磷酸果糖激酶 综述
6_磷酸果糖激酶_2_果糖双磷酸酶_2是一种重要的代谢信号酶
— —— —— —— —— —— 收稿日期： ２００５－ １１－ ０１ 广西医科大学校内基金 作者简介： 陶 萍 （１９８０—），女，硕士生，Ｅ－ ｍａｉｌ：ｔａｏｐｉｎｇ－
８０２６＠ｓｏｈｕ．ｃｏｍ； 吴耀生 （１９５８—），女，硕士，教授，研究生导 师，联系作者，Ｅ－ ｍａｉｌ：ｗｕｙａｏｓｈｅｎｇ０３＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ
●Ｒｅ ｃｅ ｎｔ Ｐ ｒｏｇｒｅ ｓ ｓ ｅ ｓ
· １１０ · 文章编号：１０００－ １３３６（２００６）０２－ ０１１０－ ０４
《生命的化学》２００６ 年 ２６ 卷 ２ 期 ＣＨＥＭＩＳＴＲＹ ＯＦ ＬＩＦＥ ２００６， ２６（２）
●Ｒｅ ｃｅ ｎｔ Ｐ ｒｏｇｒｅ ｓ ｓ ｅ ｓ
６－ 磷酸果糖激酶－ ２／果糖双磷Байду номын сангаас酶－ ２ 是一种重要的代谢信号酶
比（ｍｕｌｔｉｐｌｅ ａｌｉｇｎｍｅｎｔ ）和模拟实验，通过定向诱变 研究大量的氨基酸残基发现，ＰＦＫ－ ２ 结构域与腺 苷激酶有相似性，而 ＦＢＰａｓｅ－ ２ 亚基的结构域所 包含的序列、力学和结构因素则与组氨酸磷酸酶 家族很相似。ＰＦＫ－ ２／ＦＢＰａｓｅ－ ２ 是一个二聚体，包 括两个结构域：主要的 α／β域和一小的结构域。 从小角度的 Ｘ 射线散射实验数据显示，与 ６－ 磷酸 葡萄糖结合可以使 ＰＦＫ－ ２／ＦＢＰａｓｅ－ ２ 产生一个更 为紧凑的结构；在变构位点接合 Ｍｇ ＡＴＰ 可以使 其转变为四聚体形式并引起三级结构的改变 。 ［１，２］ 在同型二聚体结构中，２ 个 ＰＦＫ－ ２ 结构域是以头 对头的形式连接在一块，而 ＦＢＰａｓｅ－ ２ 基本是独 立的，仅仅有一个盐桥相连。ＰＦＫ－ ２ 结构域由 ７ 个 α螺旋缠绕的 ６ 股 β折叠构成［３］。从一些细菌 中发现，焦磷酸依赖的 ＰＦＫ－ ２／ＦＢＰａｓｅ－ ２ 也是以 二聚体形式存在的［４，５］。
莱茵衣藻磷酸果糖激酶RNAi载体构建及其对莱茵衣藻油脂积累的影响
莱茵衣藻磷酸果糖激酶RNAi载体构建及其对莱茵衣藻油脂积累的影响李兴涵;费小雯;邓晓东【摘要】为研究磷酸果糖激酶(PFK2)对微藻油脂积累的影响,克隆了莱茵衣藻磷酸果糖激酶同源基因CrPFK2,构建CrPFK2 RNAi干涉载体并转化莱茵衣藻.通过测定转基因藻在HSM培养下的生物量和油脂含量的结果发现,CrPFK2 RNAi转基因藻株在HSM培养基中生长加快,油脂含量下降了17.03％～21.48％,说明CrPFK2基因表达的降低与藻细胞油脂含量减少成正相关.CrPFK2通过改变光合碳流的多少间接调控藻细胞油脂的合成.该结果为CrPFK2基因应用于微藻油脂的遗传改良将起到重要作用.【期刊名称】《广东农业科学》【年(卷),期】2014(041)010【总页数】5页(P155-159)【关键词】莱茵衣藻;磷酸果糖激酶;RNAi;油脂含量【作者】李兴涵;费小雯;邓晓东【作者单位】海南大学农学院,海南海口571101;中国热带农业科学院热带生物技术研究所,海南海口571101;海南医学院理学院,海南海口 571101;中国热带农业科学院热带生物技术研究所,海南海口571101【正文语种】中文【中图分类】Q945随着化石能源的日益减少、环境污染的日益严重，寻找可再生、清洁无污染的绿色替代能源成为了各国学者的关注[1]。
生物柴油是一种优质清洁燃料，可从各种生物质提炼，因此可以说是取之不尽、用之不竭的能源，在资源日益枯竭的今天，有望取代石油成为替代燃料。
微藻是一类在陆地、海洋分布广泛，营养丰富，光合利用率高的自养生物。
微藻在生产生物柴油方面具有光合效率高、生产周期短、环境适应能力强和生物产量高等优点，是制备生物柴油的良好材料[2-3]。
莱茵衣藻诱导中性脂合成的逆境形式主要包括缺氮、缺硫、缺磷、缺铁、温度升高及pH值升高等，其中缺氮诱导中性脂积累最为显著[4]。
我们通过研究缺氮条件下莱茵衣藻进行数字基因表达谱（DigitalGene Expression Profiling，DGE）分析[5]，发现磷酸果糖激酶的表达量相对正常培养变化非常明显。
磷酸果糖激酶
p.621
代謝肌肉和肝臟的六碳醣激酶同功酶受其產物葡萄糖 6磷酸不同的影響
肌原細胞主要的六碳醣激酶同功酶〔六碳醣激酶 II（
hexokinaseII）〕對於葡萄糖有很高的親和力，它的半飽 和濃度大約 0.1 Mm。
肌肉的六碳醣激酶 I（hexokinase I）與 II 受到它們的
p.624
BOX 15-2 同功酶：可催化相同反應的不同蛋白質 BOX 1-2 FIGURE 1
歐亞書局
CH 15 代謝調節的原則
p.623
六碳醣激酶 IV（葡萄糖激酶）和葡萄糖 6-磷酸酶是經 轉錄調控的
六碳醣激酶 IV 也會在蛋白合成階段受到調控。需要製
造更多能量（[ATP] 低、[AMP] 高、劇烈肌肉收縮）或 需要消耗較多葡萄糖（如高血糖）的環境造成六碳醣激 酶 IV 基因轉錄增加。
（ATP）完全飽合，那麼數以百計需要 ATP 的反應其速 率將會減緩（圖 15-5），而細胞或許因許多反應的動力 學效應不能存活了。
歐亞書局
CH 15 代謝調節的原則
p.613
圖 15 – 5
圖15-5 ATP 濃度對典型 ATP-依賴酵素初期速率之影響。由這些實驗 數據得到對 ATP 之 Km 為 5 mM。動物組織中ATP 的度近 5 mM。
CH 15 代謝調節的原則
p.611
基因表現的整體變化可藉由 DNA 微陣列來定量，其
展現在特定細胞類型或器官中的整套 mRNA（轉錄體 ，transcriptome）或是藉著二維凝膠電泳來展現一個 細胞類型或器官的蛋白質全體（蛋白質體，proteome ）。
蛋白質體改變的結果常是低分子量代謝物改變的整體
6-磷酸果糖激酶 - 生物化学与分子生物学教研室
脂类、氨基酸合成代谢
非糖物质
脂肪、氨基酸
氨基酸代谢概况
尿素 营养非必需AA 氧化供能 糖、脂
食物蛋白质 α-酮酸 组织 蛋白质
分解 合成 代谢转变
氨
氨基酸 代谢库
胺类
体内合成氨基酸 (非必需氨基酸)
其它含氮化合物 (嘌呤、嘧啶等)
目录
食物
肝
体内合成
（乙酰CoA）
睾丸
雄激素
Vit D3
皮肤
7-脱氢 胆固醇
甘油激酶 肝、肾、肠
甘油
磷酸-甘油
葡萄糖
脂 肪
脂酸 乙酰CoA 葡萄糖
3.脂肪的分解代谢受糖代谢的影响
• 饥饿、糖供应不足或糖代谢障碍时 脂肪动员↑↑ 糖↓ 草酰乙酸↓
酮体生成↑↑
TCA↓ 高酮血症
脂肪代谢和糖代谢的关系
3-磷酸甘油 三酰甘油 脂肪酸
糖原（或淀粉） 1，6-二磷酸果糖
甘油
磷酸二羟丙酮
磷酸戊糖途径
辅酶H2 三羧酸循环 甘油 α-酮戊二酸 乙醛酸循环 磷脂 储存脂肪 丝 CO2 氨基酸 甲硫 组织蛋白质 食 物 蛋 白 质
磷酸戊糖 ATP
辅酶H2
甲酸 ADP CO2 NH3 核酸 H2 O 基因
呼 吸 链
ATP
生糖 氨基酸
NH
3
ATP 尿素
酶
甘氨酸、天冬氨酸、谷氨酰胺
没有孤立的代谢生化反应，所有都是生化反应网络中的节点。
• 整体水平代谢调节
---在神经系统参与下由酶和激素共同构成的调节网络。
一、细胞水平的代谢调节
细胞水平的代谢调节主要是酶水平的调节。
细胞内酶呈隔离分布。
代谢途径的速度、方向由其中的关键酶(key
糖酵解途径的主要调节机制
糖酵解途径的主要调节机制
糖酵解途径是生物体内产生能量的重要途径之一，它包括一系列的反应步骤，将葡萄糖分解为能够转化为ATP的分子。
糖酵解途径的主要调节机制包括以下几个方面：
1. 磷酸化调节：磷酸化是一种常见的调节机制，可以通过激活
或抑制糖酵解途径的关键酶来控制途径的速率。
例如，在肌肉中，活跃的运动会导致肌肉细胞内的AMP/ATP比例升高，从而激活磷酸化酶（AMPK），它会抑制糖酵解途径的关键酶磷酸果糖激酶（PFK），从而
降低糖酵解速率。
2. 激素调节：激素也是糖酵解途径的重要调节因子。
例如，胰
岛素可以促进葡萄糖的运输和吸收，并激活糖酵解途径的多个关键酶，从而提高葡萄糖的利用效率；而胰高血糖素则会抑制糖酵解途径的关键酶，从而降低葡萄糖的利用效率。
3. 底物和产物调节：糖酵解途径中的多个反应步骤都受到底物
和产物的调节。
例如，磷酸果糖激酶的活性受到底物磷酸果糖和产物ATP的浓度影响，当磷酸果糖浓度高、ATP浓度低时，糖酵解途径的
速率会升高；而当磷酸果糖浓度低、ATP浓度高时，糖酵解途径的速率会降低。
4. 基因调节：糖酵解途径中的多个关键酶都是由特定基因编码的，因此基因调节也是糖酵解途径的重要调节机制。
例如，转录因子HIF-1可以激活多个糖酵解途径关键酶的基因表达，从而提高糖酵解速率，以适应低氧环境。
总之，糖酵解途径的主要调节机制包括磷酸化调节、激素调节、底物和产物调节以及基因调节等多个方面，它们共同作用，协调控制糖酵解途径的速率和效率。
第十一章糖类代谢--王镜岩《生物化学》第三版笔记（完美打印版）
第⼗⼀章糖类代谢--王镜岩《⽣物化学》第三版笔记（完美打印版）第⼗⼀章糖类代谢第⼀节概述⼀、特点糖代谢可分为分解与合成两⽅⾯，前者包括酵解与三羧酸循环，后者包括糖的异⽣、糖原与结构多糖的合成等，中间代谢还有磷酸戊糖途径、糖醛酸途径等。
糖代谢受神经、激素和酶的调节。
同⼀⽣物体内的不同组织，其代谢情况有很⼤差异。
脑组织始终以同⼀速度分解糖，⼼肌和⾻骼肌在正常情况下降解速度较低，但当⼼肌缺氧和⾻骼肌痉挛时可达到很⾼的速度。
葡萄糖的合成主要在肝脏进⾏。
不同组织的糖代谢情况反映了它们的不同功能。
⼆、糖的消化和吸收（⼀）消化淀粉是动物的主要糖类来源，直链淀粉由300-400个葡萄糖构成，⽀链淀粉由上千个葡萄糖构成，每24-30个残基中有⼀个分⽀。
糖类只有消化成单糖以后才能被吸收。
主要的酶有以下⼏种：1.α-淀粉酶哺乳动物的消化道中较多，是内切酶，随机⽔解链内α1，4糖苷键，产⽣α-构型的还原末端。
产物主要是糊精及少量麦芽糖、葡萄糖。
最适底物是含5个葡萄糖的寡糖。
2.β-淀粉酶在⾖、麦种⼦中含量较多。
是外切酶，作⽤于⾮还原端，⽔解α-1，4糖苷键，放出β-麦芽糖。
⽔解到分⽀点则停⽌，⽀链淀粉只能⽔解50%。
3.葡萄糖淀粉酶存在于微⽣物及哺乳动物消化道内，作⽤于⾮还原端，⽔解α-1，4糖苷键，放出β-葡萄糖。
可⽔解α-1，6键，但速度慢。
链长⼤于5时速度快。
4.其他α-葡萄糖苷酶⽔解蔗糖，β-半乳糖苷酶⽔解乳糖。
⼆、吸收D-葡萄糖、半乳糖和果糖可被⼩肠粘膜上⽪细胞吸收，不能消化的⼆糖、寡糖及多糖不能吸收，由肠细菌分解，以CO2、甲烷、酸及H2形式放出或参加代谢。
三、转运1.主动转运⼩肠上⽪细胞有协助扩散系统，通过⼀种载体将葡萄糖（或半乳糖）与钠离⼦转运进⼊细胞。
此过程由离⼦梯度提供能量，离⼦梯度则由Na-K-ATP酶维持。
细菌中有些糖与氢离⼦协同转运，如乳糖。
另⼀种是基团运送，如⼤肠杆菌先将葡萄糖磷酸化再转运，由磷酸烯醇式丙酮酸供能。
磷酸果糖激酶1调节机制
磷酸果糖激酶1调节机制磷酸果糖激酶1（phosphofructokinase-1，PFK-1）是糖酵解过程中的一个关键酶。
它调节糖代谢通路中果糖-6-磷酸（fructose-6-phosphate，F6P）的合成。
磷酸果糖激酶1是一个大分子复合体，由四个同源二聚体组成。
每个单体由多个结构域组成，包括N末端底物结合结构域和C末端调节结构域。
磷酸果糖激酶1的调节机制涉及多个调节因子的作用，包括底物浓度、ATP/ADP比例、pH值和磷酸化状态等。
首先，底物浓度是磷酸果糖激酶1调节的重要因素。
当细胞内F6P浓度较高时，F6P与磷酸果糖激酶1的底物结合结构域结合，使其呈现活性构象，从而促进磷酸果糖激酶1的催化活性。
相反，当F6P浓度较低时，底物结合结构域与磷酸果糖激酶1分离，导致其失去活性。
这种底物浓度依赖性的调节机制可以确保磷酸果糖激酶1的活性与F6P浓度保持一致，有助于维持糖酵解通路的稳定状态。
其次，ATP/ADP比例对磷酸果糖激酶1的调节也非常重要。
高ATP/ADP 比例会抑制磷酸果糖激酶1的活性，从而降低糖酵解通路中F6P的合成。
这是因为高ATP/ADP比例表示细胞内能量供应充足，不需要进一步合成ATP，因此磷酸果糖激酶1被抑制。
相反，低ATP/ADP比例会促进磷酸果糖激酶1的活性，增加F6P的合成，以满足能量需求。
此外，细胞内pH值也可以影响磷酸果糖激酶1的活性。
在细胞发生酸中毒时，pH值下降，会使磷酸果糖激酶1活性增加，从而增加F6P的合成，以增加ATP生成。
相反，在细胞发生碱中毒时，pH值升高，会使磷酸果糖激酶1活性减少，降低F6P的合成，减少ATP生成。
这种pH依赖性的调节机制有助于维持细胞内环境的稳定性，确保糖代谢通路的正常运作。
最后，磷酸化状态也是磷酸果糖激酶1调节的关键。
磷酸化状态的调控涉及多个激酶和磷酸酸化酶的活性调节。
在高能量状态下，激酶磷酸果糖激酶1磷酸化，提高其催化活性。
相反，在低能量状态下，磷酸酸化酶会去磷酸化磷酸果糖激酶1，降低其活性。
索莱宝 磷酸果糖激酶（PFK）活性检测试剂盒说明书 （微量法）
磷酸果糖激酶（PFK）活性检测试剂盒说明书微量法注意：本产品试剂有所变动，请注意并严格按照该说明书操作。
货号：BC0535规格：100T/96S产品组成：使用前请认真核对试剂体积与瓶内体积是否一致，有疑问请及时联系索莱宝工作人员。
试剂名称规格保存条件提取液液体100 mL×1瓶4℃保存试剂一液体20 mL×1瓶4℃保存试剂二粉剂×1瓶-20℃保存试剂三液体25μL×1瓶-20℃保存试剂四液体10μL×1瓶4℃保存溶液的配制：1、试剂二：临用前加入17 mL试剂一和1.13 mL蒸馏水充分溶解，置于37℃（哺乳动物）或25℃（其他物种）水浴5分钟，用不完的试剂-20℃分装保存一周；2、试剂三：液体置于试剂瓶内EP管中。
临用前根据用量按照试剂三:蒸馏水为1:50的体积比例充分混匀，现用现配；用不完的试剂三原液建议-20℃分装保存，避免反复冻融；3、试剂四：液体置于试剂瓶内EP管中。
临用前根据用量按照试剂四:蒸馏水为1:125的体积比例充分混匀，现用现配。
产品说明：PFK（EC 2.7.1.11）广泛存在于动物、植物、微生物和培养细胞中，负责将果糖-6-磷酸和ATP转化为果糖二磷酸和ADP，是糖酵解过程的关键调节酶之一。
PFK催化果糖-6-磷酸和ATP生成果糖-二磷酸和ADP，丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶进一步依次催化NADH氧化生成NAD+，在340nm下测定NADH下降速率，即可反映PFK活性。
注意：实验之前建议选择2-3个预期差异大的样本做预实验。
如果样本吸光值不在测量范围内建议稀释或者增加样本量进行检测。
需自备的仪器和用品：紫外分光光度计/酶标仪、水浴锅、台式离心机、可调式移液器、微量石英比色皿或96孔板（UV）、研钵/匀浆器、冰和蒸馏水。
操作步骤：一、样本处理（可适当调整待测样本量，具体比例可以参考文献）1、细菌或培养细胞：先收集细菌或细胞到离心管内，离心后弃上清；按照细菌或细胞数量（104个）提取液体积（mL）为500-1000：1的比例（建议500万细菌或细胞加入1mL提取液），超声波破碎细菌或细胞（冰浴，功率20%或者200W，超声3s，间隔10s，重复30次）；8000g 4℃离心10min，取上清，置冰上待测。
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磷酸果糖激酶研究进展
生科0901 冯阳2009304200608
摘要：作为糖酵解过程中的三个关键酶之一，磷酸果糖激酶掌握着糖酵解开始的钥匙。
对于磷酸果糖激酶的研究和应用主要在于对于糖尿病的治疗，磷酸果糖激酶的变构效应的研究，磷酸果糖激酶在糖酵解中的地位等等。
本文就磷酸果糖激酶的研究进展进行综述。
关键词：磷酸果糖激酶柠檬酸结合位点进化乳酸
一．磷酸果糖激酶简介
名称：磷酸果糖激酶（fructose-1,6-bisphosphate）
催化反应：果糖-6-磷酸+A TP→果糖-1,6-二磷酸
辅助因子：Mg2+
催化机制：
镁离子将ATP外侧的两个磷酸基团作用，使磷原子更容易接受孤对电子的亲和进攻，使两个磷原子之间的氧桥所共用的电子对向氧原子一方转移，ATP的磷酸集团有利于氧桥断裂，并与果糖-6-磷酸分子结合，生成果糖-1,6-二磷酸。
立体结构：每个PFK单体可以分为两个结构域，1和2。
它们的空间位置可以用坐标系表示，结构域1从氨基酸的末端开始，包括五个折叠区域和五个螺旋区域。
一个蛋白质单体在两个结构域中反复折叠。
两个结构域自身都紧密装配，相互之间接触比较松散，形成一个深的裂缝。
PFK的四个亚基中的每一个亚基都与其他两个亚基紧密接触，与第三个亚基的接触比较松散。
每两个亚基形成一个超结构，而这样一个超结构与PFK的整体结构非常相似，因此，PFK在发展过程中保持了较为稳定的空间构象。
二．磷酸果糖激酶中柠檬酸结合位点的进化
磷酸果糖激酶是依靠复杂方式来控制糖酵解，变构调节是调节催化作用的一种手段。
对原核生物和真核生物的PFK进行序列分析表明，磷酸果糖激酶在两种不同的物种内的分歧是通过副本的变化和原核生物基因序列的变化引起的。
原核生物的磷酸果糖激酶的是真核生物的激酶大小的1/2，并且真核生物的磷酸
果糖激酶的调控措施要远远多于原核生物。
在真核生物的磷酸果糖激酶中总共发现了六个关于酶活性的结合位点，催化ATP 和果糖-6-磷酸的结合位点，激活剂结合位点，腺嘌呤核苷酸和果糖-1,6-二磷酸结合位点，以及ATP和柠檬酸盐的抑制性结合位点。
但是，在磷酸果糖激酶的N-端的研究表明，只有一个活性位点在真核生物的N-端;而另一的方面，变构调节的配体发生了变化。
导致这种现象发生的原因是磷酸果糖激酶C-端的变化使得酶蛋白可以为提高后续的代谢而对自身进行调整。
其中一种变构调节物质是柠檬酸。
对于变构效应物柠檬酸结合位点的研究表明，这个结合位点是来自于原核生物中的磷酸果糖激酶上的磷酸烯醇式丙酮酸/ADP结合位点氨基酸残基参与了柠檬酸的结合，因此，在PFK的C-端和N-端都有所发现。
氨基酸残基的变化是由基因的单点突变或者是化学修饰造成的。
到目前为止，预案和微生物中的磷酸果糖激酶的结晶结构已经有两类被测出，一类是大肠杆菌，另一类是，但是，大多数哺乳动物的磷酸果糖激酶没有得到准确的结构，只有模式哺乳动物的磷酸果糖激酶结构被构造。
从模式动物的柠檬酸结合位点研究中得到，这一位点位于N-端和中心区域之间，可能是在原有的酶上形成一个裂缝。
但是，到目前为止，没有关于柠檬酸的抑制作用的确切作用机理。
柠檬酸是三羧酸循环中的起始物，是衔接糖酵解和三羧酸循环的中间物质。
在细菌中柠檬酸的抑制作用就没有，但是在脊椎动物中有较强的抑制作用，在昆虫中的抑制作用较弱。
在最近的研究中表明有证据显示，单一的氨基酸残基在柠檬酸结合位点可决定酶在三羧酸循环中的敏感性。
在多细胞动物的演化中表明，选择性的突变导致柠檬酸对磷酸果糖激酶的强烈抑制作用，这也说明了对糖酵解严格的控制对于哺乳动物的重要性。
三．肌肉中乳酸对于磷酸果糖激酶的影响
磷酸果糖激酶是糖酵解中的关键酶蛋白，它的构象受到多种物质的调节。
包括一个二聚体结构和一个四聚体结构。
在肌肉中，磷酸果糖激酶有不同的低聚物形态，包括四聚体形态和二聚体形态。
在较高的浓度下，它可以聚集为更大的低聚物形式。
肌肉中的磷酸果糖激酶的调控受到多种因素的调节，如pH，柠檬酸，ADP等。
没自身可以调节自己的低聚物的状态，柠檬酸稳定磷酸果糖激酶的二聚体形态，这一形态与抑制作用有关。
乳酸的聚集与磷酸果糖激酶的的抑制效应相对应。
乳酸的作用表明，即使是在细胞内部的pH值不发生改变的情况下，也可以发生抑制作用。
磷酸果糖激酶在种子内的活动可以解释糖酵解的活动，以及休眠种子在休眠期的情况。
对休眠期种子的糖酵解活动的研究，进一步了解磷酸果糖激酶和磷酸果糖的作用和功能。
此外，磷酸果糖- 1 -激酶缺陷导致骨骼肌糖原累积和心脏病。
这是一种罕见的遗传性疾
病第七型糖原累积病（GSDVII）。
四．小结
磷酸果糖激酶的研究在临床医学上的应用主要在脑科学，糖尿病的治疗等方面。
对于，对磷酸果糖激酶的研究，在动物、植物、微生物方面都有巨大的作用。
对于磷酸果糖激酶的信号传导机制，作用机理都将会是研究的热点。
对于磷酸果糖激酶之一基础代谢的过程中酶蛋白的研究，会加深对基础代谢的了解，以及掌握在基础代谢过程中可能出现的疾病和治疗方法。
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