔性囊肿、慢性感 染性囊肿、钙化性囊肿;囊性肾癌)。CT表现: ①囊壁或分隔厚(>1mm)且不规则。②分隔增多 (≥3个)。③囊壁或分隔可有钙化,钙化较多, 囊壁可有较小的实性成份。④分隔或囊壁强化明 显。⑤一部分是良性病变
肾嫌色细胞癌
集合管癌

集合管癌占所有肾癌病例的不到1% 起源于Bellini集合管主细胞 癌细胞核分级多为Ⅲ~Ⅳ级,浸润性生长,侵袭 性强 少血供肿瘤 形态不规则,边界模糊,易累及肾盂、肾周脂肪 囊 静脉瘤栓和淋巴结转移、远处转移常见
肾集合管癌
病理亚型与预后

透明细胞癌预后较差(5年和10年生存率分别为55%~76 %和70%);多房囊性透明细胞癌预后好,无复发或转移

钙化

钙化常发生于乳头状癌(32%)和嫌色细胞癌 (38%) 透明细胞癌(11%)和集合管癌少见

瘤肾界面

集合管癌浸润性生长,无假包膜,边界不清,常 累及肾盂、肾盏,并常侵犯肾周脂肪囊和肾筋膜 乳头状癌及嫌色细胞癌多有假包膜,边缘清楚, 无分叶或伴浅分叶

强化模式

强化程度是鉴别肾癌亚型的最有用的参数(特别 是鉴别透明细胞癌与非透明癌正确率高于80%) 透明细胞癌呈“快进快出”模式,皮髓质期强化 明显 乳头状癌有延迟强化
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肾癌的CT、磁共振诊断

肾癌的CT、磁共振诊断
淋巴结转移 呈中等信号,较易与邻近的血管鉴 别
邻近器官受侵及术后评价 与CT相似
肾癌淋巴结转移、对侧肾积水
肾癌淋巴结转移、对侧肾积水
囊性肾癌淋巴结转移
囊性肾癌淋巴结转移
囊性肾癌淋巴结转移
左肾癌、下腔静脉癌栓
左肾癌、下腔静脉癌栓
左肾癌、下腔静脉癌栓
肾 癌 术 后 的 CT 评 价
MR
T1WI 为等低信号 , T2WI 多为等低信号 ; 透明细胞癌T2WI为高信号; MR 强化方式与 CT相似;
治疗及预后
目前,乳头状肾细胞癌的治疗采用肾癌根治术,但 对于小肾癌也可以采用保留肾单位的肿瘤切除术
与非乳头状肾细胞癌相比 ,乳头状肾细胞癌就诊时 大部分在早期 ,恶性度低 ,5 年生存率为 82 %~ 90 % ,前者仅为 44 %~54 %。
匀,少数有钙化和出血 增强后多血供者增强明显(>20 Hu),少血供
者10 ~20 Hu 动脉期肿瘤等于或高于肾实质,下降快,实质
期病灶呈相对低密度,实质后期及排泄期多为 低密度,分界清晰
小肾癌的CT、MRI表现
CT平扫 大多数小肾癌呈等密度,部分 稍低密度,少数可呈高密度(出 血?),偶见钙化,位于肿瘤中央。
小肾癌缺乏临床症状,常在体检或做其它
检查偶然发现,当肾癌逐渐增大时,常见
临
的临床表现是: 血尿,疼痛和肿块(三联征):间歇性无
床
痛性血尿表明肿瘤已侵犯肾盂、肾盏。肿 瘤侵犯邻近结构或牵张包膜引起疼痛。
表
发热,高血压,血沉快等肾癌的肾外表 现,易与全身其他疾病混淆,发热可能是
现
由于肿瘤坏死、出血、毒性物质吸收引起; 高血压可能是瘤内动-静脉瘘或肿瘤压迫
假包膜与标本对照

肝肾隐窝病变影像定位

肝肾隐窝病变影像定位
肝肾隐窝病变影像定位
目录
• 肝肾隐窝概述 • 肝肾隐窝病变的影像学检查方法 • 肝肾隐窝病变的影像学表现 • 肝肾隐窝病变的定位诊断 • 肝肾隐窝病变的治疗与预后
01
肝肾隐窝概述
肝肾隐窝的解剖结构
位置
肝肾隐窝是位于肝脏和肾脏之间 的一个潜在间隙,位于后腹膜腔
内。
边界
上壁为肝尾状叶和右肾,下壁为腹 主动脉、下腔静脉、十二指肠降部 和胰腺,左壁为脾脏,后壁为腹膜 壁层。
02
肝肾隐窝病变的影像学检查 方法
X线检查
总结词
X线检查是肝肾隐窝病变影像定位的常用方法之一,可以显示骨骼和肺部病变。
详细描述
X线检查通过放射线穿透人体组织,在胶片上形成影像,能够发现骨骼系统的异 常改变,如骨折、骨肿瘤等。对于肺部病变,如肺炎、肺癌等也有较好的诊断 价值。
CT检查
总结词
CT检查具有高分辨率和高灵敏度,能够更准确地定位和诊断 肝肾隐窝病变。
超声检查
总结词
超声检查具有无创、无痛、无辐射等优点,是肝肾隐窝病变影像定位的常用方法 之一。
详细描述
超声检查利用高频声波显示人体组织结构和形态,具有无创、无痛、无变情况,为诊断提供重 要依据。
03
肝肾隐窝病变的影像学表现
肝肾隐窝积液的影像学表现
CT表现
肝肾隐窝区域出现软组织密度肿块, CT值高于周围组织。
肝肾隐窝其他病变的影像学表现
炎症
炎症可导致肝肾隐窝区域密度或 信号异常,通常伴随周围组织炎
症改变。
肿瘤转移
肿瘤转移至肝肾隐窝区域时,可 出现软组织密度肿块或淋巴结肿
大。
其他病变
如血管病变、囊肿等也可在肝肾 隐窝区域有所表现。

肾小管功能异常影像学检查

肾小管功能异常影像学检查

肾小管功能异常影像学检查肾小管是肾脏的重要组成部分,其功能异常可能导致多种肾脏疾病。

为了确诊和评估肾小管功能异常,医生通常会采用各种影像学检查技术。

本文将介绍常见的肾小管功能异常影像学检查技术及其应用。

一、超声检查超声检查是一种非侵入性的肾脏检查方法,通过超声波的回声与组织的反射来生成图像。

对于肾小管功能异常的初步筛查,超声检查是一种常用的方法。

它可以检测肿块、肾结石、囊肿等病变,但对于细微的肾小管功能异常可能不够敏感。

二、放射性同位素检查放射性同位素检查是一种依赖于放射性同位素示踪物质来评估肾小管功能的方法。

最常用的放射性同位素检查技术是肾脏动态放射性同位素显像(DMSA)和尿排空显像(DTPA)。

DMSA显像可以评估肾小管功能和肾单位状况,而DTPA显像则可以评估肾小管的排泄功能。

这些技术可以帮助医生发现炎症、肾功能减退等异常情况。

三、CT扫描CT扫描是一种通过多个X射线图像来生成详细的横断面影像的检查技术。

对于复杂的肾小管功能异常,CT扫描可以提供更准确的图像信息。

例如,CT扫描可以检测肾动脉狭窄、肾囊肿以及肾血管神经损伤等情况。

然而,CT扫描需要使用对比剂,对于肾功能受损的患者需要谨慎使用。

四、MRI检查MRI检查是一种利用磁场和脉冲磁场梯度来生成详细的图像的检查方法。

相比于CT扫描,MRI检查无辐射,对于某些患者来说更为安全。

对于评估肾小管功能异常,MRI检查可以提供更清晰和详细的图像信息。

例如,MRI可以检测肾实质病变、肾上腺肿瘤等患者的病变。

五、核磁共振波谱成像核磁共振波谱成像(MRS)是一种通过检测肾脏组织中的原子核信号来评估肾小管功能的方法。

MRS可以定量评估肾小管细胞内的代谢物浓度,并提供对肾小管功能的直接评估。

然而,MRS技术目前仍处于实验阶段,尚未在临床中得到广泛应用。

综上所述,肾小管功能异常影像学检查是评估肾脏疾病的重要手段。

超声检查、放射性同位素检查、CT扫描、MRI检查和MRS等技术在不同的情况下发挥着重要作用。

肾囊性病变影像诊断

肾囊性病变影像诊断

Bosniak分级
分级
病变性质
影像学表现(CT)
Ⅰ级
良性单纯性囊肿 (不需随诊)
囊壁薄、光滑呈细线样,边界清楚,无分隔、 无钙化、无实性成分、水样密度(0-20HU)、 无强化
Ⅱ级
良性最低级别复 杂性囊肿(不需 随诊)
囊壁薄、光滑,有少许细线样分隔(≤2条, 厚度≤1mm),壁和分隔有可察觉但不明确 的强化;壁或分隔有细小或短段稍厚钙化; 部分位于肾外、≤3cm均匀无强化稍高密度 (>20HU)病变也属于此类
肾常染色体显性遗传性多囊肾
双肾体积增大,轮廓变形,见多发大小不等的囊肿,水样密度/ 信号,无强化,可伴出血、感染;肾盂、肾盏变形夹于众多囊肿 之间;常合并多囊肝
4 常染色体隐性遗传性多囊肾 (Autosomal Recessive Polycystic Kidney Disease)
又称为婴儿型多囊肾,6号常染色体上PKHD1单基因突变,该基因产生fibrocystin蛋白, 在新生儿中该蛋白缺少表达,导致胎儿集合管扩张和囊状延伸,形成囊肿。
IV级
分类
1
肾局灶性囊性病变
2
肾获得性多灶性囊性病变
3
肾感染性病变
4
遗传性多灶性囊性肾病
1
混合性上皮间质瘤
(Mixed Epithelial and Stromal Tumor)
一种相对较新的病理类型。组织学特质:类似卵巢间质的间 质成分及组成囊壁的上皮成分
常见于围绝经期妇女(男女比例1:11),平均年龄56岁 与雌激素补充和口服避孕药的使用有关 临床症状:血尿,腰痛等,25%无症状 治疗:难以与囊性肾细胞癌鉴别而需要手术治疗
一种罕见的常染色体显性遗传病,可全身多器官、多系统先后或者同时发生 良性或(和)恶性肿瘤。发病率1/31000-53000。

肾脏显影延迟及造影剂外溢相关的病变影像诊断

肾脏显影延迟及造影剂外溢相关的病变影像诊断
肾脏显影延迟及造影剂外 溢相关的病变影像诊断
肾脏显影延迟
• 肾脏显影延迟(延长)代表肾实质摄取造影剂减慢,强化时间延长,以 及尿液排泄延迟。
肾脏显影延迟相关病变
• 单侧的肾脏显影延迟可以由急性输尿管梗阻、肾静脉血栓形成以 及肾动脉狭窄引起。
• 双侧肾脏显影延迟可见于双侧梗阻、造影剂肾病、全身性低血压 以及骨髓瘤肾病。
肾髓质钙化症
• 肾髓质钙化症代表肾髓质锥体的钙化,通常保留有正常肾功能。 导致肾髓质钙化症的病因有:
• 高血钙状态(如甲状旁腺功能亢进症、结节病等)。 • 髓质海绵肾(远端集合管的囊状扩张;可单侧或节段性)。 • 远端(I型)肾小管酸中毒(RTA)。 • 使用呋塞米的儿童。
肾皮质钙化症
• 肾皮质钙化症是萎缩性外周肾皮质钙化,不累及肾锥体。 • 导致肾皮质钙化症的原因包括: • 急性肾皮质坏死。 高草酸尿症。 • 慢性肾小球肾炎。 Alport综合征(遗传性肾病和耳聋综合征)。 • 慢性移植排斥。
造影剂肾盏外溢
• 肾小管扩张在排泄性尿路造影中出现画笔样条状造影剂分布,从 肾乳头向肾小管延伸。
• 髓质海绵肾为肾小管扩张伴肾髓质锥体钙化。 • 肾盏憩室是集合系统向外突入到皮髓质交界区。可见沉积物者
多发小结石分布于重力的下方。 • 肾乳头坏死,也可导致造影剂肾盏外溢。
肾皮质坏死
• 肾皮质坏死是一种罕见的由急性肾皮质缺血性坏死引起的肾损伤。 皮质坏死可导致肾皮质钙化症。高达50%的病人发展为慢性肾衰。
• 缺血可以由小血管的痉挛或全身性低血压引起。 • 诱发因素包括溶血尿毒症综合征和血栓性微血管病。
造影剂肾盏外溢
• 在排泄性尿路造影中,造影剂不应出现在肾盏以外。 • 肾乳头坏死、肾小管扩张和肾盏憩室可造成这种现象。

肾囊性病变Bosniak分级

肾囊性病变Bosniak分级
Fra bibliotek高密度囊肿
• 是指一些比较小的肾囊肿在CT平扫下呈现较高的或等同 于肾脏的密度图像,不同于常见的单纯肾囊肿表现,易于 肾脏小肿瘤混淆。
• 其高密度来源于含高蛋白的或含血液成分的囊液。 • 与肾肿瘤的鉴别要点是高密度囊肿在增强CT扫描时无密
度改变。
Ⅱf肾囊肿
• Bosniak分级中依据肾囊肿在增强CT下的形态,可以从良 性到恶性逐渐划分为4级(Ⅰ至Ⅳ),Ⅰ级是较为明确的 良性单纯肾囊肿,Ⅳ级是明确的囊性恶性肿瘤。Ⅱf级是 介于Ⅱ级和Ⅲ级之间的一种中等复杂肾囊肿,良恶性状态 不定,暂不需手术,需要定期复诊,随访病情变化(f即 follow、随访之意)。如恶性表现逐渐明显,应立即治疗。
肾囊性病变Bosniak分级
Bosniak博士于1986年提出的依据 于影像学的分型方法1),常应用于
肾脏囊性病变的CT影像评估。
• I级 • 单纯良性囊肿。其囊壁薄、光滑、边界清楚,囊液密度均
匀,增强扫描后囊壁不强化,为诊断明确的良性囊性病变, 不需要手术和随访。 • II级 • 良性。细小分隔,小钙化,<3cm高密度囊肿。 • IIf级 • 需要复查。稍增厚的分隔,结节状粗大的钙化,>3cm高 密度囊肿。
• III级 • 确实不能明确的囊性肿块,需要手术评估。尽管
多数证实为良性。囊壁厚度均匀或有结节。 • IV级 • 所发现的病变明显属于恶性。囊壁不均匀或增强
增厚;囊壁上增强或较大的结节;囊性病变中有 明确的实质性成分。
• 有下列特征者,提示囊肿可能非单纯性 • Calcification(钙化) • Hyperdense / high signal(高密度/高信号) • Septations(分隔) • Multiple locules(多房室) • Enhancement(增强) • Nodularity / wall thickening(结节/厚壁)

肾囊性病变CT诊断


21
肾结核 (renal tuberculosis)
肾结核早期在乳头部或髓质锥体的深部形成结核结节 或肉芽肿,中心发生干酪坏死,随着病变扩展与肾盏相通, 坏死物质经肾盏排出,形成空洞,病变进一步扩展可自一 个肾盏至一组肾盏,成为肾盂结核。
根据病情的发展不一样,形态学可分为:结节型,囊 肿型,积水型,积脓型,萎缩型,钙化型,混合型。
增强扫描可表现为边缘环形强化并内部分隔 明显强化。静止期或寄生虫死亡时可出现钙化。 治疗及预后:
手术治疗是最有效的治疗方法。
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(a) 平扫右肾复杂性囊性肿块 (b) 增强CT扫描病变环形强化伴分隔明显强化
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31
肾小球囊肿病 (glomerulocystic kidney disease, GCKD)
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20
肾脓肿 ( renal abscesses )
肾实质感染所致广泛的化脓性病变,或输尿管梗阻后 肾盂肾盏积水、感染而形成的一个集聚脓液的囊腔。
早期肾实质内略低密度影,轻度不 规则强化。
成熟期为类圆形均匀低密度影,增 强呈低密度影周围伴环形强化。
成熟期脓肿
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男性单侧发病较多;女性则以双侧发病较多,且往往 左肾受累更明显。
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38
患肾呈不规则分 叶的多发囊肿或 呈葡萄状,几乎 看不到肾实质。
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39
肾脏多发葡萄串样囊变,囊肿间有互不相通的分隔, 分隔或少量实体部分可强化。
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40
获得性肾囊性疾病 (acquired cystic kidney disease,ACKD)

肾脏输尿管结石、结核、肾囊肿影像诊断


1.肾和输尿管结石
肾结石-X线检查
【造影表现】 造影有助于肾结石的诊断,能确定可疑影是否在肾内 阳性结石显示为充盈缺损 结石的密度可高于、等于、低于造影剂的密度 可了解患肾的功能,是否有继发感染或肾盂扩大
肾结石- CT检查
能够确切发现位于肾盏和肾盂内的高密度结石影。
1.肾和输尿管结石
输尿管结石-X线检查 多为小的肾结石下移所致,易停留在生理性狭窄处。 表现为输尿管区黄豆大或米粒大致密影, 其长轴与输尿管走行方向一致 易出现在输尿管的生理狭窄处 输尿管下端近膀胱处的结石多为横行 造影可确定致密影是否在输尿管内, 其上段输尿管常有扩张
双侧肾盏肾盂普遍受压、拉长、变形和分离,呈“蜘蛛足”状改变 CT检查:
双肾布满多发大小不等囊肿 残存的正常肾实质较少甚至难以识别 常并非多囊肝
3.肾囊肿与多囊肾
肾盏受压 变形移位
肾囊肿
多囊肾
谢谢欣赏
2. 泌尿系结核-肾结核
【CT表现】 早期显示肾实质内低密度灶,边缘不整 增强检查,可有结核性空洞 部分肾盏乃至全部肾盏、肾盂扩张 肾盂和输尿管壁的增厚 可见点状或不规则致密影结核灶钙化
2. 泌尿系结核-肾结核
典型 脓腔
3.肾囊肿与多囊肾
【临床表现】 单纯性肾囊肿多无症状 多囊肾为遗传性病变,成人型多见 随囊肿增多、增大出现症状,
2. 泌尿系结核-肾结核
【X线造影表现】 早期表现为肾盏顶端元钝,边缘如虫蚀状 典型者,可见一团状造影剂影与肾盏相连,
或位于肾盏外方的皮质内、 边缘欠光滑,密度不均, 相应的肾盏边缘不整齐或变形狭窄
病变浸入肾盏肾盂广泛破坏或形成肾盂积脓时, IVP不显影或显影延迟,且密度淡,边缘不整齐
逆行造影可见肾盂肾盏变成一个扩大而不 规则的腔, 波及整个肾脏

肾脏病变的影像诊断

T2WI
T1WI
肾-正常变异
肥大肾柱 Bertin柱 正常皮质内折增厚 驼峰肾 脾脏压迫 胎儿分叶肾 肾门上缘唇状突出 局部肾实质增生 感染后疤痕旁肾质增生
CT: 皮质/髓质与正常肾质增强速率一致 核素: 99mTcDMSA 肾小管正常聚集
肾-正常变异
肥大肾柱
肾-正常变异
肥大肾柱
右侧肾癌
肾-正常变异
分叶状肾
肾-正常变异
肾窦脂肪沉积
肾-先天畸形
Congenital malformation
常伴生殖系统其他畸形
单肾
一侧肾不发育或发育小
鉴别: 一侧肾萎缩 (功能差 临床) 一侧游走肾
马蹄肾 肾融合畸形 (下极/上极) 血管、输尿管走行
重复肾 双肾盂 双输尿管
功能性梗阻
神经性 膀胱输尿管反流 (年青人多见)
肾-积水 Hydronephrosis
肾-阻塞性病变
肾积水 Hydronephrosis
病理改变
肾盂压增加→肾乳头萎缩、空洞化→肾实质萎缩→囊 样改变 隔状肾柱残余
影像:诊断梗阻原因-US、CT
肾脏增大 肾盂/肾盏/输尿管扩张(重症花瓣状→囊状) 隔状肾柱 +C“壁”增强 对侧肾肥大(代偿) 轻度积水:+C延时CT可见造影剂液平
破入肾盂:愈合/肾盂积脓
肾-炎症 Renal Inflammation
局灶性肾炎
肾-炎症 Renal Inflammation
局灶性肾炎2W后
肾-炎症 Renal Inflammation
黄色肉芽肿肾盂肾炎
Xanthogranulimatous Pyelonephritis
病因不清 慢性 多见于中年女性

肾脏囊性病变的影像表现及Bosniak分级

“”肾脏囊性病变Bosniak分级(2019版)解剖基础肾脏、肾单位肾脏:为成对的扁豆状器官,红褐色,位于腹膜后脊柱两旁浅窝中✓肾门:肾静脉、肾动脉出入肾脏以及输尿管与肾脏连接的部位✓肾窦:肾门凹向肾内形成的腔,称肾窦。

由肾实质围成,窦内含有肾动脉、肾静脉、淋巴管、肾小盏、肾大盏、肾盂和脂肪组 织等✓肾单位:包括肾小球、肾小囊和肾小管三个部分,肾小球和肾小囊组成肾小体临床特点✓肾脏囊性病变(cystic renal mass)是指以囊性表现为主的一类肾脏占位性病变,是临床较常见的肾脏病变,好发于50岁以上人群✓流行病学调查研究显示,60岁以上的人群中至少有三分之一发生肾脏囊性病变✓形成原因:①先天性:发育异常、遗传性或基因突变,如髓质海绵肾、多房囊性肾病和多囊肾等②获得性:分泌增加、液体积聚、肿瘤囊变以及肿瘤或增生引起肾小管阻塞导致的继发性囊肿形成等✓分级的意义:①肾脏囊性病变表现多样,关键在判断病灶的良恶性及需要选择的处理方式②囊性肾脏肿块大部分为良性病变,恶变几率及侵袭性小Bosniak分级系统✓是由Bosniak于1986年提出的对肾脏囊性病变的诊断和处理方法✓将肾脏囊性病变分为Bosniak I、II、IIF、III、IV五级✓根据影像特征制定,主要依据为:大小、CT值、囊内有无分隔、是否伴有钙化、囊壁及分隔厚度、囊壁分隔是否强化✓MRI具有优越的软组织分辨率,对囊壁和分隔的厚度、数目及实性成分的检出率明显高于CT,两者结合有助于提高诊断准确率✓被泌尿外科和影像科医师广泛采用,有助于预测恶性肿瘤的风险,指导随访或治疗✓不断完善及持续改进中,最新版本于2019年发表于Radiology旧版本分级病变性质影像学表现(CT)Ⅰ级良性单纯性囊肿(不需随诊)囊壁薄、光滑呈细线样,边界清楚,无分隔、无钙化无实性成分、水样密度(0-20HU)、无强化Ⅱ级轻微复杂性囊肿(无需随访)囊壁薄、光滑,有少许细线样分隔(≤2条,厚度≤1 m m),壁和分隔有可察觉但不明确的强化;壁或分隔有细小或短段稍厚钙化;部分位于肾外、≤3cm均匀无强化稍高密度(>20HU)病变也属于此类ⅡF级不能确定(需要随诊)囊壁或分隔轻度光滑增厚,有多发细线样不明确强化的分隔;壁或分隔有粗厚或结节状钙化,但无强化的软组织成分;>3cm或完全位于肾内的无强化稍高密度病变Ⅲ级良恶性难以确定(需手术治疗)囊壁和/或分隔不规则增厚,含粗厚结节状多样钙化(≥2mm),明确强化;分隔较Ⅱ级多Ⅳ级恶性囊性病变(90%)(需手术治疗)具有Ⅲ级囊肿的特点;邻近囊壁或分隔有独立存在的强化软组织成分旧版本缺点⏹主观性强⏹不同Bosniak分级中报告的恶性率存在问题⏹BosniakⅢ级的分类能力差(50%为恶性)⏹不包含磁共振表现2019版解决的问题⏹增加高风险类别的特异性,提高无需随访或者随访的比例,防止过度诊断及治疗⏹对原本模糊的成像术语进行准确定义:提高诊断医生之间的一致性⏹正式加入磁共振表现基本要点✓使用Bosniak分级系统描述肾囊性肿块时是需要注明版本(持续改进中)✓囊性肿块定义:强化的实质成分少于25%的肿块,目的在于最大限度免于将实性肿块伴囊变坏死类型纳入分级(囊性肿块的预后较好)✓Bosniak分级适用于排除感染性,炎症性或血管性病因及实性肿块伴坏死后的囊性肾脏肿块✓“囊肿” 仅表示Bosniak I 级单纯性囊肿及被诊断为囊肿的Bosniak II 级肿块,对于其他类型的 Bosniak II 级肿块及Bosniak 类型使用囊性肿块表示✓“囊肿”特指良性的组织学诊断,“肿块” 与组织学类型无关✓如果病变同时具有多个级别的特征时,使用最高级别特征进行表示术语定义术语定义强化所有Bosniak类别均可强化;对比平扫和增强图像时能明确感觉增强或者使用定量的方法明确其强化(强化程度>20HU或T1信号强度增加>15%)均匀密度、信号强度、回声相似,可以有薄壁但不能有分隔或者钙化水样平扫或增强CT上密度均匀,CT值范围为-9-20HUT2上信号均匀,同脑脊液类似超声上表现为无回声伴有后方回声增强隔膜/分隔囊性病灶内连接两个面的线状或曲线状结构少分隔数为1-3条,是BosniakⅡ级的特征多分隔数≥4,如果有强化,则是BosniakⅡF级的特征薄厚度≤2m m,是Bosniak I、Ⅱ级壁或者分隔的特征轻度增厚厚度为3m m,是Bosniak I I F肿块强化分隔或壁的特征厚厚度≥4m m,是Bosniak I I I级肿块强化分隔或壁的特征不规则增厚厚度≤3m m的局限性或者弥漫性的强化凸起,与壁或分隔成钝角,Bosniak I I I级特征结节与壁或分隔成锐角的任何大小的突起;或者与壁或分隔成钝角且厚度≥4m m的局限性凸起术语:强化强化程度>20HU视觉观察明显强化信号强度增加>15%术语:均匀密度、信号强度、回声相似,可以有薄壁但不能有分隔或者钙化术语:水样平扫或增强CT上密度均匀,CT值范围为-9-20HU;T2上信号均匀,同脑脊液类似术语:分隔、少、多分隔:囊性病灶内连接两个面的线状或曲线状结构少:分隔数为1-3条,是BosniakⅡ级的特征多:分隔数≥4,是BosniakⅡF级的特征术语:薄、轻度增厚、厚薄:≤2mm轻度增厚:3mm增厚:≥4mm术语:不规则增厚、结节不规则增厚:厚度≤3mm的局限性或者弥漫性强化凸起,与壁或分隔成钝角,Bosniak III级特征结节:与壁或分隔成锐角的任何大小的凸起;或者与壁或分隔成钝角且厚度≥4mm的局限性突起CT表现分级CT表现Ⅰ级边缘清晰、壁薄(≤2mm)光滑均匀水样密度(-9-20HU)无分隔或者钙化壁可强化Ⅱ级边缘清晰、壁薄(≤2mm)光滑①分隔薄(≤2m m)且少(1-3条),分隔及壁可强化,伴或不伴任何形式的钙化②平扫均匀的高密度肿块(≥70HU)③均匀的无强化肿块(CT值>20HU),伴或不伴有任何类型的钙化➃Homogeneous masses -9 to 20 H U at noncontrast CT⑤Homogeneous masses 21 to 30 H U at portal venous phase⑥太小(层厚大于病灶直径的1/2)而无法被描述特征的低密度均质肿块CT表现分级CT表现ⅡF级囊壁光滑轻度增厚(3m m)且强化1个至多个分隔光滑轻度增厚(3m m)且强化有多个(≥4)光滑且强化的薄分隔(≤2mm)Ⅲ级1个或多个增厚且强化的囊壁或分隔(厚度≥4m m)强化的不规则(凸起≤3m m,且与分隔或囊壁呈钝角)囊壁及分隔Ⅳ级1个或多个强化结节(与分隔或囊壁呈钝角但厚度≥4m m)或与分隔或囊壁呈锐角的任何大小的结节)MRI表现分级MRI表现Ⅰ级边缘清晰、壁薄(≤2mm)光滑均匀水样信号(同脑脊液相似)无分隔或者钙化壁可强化Ⅱ级均边缘清晰、壁薄(≤2mm)光滑①强化分隔薄(≤2mm)且少(1-3条);任何无强化分隔;可有任何形式的钙化②平扫T2上均匀高信号(同脑脊液相似)的肿块③平扫T1均匀高信号肿块,信号强度约为正常肾实质的2.5倍ⅡF级①囊壁光滑增厚(3m m)且强化;有1个或多个光滑增厚(3m m)且强化的分隔;多个(≥4)光滑且强化的薄(≤2)分隔②平扫T1压脂呈不均匀高信号Ⅲ级1个或多个增厚且强化的囊壁或分隔(厚度≥4m m)有强化的不规则增厚(凸起≤3m m,且与分隔或囊壁呈钝角)囊壁及分隔Ⅳ级1个或多个强化结节(与分隔或囊壁呈钝角但厚度≥4m m)或与分隔或囊壁呈锐角的任何大小的结节)Bosniak I 级:CT✓边缘清晰、壁薄(≤2mm)光滑✓均匀水样密度(-9-20HU)✓无分隔或者钙化✓壁可强化Bosniak I 级:MRI✓边缘清晰、壁薄(≤2mm)光滑✓均匀水样信号(同脑脊液相似)✓无分隔或者钙化✓壁可强化Bosniak II级:CT边缘清晰、壁薄(≤2mm)光滑a)分隔薄(≤2mm)且少(1-3条),分隔及壁可强化,伴或不伴任何形式的钙化b)平扫均匀的高密度肿块(≥70HU)c)均匀的无强化肿块(CT值>20HU),伴a a或不伴有任何类型的钙化d)平扫CT值为-9-20HU的均匀肿块e)门静脉期CT值为21-30HU的均匀肿块f)太小(层厚大于病灶直径的1/2)而无法被描述特征的低密度均匀肿块ca bBosniak II级:CT边缘清晰、壁薄(≤2mm)光滑a)分隔薄(≤2mm)且少(1-3条),分隔及壁可强化,伴或不伴任何形式的钙化b)平扫均匀的高密度肿块(≥70HU)c)均匀的无强化肿块(CT值>20HU),伴dc或不伴有任何类型的钙化d)平扫CT值为-9-20HU的均匀肿块e)门静脉期CT值为21-30HU的均匀肿块f)太小(层厚大于病灶直径的1/2)而无法被描述特征的低密度均匀肿块e fBosnia II级:MRI边缘清晰、壁薄(≤2mm)光滑①强化分隔薄(≤2mm)且少(1-3条);任何无强化分隔;可有任何形式的钙化②平扫T2上均匀高信号(同脑脊液相似)的肿块③ 平扫T1均匀高信号肿块,信号强度约为正常肾实质的2.5倍Bosniak II F 级:CT✓囊壁光滑增厚(3mm)且强化;✓1个至多个光滑增厚(3mm)且强化的分隔;✓多个(≥4)光滑且强化薄分隔(≤2mm)Bosniak II F 级:MRI✓囊壁光滑增厚(3mm)且强化✓1个或多个分隔光滑增厚(3mm)且强化✓多个(≥4)光滑且强化的薄(≤2)分隔✓平扫T1压脂呈不均匀高信号Bosniak III级 CT、MRI✓1个或多个强化的增厚的囊壁或分隔(厚度≥4mm)✓强化的不规则囊壁及分隔(凸起≤3mm,且与分隔或囊壁呈钝角)Bosniak III级 CT、MRI✓1个或多个强化的增厚的囊壁或分隔(厚度≥4mm)✓强化的不规则囊壁及分隔(凸起≤3mm,且与分隔或囊壁呈钝角)黄色瘤病:不适用Bosniak分级Bosniak IV 级 CT 、MRI1个或多个强化结节(与分隔或囊壁呈钝角但厚度≥ 4mm)或与分隔或囊壁呈锐角的任何大小的结节)Bosniak IV级 CT、MRI1个或多个强化结节(与分隔或囊壁呈钝角但厚度≥ 4mm)或与分隔或囊壁呈锐角的任何大小的结节)Bosniak IV级 CT、MRI1个或多个强化结节(与分隔或囊壁呈钝角但厚度≥ 4mm)或与分隔或囊壁呈锐角的任何大小的结节)未解决的不足⏹超声未被加入分级中⏹Bosniak分级很大程度取决于解剖学表现,非结构信息(灌注、弥散等)可以提高诊断的准确性及预测病变的侵袭性⏹各个独立特征的预测价值仍未知⏹影像上囊性变不能可靠地与坏死区分⏹肿块的大小未被包括在该分级系统内(无明确阈值)⏹Bosniak分级预测癌症的可能性,而非生物学行为小结Bosniak分级⏹囊性肿块:强化的实质成分少于25%的肿块⏹适用范围:适用于排除感染性,炎症性或血管性病因及实性肿块伴坏死后的囊性肾脏肿块⏹Bosniak将肾脏囊性病变分为Bosniak I、II、IIF、III、IV五级⏹主要依据:有无钙化、CT值、信号、分隔数、囊壁及分隔厚度、强化、不规则增厚、结节形成⏹如果肿块同时具有多个级别的特征时,使用最高级别特征进行表示“”Thank you。

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