医学课件重症哮喘的护理
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疑难病例讨论重症哮喘ppt课件
护理措施 护理诊ห้องสมุดไป่ตู้和措施
4.各管道护理：保持管道在位通畅，避免折叠受压扭曲； 每班观察置管情况，有异常及时汇报；保持管道密闭性， 输液器三通延长管每日更换；导尿管妥善固定，顺位引 流，管道不可低于尿袋口；尿袋每周更换，导尿管每月 更换；每日会阴护理两次，保持会阴部清洁；定时监测 体温，每日填写导管危险因素评估，尽早拔管。 5.营养支持：每日观察营养评估指标；遵医嘱定时监测 肝功能，查血蛋白含量（白蛋白，总蛋白）；病情需要 遵医嘱予肠外营养，能量合剂，肠内营养等治疗，观察 并发症；按时评估肠内功能。 6.皮肤护理：保持床单位平整清洁，受压部位予泡沫敷 料贴保护；病情允许时予定时翻身，避免长期受压，避 免拖拉拽；加强营养。
护病理史诊断汇和报措施
基本资料： 姓名：胡永生 年龄：45岁 09:14 转入诊断：重症哮喘
性别：男 入院时间：2014-10-16
患者因“反复发作胸闷，气喘三十余年，加重一天”与 2014-10-16入院，入科时患者体温：36.9℃，心率:145 次/分，呼吸:32次/分，血压:213/112mmhg，Spo2:89%， 急性面容，呼吸急促，全身大汗，神志清，被迫体位， 吸气时锁骨上窝明显凹陷。听诊呼吸音粗，可闻及满布 哮鸣音。
感谢下 载
5.气道冲洗 适用于痰液黏稠的患者，可以间断反复多次冲洗，但一次冲洗时间不要太 长，注入量不宜过多，过多气道内滴液，可消耗肺表面活性物质。 具体操作主要有两种方法：其一，注入湿化液5～10ml后机械通气，利用 液体的流渗迸人远端肺实质，使注人液在吸气相正压作用下进入肺泡参加 交换，稀释痰液，再通过翻身拍背震荡后体位引流，导入主支气管，此时 进行吸痰就能吸出深部痰液，同时对大部分非昏迷患者可引起呛咳，诱发 咳嗽，启动保护性廓清功能，防止和减少集菌丛形成； 其二，患者侧卧，用注射器抽湿化液10ml自气管导管口注入，助手随即用 简易呼吸器加压给氧数次，以促进注入湿化液的弥散，将患者翻身至对侧 卧位进行拍背，然后助患者平卧，洗净气管内痰液，再侧卧后用同样的方 法进行另一侧的拍背吸痰。对咳嗽反射强的患者，为避免其将液体咳出， 注入液体时应在其吸气相进行。注意向右肺注人液体时应右侧卧位，向左 肺注入液体时应左侧卧位。
重症哮喘的护理PPT课件
19/8P1低效型呼吸形态：与哮喘引起气道痉挛充血水肿有关19/8 19/8P2清理呼吸道无效：与痰液粘稠无力咳出有关20/8
19/8P3执行治疗方案无效：与不能正确使用无创呼吸机有关20/8
19/8P4焦虑 ：与担心预后及害怕使用有创呼吸机有关 19/8P5潜在并发症：肺性脑病 20/8P6呼吸模式的改变：与气管插管接呼吸机辅助呼吸有关25/8 20/8P7有感染的危险：与各种管道放置有关 20/8P8有皮肤完整性受损的危险：与卧床和安置体位有关 25/8
5精神因素 6理化因素影响 7有严重并发症或伴发症
1. 肺功能大幅度快速波动 2. 夜间症状严重 3. 需要长期口服激素治疗 4. 需要使用3种以上抗哮喘药物 5. 频繁急诊者 6. 哮喘发作时伴低氧性抽搐 7. PEFR逐渐降低<100L/分 8. 呼吸衰竭并需要插管和机械治疗 9. 哮喘呈突然发作 10. 就诊时伴高碳酸血症和呼酸 11. 呼吸控制能力异常
3. 茶碱 4. 抗胆碱能药：溴化异丙托 5. 白三烯调节药：扎鲁斯特 6. 预防性药物：色甘酸二钠 7. 抗过敏药 8. 脱敏药 9. 免疫调节药 10. 其他：硫酸镁、肾上腺素、氦-氧混合气体
肺保护策略和容许性高碳酸血症策略 主要措施：控制性低通气和PEEP 具体的潮气量、流速、时间、压力等参数的设置应按个体 化的原则 一般原则是：减少分钟通气量(8-10L),避免肺过度通气， 同时提高吸气流速（可达100），缩短吸气时间，延长呼 吸比，减少肺残气。PEEP=0,吸气波选择方波.
气道重塑
炎症细胞浸润/活化
粘膜水肿 细胞的增殖 上皮损伤
哮喘加重
基底膜增厚
1.反复发作性喘息、气急胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、理化 性刺激、上感、运动有关 2发作时双肺闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音、呼气相延长 3上述症状经治疗可缓解或自行缓解 4除外其他疾病引起的上述症状 5临床症状不典型者，至少具备以下一条：试验阳性： A 支气管激发试验或运动试验阳性 B 支气管舒张试验阳性，FEV1增加15%以上，且FEV1绝对值增加>200ML C PEF日内变异率或昼夜波动率>=20% 即 典型者1-4，不典型者4+5
重症哮喘的急救护理精品PPT课件
护理配合
吸氧，心率、血压、SpO2持续监护 备好吸痰装置，保持呼吸道通畅 建立静脉通道，遵医嘱使用抢救药
品 准备好机械通路所需物品 持续动脉血气监测
抢救药品
甲强龙 速尿 氨茶碱 呼吸兴奋剂
机械通气的应用
无创面罩通气
前提：神志清醒，分泌物不多
方法：面罩连接是关键
有创通气
指征：Pa02持续下降
病因病理
（一）哮喘急性发作
支气管平滑肌痉挛 + 粘膜水肿 + 粘液分泌↑
↓
气道阻力↑（↑↑）
↓
最大呼气流速↓（ ↓↓ ）
↓
潮气量↓ （↓↓）
↓（缺氧）机体代偿
呼吸频率↑（分钟通气量↑）
常见诱因
1、触发因素持续存在
气候变化
剌激/抗原物质
2、呼吸道感染（尤其病毒）
3、失水、痰栓形成
4、精神因素（过度紧张）
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重症哮喘的急救护理
重症哮喘的定义
指哮喘的严重发作，或暴发经常规治疗 无效，短时间内进入危重状态易出现呼 衰及并发症。
分类
缓发持续型：
突发急进型：暴发严重气道塞， 迅速昏迷、呼衰、甚至窒息
哮喘持续状态的概念：
哮喘的严重发作
哮喘发作持续24小时以上 一般平喘治疗不能缓解
症状：喘鸣、呼气性呼吸困难、 端坐呼吸、紫绀，甚或昏迷 可因心肺功能衰竭致死
PaC02大于50mmHg
神志不清
方法：气管插管，上呼吸机
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
13
谢谢聆听
·学习就是为了达到一定目的而努力去干, 是为一个目标去 战胜各种困难的过程,这个过程会充满压力、痛苦和挫折
重症支气管哮喘急救及护理PPT课件
1. 气道壁水肿 2. 粘液腺增生 3. 痰栓形成 对治疗的反应 慢
5
药物治疗
2.短效β2受体激 动剂
1.糖皮质激素
3.M胆碱受体 阻滞剂 7.白三烯拮抗 剂
6.氦氧混合气
5.硫酸镁
4.茶碱类
6
哮喘急性发作药物治疗
• 1.糖皮质激素： • 全身应用：氢化可的松300至400mg/天， 成人10至14天；儿童3至5天； • 吸入激素：定量雾化吸入装置（MDI）雾化 吸入 • 2.短效β2受体激动剂：推荐使用MDI和储物 罐吸入短效β2受体激动剂，沙丁胺醇、特 布他林。
7
• 3.M胆碱受体阻滞剂：推荐联用M胆碱受体阻滞剂和β2受体 激动动剂雾化吸入，有效扩张气道，改善第一秒呼气容积和 呼吸峰流速； • 4.茶碱类：轻度急性发作患者舒张支气管平滑肌，此外还具 有抗炎、免疫调节、拮抗腺苷受体、增加膈肌张力、减轻膈 肌疲劳作用。 • 5.硫酸镁：舒张支气管，不常规使用 1）FEV1预计25至30%； • 2）初始治疗无效的成人、儿童； • 3）初始治疗1小时后，FEV1未超过预计值6 0%； • 20分钟内静脉推注2g硫酸镁
12
• 3.糖皮质激素： • 氢化可的松：400至1000mg/天；甲基泼尼松龙80至 160mg/天； • 4.纠正脱水：补液有助于纠正脱水，稀释痰液，3000至 4000ml/天； • 5.纠正酸碱失衡、电解质紊乱:缺氧、过度消耗代谢性酸中 毒，PH＜7.2使用碱性药物；机械通气补碱慎重，避免呼 吸性碱中毒。 • 6.硫酸镁：2g静脉推注20分钟 • 7.处理并发症、解除诱因:心律失常、消化道出血、颅内高 压、脑水肿；脱离致敏环境，合理应用抗生素；
•绝对适应症：1.心
•对于清醒合作的
重症哮喘的急救护理 ppt课件
25
β2受体激动剂应用注意
严重的高血压、心律失常、近期内有心绞痛的患者禁
用
；
就诊前过量使用β2受体激动剂，心率> 120次／分者
不
宜
使
用
；
静脉注射β2受体激动剂可能引起严重的低钾，应及
气道的直接剌激
应用解热镇痛剂
6、合并气胸或肺不张
10
临床表现
（一）症状
喘息发作，经常规治疗无效
极度呼吸困难：
窒息感
端坐呼吸
辅助呼吸肌运动加强
神经精神症状：
精神紧张，烦躁、焦虑
意识障碍，昏迷
11
临床表现
（二）体征
呼吸频率增快
（呼气长而费力）
紫绀
肺部过度充气
广泛哮鸣音
心动过速
12
危重指标
呼吸困难加重，R>30次／min，极度 衰弱 两肺呼吸音极弱、哮鸣音消失 心率120bpm以上 意识障碍：嗜睡、昏迷 血气分析： PaC02大于50mmHg、SaO2 <92% ,
主要机理：
•干扰花生四烯酸代谢 •抑制嗜酸细胞的趋化与激活 •减少微血管渗漏 •抑制细胞因子生成 •增加气道平滑肌对β2激动剂的反应 19
常用药物：
(吸入型)
（口服）
（静脉）
a.布地奈德 (普米克令舒） b.丙酸倍氯米松（必可酮） c.丙酸氟替卡松（辅舒酮）
a强的松
b地塞米松 c甲强龙
a琥珀酸氢化可的松 b地塞米松 c甲强龙
率≥20 %。
呼气相延长。
3.上述症状可经治疗缓解或自行缓 解。
4.除外其它疾病所引起的喘息、气 急、胸闷和咳嗽。
符合1-4条或4+5条者，可以诊断为支气管哮喘
重症哮喘的护理查房培训课件
▲气6-l道0m湿l.化：可采取呼吸机管道直接湿化气道，及时监测 水温以防气道烫伤，或视痰液情况，直接气道内滴入 & —糜蛋白酶与盐水的稀释液.
重症哮喘的护理查房
15
气管插管的护理
▲对病人躁动的预防及护理：
①密切观察病人，确保病人安全.气管插管全麻术后麻醉恢复期 护士应密切观察病人的血压、心率、呼吸的节律和频率、缺 氧状况、血氧饱和度
重症哮喘的护理查房
9
雾化吸入的护理
★教会病人雾化吸入的方法
★支气管哮喘的病人不宜用超声雾化吸入，因颗粒过小易 进入肺泡和支气管，而加重哮喘。激素类混悬液只能用 气源射流雾化，因超声膜吸附脂溶性混悬液降低药液的 有效浓度而影响治疗效果
★常用的雾化吸入的药物：支气管舒张剂（爱全乐、万托 林、可必特)和肾上腺糖皮质激素（普米克令舒）
19
效果评价
在气管插管前后，能保持皮肤黏膜完整
重症哮喘的护理查房
20
营养失调的危险
与消耗增加、不能进食有关
■口腔护理，选用适宜漱口液，预防口腔溃疡或霉菌感染，及时 清除痰痂和过多的唾液。
■提供安静舒适的环境，鼓励病人进食，给予营养丰富、高维生 素的流质或者半流质，病情危重者，护理人员应协助病人进食
重症哮喘的护理查房
14
气管插管的护理
▲气囊的护理：在使用呼吸机时，导管气囊必须充气，以 保证潮气量。充气时采用“最小漏气技术”. 其做法是将气囊充气至刚好不漏气时，再从气囊中慢慢 抽出0.2mL～0.3 mL的气体使每次通气吸气高峰到来时 ，都有微量气体从气囊周围逸出. 最大压力2.66~3.33kPa，推荐气囊压力正好封闭气管。 视病情放气，一次不超过10分钟，防止脱管，每次充气
②为防止病人突然躁动而发生坠床、擦伤和碰伤，因挣扎而使 静脉穿刺针脱出、气管导管拔出等意外情况，可用约束带进 行协调约束，固定好病人的四肢可适当应用镇静剂(丙泊酚、 力月西）并密切观察病人神志、四肢血运、皮肤温度，静脉 注射部位等情况，确保皮肤无受压损伤。
重症哮喘的护理查房
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气管插管的护理
▲对病人躁动的预防及护理：
①密切观察病人，确保病人安全.气管插管全麻术后麻醉恢复期 护士应密切观察病人的血压、心率、呼吸的节律和频率、缺 氧状况、血氧饱和度
重症哮喘的护理查房
9
雾化吸入的护理
★教会病人雾化吸入的方法
★支气管哮喘的病人不宜用超声雾化吸入，因颗粒过小易 进入肺泡和支气管，而加重哮喘。激素类混悬液只能用 气源射流雾化，因超声膜吸附脂溶性混悬液降低药液的 有效浓度而影响治疗效果
★常用的雾化吸入的药物：支气管舒张剂（爱全乐、万托 林、可必特)和肾上腺糖皮质激素（普米克令舒）
19
效果评价
在气管插管前后，能保持皮肤黏膜完整
重症哮喘的护理查房
20
营养失调的危险
与消耗增加、不能进食有关
■口腔护理，选用适宜漱口液，预防口腔溃疡或霉菌感染，及时 清除痰痂和过多的唾液。
■提供安静舒适的环境，鼓励病人进食，给予营养丰富、高维生 素的流质或者半流质，病情危重者，护理人员应协助病人进食
重症哮喘的护理查房
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气管插管的护理
▲气囊的护理：在使用呼吸机时，导管气囊必须充气，以 保证潮气量。充气时采用“最小漏气技术”. 其做法是将气囊充气至刚好不漏气时，再从气囊中慢慢 抽出0.2mL～0.3 mL的气体使每次通气吸气高峰到来时 ，都有微量气体从气囊周围逸出. 最大压力2.66~3.33kPa，推荐气囊压力正好封闭气管。 视病情放气，一次不超过10分钟，防止脱管，每次充气
②为防止病人突然躁动而发生坠床、擦伤和碰伤，因挣扎而使 静脉穿刺针脱出、气管导管拔出等意外情况，可用约束带进 行协调约束，固定好病人的四肢可适当应用镇静剂(丙泊酚、 力月西）并密切观察病人神志、四肢血运、皮肤温度，静脉 注射部位等情况，确保皮肤无受压损伤。
重症哮喘的护理PPT课件
60%～80%
＜60%或＜100 L/min
≥60 ≤45 91～95
重症哮喘的护理
＜60 ＞45 ≤90
降低
5
重度支气管哮喘发作的诊断依据
呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字 呼吸频率>30次/分，心率>120次/分,有明显的“三凹征”， 两肺哮鸣音响亮； 常有“肺性奇脉” 常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓 解，PEF<预计值的50％； 吸空气时动脉血气分析结果：
重症哮喘的护理
2
重症哮喘的概念
• 重症哮喘是指哮喘严重急性发作，经常
规治疗症状不能改善或继续恶化、或暴发 性发作，短时间进入危重状态、发展为呼 吸衰竭，并出现一系列并发症者，危及生 命。
• 文献中有多种术语描述各种类型和表现 的重症哮喘，如哮喘持续状态，潜在致死 性哮喘，难治性急性重症哮喘，突发致死 性哮喘，突发窒息性哮喘。
11
重症哮喘的病理及病理生理
重症哮喘由于肺泡过度充气及胸腔内压增加，呼 气期右心回心血量减少。吸气期回心血量增加，右心 室充盈，室间隔左移，左心室充盈不完全，使吸气期 心排出量下降，出现奇脉。过度充气的肺泡压迫肺泡 间毛细血管，低氧血症引起肺小动脉收缩，导致肺动 脉高压。
重症哮喘的护理
12
重症哮喘的病理生理如下图所示：
重症哮喘的护理
3
重症哮喘的概念
• 突发致死性哮喘或突发窒息性哮喘指起 病突然发作，迅速恶化，发作后数分种 至数小时内出现呼吸衰竭、昏迷甚至窒 息和死亡。
• 哮喘持续状态（重症哮喘）：严重的哮 喘发作持续24小时以上，经一般支气管 舒张剂治疗不缓解者。
重症哮喘的护理
4
重症哮喘急救相关护理PPT课件
控制方法
使用吸入性糖皮质激素
这是治疗哮喘最有效的药物之一，可以减少哮喘发作的频率和严 重程度。
使用长效β2受体激动剂
这类药物可以扩张支气管，缓解哮喘症状，减少急性发作的风险。
制定哮喘控制计划
根据患者的病情和过敏史，制定个性化的哮喘控制计划，指导患者 进行长期管理。
定期检查与监测
定期就诊
01
哮喘患者应定期就诊，接受医生的评估和建议，确保病情得到
急救效果
患者病情改善情况，如 呼吸频率、血氧饱和度
等指标的变化。
经验总结
从成功急救案例中总结 出有效的护理措施和经
验。
护理经验分享
护理经验总结
根据多个病例的护理经验，总结出有效的护 理措施和技巧。
团队协作
强调医护人员之间的协作配合，提高急救效 率。
护理操作规范
制定针对重症哮喘急救的护理操作规范，提 高护理质量。
支气管扩张剂等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，如 心率、呼吸、血压等，及时发
现和处理异常情况。
急救后的护理
病情观察
继续监测患者的生命体征和病 情变化，评估治疗效果和预后
情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧 张情绪，增强治疗信心。
康复指导
指导患者进行适当的康复训练 ，如呼吸操、有氧运动等，促 进肺功能恢复。
根据患者的病情状况，准 备好必要的急救药物，如 支气管扩张剂、糖皮质激 素等。
急救过程中的护理
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时进行吸痰
处理。
氧气吸入
根据患者情况调整氧气流量， 确保患者得到充足的氧气供应
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（五）反常性、矛盾性支气管痉挛
亦由过量使用β2受体激动剂所引起。可能的机制：①气道平滑肌反跳 性痉挛；②异丙肾上腺素的代谢产物所致；③炎症负荷增加；④受体 下调；⑤气道反应性增高。
（六）突然停用糖皮质激素
主要是激素依赖型哮喘。“反跳现象”
重症哮喘发作的相关原因
（七）患者的情绪过度紧张
一方面通过大脑皮层和植物神经反射加重支气管痉挛，另 一方面使患者体力、精力得不到休息和恢复而日渐衰弱。
PO260 mmHg, PCO245 mmHg, SO290%
重症哮喘发作的相关原因
（一）致喘因素持续存在
变应原、刺激性物质或其它致喘因素持续存在，或大量接触， 使变态反应性炎症越来越重，气道反应性越来越高，引起病情 急剧恶化。
（二）呼吸道严重感染或感染未能控制
病毒、支原体、衣原体及细菌引起的呼吸道感染可使支气管粘 膜充血、水肿、分泌物增多与变稠，使一般支气管舒张剂难以 奏效。
重症哮喘的概念
• 重症哮喘是指哮喘严重急性发作，经常
规治疗症状不能改善或继续恶化、或暴发 性发作，短时间进入危重状态、发展为呼 吸衰竭，并出现一系列并发症者，危及生 命。
• 文献中有多种术语描述各种类型和表现 的重症哮喘，如哮喘持续状态，潜在致死 性哮喘，难治性急性重症哮喘，突发致死 性哮喘，突发窒息性哮喘。
一些突发致死性哮喘患者并无上述的明 显病理改变，其严重的气道炎症反应是由中 性粒细胞介导的。主要通过神经机制，神经 敏感性增高的严重气道高反应性所引起的支 气管严重痉挛、水肿，导致气道突然闭塞、 窒息。
重症哮喘的病理及病理生理
上述病理改变，使气道阻力显著增加，通气功能严重损 害，PEFR和FEV1明显下降，肺泡因气体潴留而过度充气扩张， 使FRC、RV、TLC和RV／TLC显著增加。在高功能残气量下进 行呼吸，呼吸功增加，易使呼吸肌发生疲劳。同时吸入气在肺内 分布显著不均，血流分布亦不均，致通气与血流灌注比例严重失 调，出现低氧血症。粘液栓塞气道，肺小叶不张，弥散面积减少。 低氧血症加重使呼吸加深加快，哮喘急性发作初期，通气代偿增 加，可使CO2排出增加，出现低碳酸血症。但随着气道阻塞加重， 气道陷闭，通气与血流比例失调加重，呼吸功进一步增加，呼吸 肌疲劳，使低氧血症加重，并出现CO2潴留（呼吸性酸中毒）。
（八）对平喘药物的反应性降低
严重缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡（特别是酸中毒）等 使气道对多种平喘药的反应降低。
（九）产生严重的并发症
气胸、纵隔气肿、心功能不全等并发症使病情加重或持续。
（十）对病情缺少适当的评估与监护
治疗不及时或不够合理，致病情加重，治疗难度加大。
重症哮喘的病理及病理生理
重症哮喘患者的支气管粘膜及粘膜下组 织严重水肿和嗜酸细胞浸润、基底膜增厚、 粘液腺增生肥大、支气管平滑肌肥厚与痉挛、 肺泡过度膨胀。有的患者各级支气管腔内充 满大量粘稠的粘液栓。
（三）支气管痰栓形成，阻塞气道
患者出汗淋漓、张口呼吸、食欲差、摄入水分不足、应用利尿 剂等原因使体内水分大量丢失，组织脱水、痰液变稠，痰栓形 成，阻塞大小气道或并发肺不张。
重症哮喘发作的相关原因
（四）对平喘药失敏
长期、规则、单一应用β2受体激动剂，导致β2受体向下调节，表现 为对药物失敏，气道反应性增高。
重症哮喘的病理及病理生理
重症哮喘由于肺泡过度充气及胸腔内压增加，呼 气期右心回心血量减少。吸气期回心血量增加，右心 室充盈，室间隔左移，左心室充盈不完全，使吸气期 心排出量下降，出现奇脉。过度充气的肺泡压迫肺泡 间毛细血管，低氧血症引起肺小动脉收缩，导致肺动 脉高压。
重症哮喘的病理生理如下图所示：
重症哮喘的概念
• 突发致死性哮喘或突发窒息性哮喘指起 病突然发作，迅速恶化，发作后数分种 至数小时内出现呼吸衰竭、昏迷甚至窒 息和死亡。
• 哮喘持续状态（重症哮喘）：严重的哮 喘发作持续24小时以上，经一般支气管 舒张剂治疗不缓解者。
支气管哮喘急性发作时病情严重程度的分级
临床特点
轻度
中度
重度
危重
气短
步行、上楼时
稍事活动
休息时
体位 讲话方式 精神状态
可平卧 连续成句 可有焦虑，尚安静
喜坐位 单词 时有焦虑或烦燥
端坐呼吸 单字
常有焦虑、烦躁
不能讲话 嗜睡或意识模糊
出汗
无
有
大汗淋漓
呼吸频率 辅助呼吸肌活动
及三凹征 哮鸣音
轻度增加 常无
散在，呼吸末期
增加 可有 响亮、弥漫
常＞30次/min 常有
响亮、弥漫
60%～80%
＜60%或＜100 L/min
≥60 ≤45 91～95
＜60 ＞45 ≤90
降低
重度支气管哮喘发作的诊断依据
呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字 呼吸频率>30次/分，心率>120次/分,有明显的“三凹征”， 两肺哮鸣音响亮； 常有“肺性奇脉” 常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓 解，PEF<预计值的50％； 吸空气时动脉血气分析结果：
重症哮喘的概况
哮喘急性发作的患者经脱离激发因素，给 予适当的治疗后多可控制其发作。但有1％ －3％病情得不到控制的重症哮喘患者，需 住院抢救，约占哮喘患者住院病例的10％， 其病死率高达9％－38％，成为重要的呼吸 系统急诊疾病之一。常因医务人员或患者对 重症哮喘发作的严重性估计和判断不足，造 成不及时就诊和抢救，导致严重后果。
各种诱因
气道炎症
支气管平滑肌痉挛 粘膜水肿、粘液栓塞
呼吸功
气道阻力 肺泡通气
气道狭窄
氧耗量 ， 呼吸肌疲劳
呼吸衰竭 致命性心律失常
低氧血症 CO2潴留
反应性肺动脉高压
.. V／O失调
低氧血症
重症哮喘发病的危险因素
1、曾经多次因重症哮喘住院治疗； 2、有哮喘严重发作应用机械通气治疗病史； 3、对长期吸入激素治疗依从性差，未坚持吸入激素； 4、经常需要吸入 β2受体激动剂以缓解症状，近期吸 入β2受体激动剂的明显增加，但对治疗反应差； 5、长期使用全身糖皮质激素，近期停药。
胸腹矛盾运动 减弱、乃至无
脉率（次/min）
＜100
100～120
＞120
脉率变慢或不规则
奇脉 使用β2激动剂后PEF预
计值或个人最佳值% PaO2(吸空气,mmHg)
PaCO2(mmHg) SaO2（吸＞80%
正常 ＜45 ＞95
可有，10～25 mmHg 常有，＞25 mmHg 无，提示呼吸肌疲劳
亦由过量使用β2受体激动剂所引起。可能的机制：①气道平滑肌反跳 性痉挛；②异丙肾上腺素的代谢产物所致；③炎症负荷增加；④受体 下调；⑤气道反应性增高。
（六）突然停用糖皮质激素
主要是激素依赖型哮喘。“反跳现象”
重症哮喘发作的相关原因
（七）患者的情绪过度紧张
一方面通过大脑皮层和植物神经反射加重支气管痉挛，另 一方面使患者体力、精力得不到休息和恢复而日渐衰弱。
PO260 mmHg, PCO245 mmHg, SO290%
重症哮喘发作的相关原因
（一）致喘因素持续存在
变应原、刺激性物质或其它致喘因素持续存在，或大量接触， 使变态反应性炎症越来越重，气道反应性越来越高，引起病情 急剧恶化。
（二）呼吸道严重感染或感染未能控制
病毒、支原体、衣原体及细菌引起的呼吸道感染可使支气管粘 膜充血、水肿、分泌物增多与变稠，使一般支气管舒张剂难以 奏效。
重症哮喘的概念
• 重症哮喘是指哮喘严重急性发作，经常
规治疗症状不能改善或继续恶化、或暴发 性发作，短时间进入危重状态、发展为呼 吸衰竭，并出现一系列并发症者，危及生 命。
• 文献中有多种术语描述各种类型和表现 的重症哮喘，如哮喘持续状态，潜在致死 性哮喘，难治性急性重症哮喘，突发致死 性哮喘，突发窒息性哮喘。
一些突发致死性哮喘患者并无上述的明 显病理改变，其严重的气道炎症反应是由中 性粒细胞介导的。主要通过神经机制，神经 敏感性增高的严重气道高反应性所引起的支 气管严重痉挛、水肿，导致气道突然闭塞、 窒息。
重症哮喘的病理及病理生理
上述病理改变，使气道阻力显著增加，通气功能严重损 害，PEFR和FEV1明显下降，肺泡因气体潴留而过度充气扩张， 使FRC、RV、TLC和RV／TLC显著增加。在高功能残气量下进 行呼吸，呼吸功增加，易使呼吸肌发生疲劳。同时吸入气在肺内 分布显著不均，血流分布亦不均，致通气与血流灌注比例严重失 调，出现低氧血症。粘液栓塞气道，肺小叶不张，弥散面积减少。 低氧血症加重使呼吸加深加快，哮喘急性发作初期，通气代偿增 加，可使CO2排出增加，出现低碳酸血症。但随着气道阻塞加重， 气道陷闭，通气与血流比例失调加重，呼吸功进一步增加，呼吸 肌疲劳，使低氧血症加重，并出现CO2潴留（呼吸性酸中毒）。
（八）对平喘药物的反应性降低
严重缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡（特别是酸中毒）等 使气道对多种平喘药的反应降低。
（九）产生严重的并发症
气胸、纵隔气肿、心功能不全等并发症使病情加重或持续。
（十）对病情缺少适当的评估与监护
治疗不及时或不够合理，致病情加重，治疗难度加大。
重症哮喘的病理及病理生理
重症哮喘患者的支气管粘膜及粘膜下组 织严重水肿和嗜酸细胞浸润、基底膜增厚、 粘液腺增生肥大、支气管平滑肌肥厚与痉挛、 肺泡过度膨胀。有的患者各级支气管腔内充 满大量粘稠的粘液栓。
（三）支气管痰栓形成，阻塞气道
患者出汗淋漓、张口呼吸、食欲差、摄入水分不足、应用利尿 剂等原因使体内水分大量丢失，组织脱水、痰液变稠，痰栓形 成，阻塞大小气道或并发肺不张。
重症哮喘发作的相关原因
（四）对平喘药失敏
长期、规则、单一应用β2受体激动剂，导致β2受体向下调节，表现 为对药物失敏，气道反应性增高。
重症哮喘的病理及病理生理
重症哮喘由于肺泡过度充气及胸腔内压增加，呼 气期右心回心血量减少。吸气期回心血量增加，右心 室充盈，室间隔左移，左心室充盈不完全，使吸气期 心排出量下降，出现奇脉。过度充气的肺泡压迫肺泡 间毛细血管，低氧血症引起肺小动脉收缩，导致肺动 脉高压。
重症哮喘的病理生理如下图所示：
重症哮喘的概念
• 突发致死性哮喘或突发窒息性哮喘指起 病突然发作，迅速恶化，发作后数分种 至数小时内出现呼吸衰竭、昏迷甚至窒 息和死亡。
• 哮喘持续状态（重症哮喘）：严重的哮 喘发作持续24小时以上，经一般支气管 舒张剂治疗不缓解者。
支气管哮喘急性发作时病情严重程度的分级
临床特点
轻度
中度
重度
危重
气短
步行、上楼时
稍事活动
休息时
体位 讲话方式 精神状态
可平卧 连续成句 可有焦虑，尚安静
喜坐位 单词 时有焦虑或烦燥
端坐呼吸 单字
常有焦虑、烦躁
不能讲话 嗜睡或意识模糊
出汗
无
有
大汗淋漓
呼吸频率 辅助呼吸肌活动
及三凹征 哮鸣音
轻度增加 常无
散在，呼吸末期
增加 可有 响亮、弥漫
常＞30次/min 常有
响亮、弥漫
60%～80%
＜60%或＜100 L/min
≥60 ≤45 91～95
＜60 ＞45 ≤90
降低
重度支气管哮喘发作的诊断依据
呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字 呼吸频率>30次/分，心率>120次/分,有明显的“三凹征”， 两肺哮鸣音响亮； 常有“肺性奇脉” 常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓 解，PEF<预计值的50％； 吸空气时动脉血气分析结果：
重症哮喘的概况
哮喘急性发作的患者经脱离激发因素，给 予适当的治疗后多可控制其发作。但有1％ －3％病情得不到控制的重症哮喘患者，需 住院抢救，约占哮喘患者住院病例的10％， 其病死率高达9％－38％，成为重要的呼吸 系统急诊疾病之一。常因医务人员或患者对 重症哮喘发作的严重性估计和判断不足，造 成不及时就诊和抢救，导致严重后果。
各种诱因
气道炎症
支气管平滑肌痉挛 粘膜水肿、粘液栓塞
呼吸功
气道阻力 肺泡通气
气道狭窄
氧耗量 ， 呼吸肌疲劳
呼吸衰竭 致命性心律失常
低氧血症 CO2潴留
反应性肺动脉高压
.. V／O失调
低氧血症
重症哮喘发病的危险因素
1、曾经多次因重症哮喘住院治疗； 2、有哮喘严重发作应用机械通气治疗病史； 3、对长期吸入激素治疗依从性差，未坚持吸入激素； 4、经常需要吸入 β2受体激动剂以缓解症状，近期吸 入β2受体激动剂的明显增加，但对治疗反应差； 5、长期使用全身糖皮质激素，近期停药。
胸腹矛盾运动 减弱、乃至无
脉率（次/min）
＜100
100～120
＞120
脉率变慢或不规则
奇脉 使用β2激动剂后PEF预
计值或个人最佳值% PaO2(吸空气,mmHg)
PaCO2(mmHg) SaO2（吸＞80%
正常 ＜45 ＞95
可有，10～25 mmHg 常有，＞25 mmHg 无，提示呼吸肌疲劳