炎症性肠炎
慢性结肠炎是什么症状
慢性结肠炎是什么症状
慢性结肠炎是一种常见的炎症性肠道疾病，主要发生在结肠（即大肠）的黏膜层。
它是一种长期进行性的疾病，而不是突发的急性炎症。
慢性结肠炎的症状各有不同，主要包括下列几个方面：
1. 腹痛：慢性结肠炎患者常常会出现腹痛，疼痛的程度和位置基于病变黏膜的程度和部位。
一般而言，越靠近直肠的病变位置，腹痛越靠近肛门。
腹痛的性质也会有所变化，可表现为隐痛、钝痛、绞痛等。
2. 腹泻：腹泻是慢性结肠炎最常见的症状之一。
腹泻的频率和程度因人而异，有些患者每天只有轻微的腹泻，而有些患者可能会有数十次甚至更多的腹泻。
腹泻的性质也不固定，可能是稀便、黏液便，甚至是带血便。
3. 粪便异常：患者的粪便在慢性结肠炎发作期间往往呈现改变。
除了腹泻外，有些患者可能会发现自己的粪便变得黑暗、黏稠，或是有异味。
4. 肠道气体增多：患者的腹部会感觉胀满，并且常常伴有肠道气体增多的症状。
这可能导致患者出现频繁的嗳气或腹部胀气的现象。
5. 体重减轻：慢性结肠炎患者由于腹泻和吸收障碍等原因，容易导致体重减轻，尤其在急性发作期间。
6. 贫血：由于慢性结肠炎引起的慢性出血，患者可能出现贫血的情况，表现为面色苍白、乏力、疲倦等症状。
总结来说，慢性结肠炎的症状包括腹痛、腹泻、粪便异
常、肠道气体增多、体重减轻和贫血。
这些症状的严重程度和发作频率会因个体差异而异，有些患者病情相对较轻，而有些患者则可能需要经常接受治疗和注意日常生活方式的调整来控制症状。
鉴于该疾病的复杂性，建议患者在出现疑似症状时及早就诊并接受专业医生的诊断和治疗。
炎症性肠病的4种生物制剂治疗
炎症性肠病的4种生物制剂治疗637000炎症性肠病简称为IBD，属于慢性的肠道炎性疾病，该疾病的致病因素与发病作用机制包含多个方面，生物制剂类药物是治疗炎症性肠病的主要方式。
大多数人对炎症性肠病并不了解，因此该病曾经属于我国的少见疾病种类中，但今年来，炎症性肠病的发病率不断增加，尤其是青少年群体的炎症性肠病发病率的增加，让人们越来越关注与重视炎症性肠病的治疗。
基于此，本文主要在解读炎症性肠病的基础上，研究炎症性肠病的4种生物制剂治疗。
一、什么是炎症性肠病?炎症性肠病的英文全称为inflammatory bowel disease，英文简称为IBD，是非特异性的慢性肠道炎性疾病。
该疾病涵盖溃疡性结肠炎（CD）与克罗恩病（UC），其中，CD常见的发病位置为结肠、直肠，UC常见的发病位置为小肠末端、结肠。
患有炎症性肠病的病人大多会出现明显的腹痛、腹泻症状，还可能存在排血便、体重减轻等病理现象。
一旦患有炎症性肠病很难根治，且通过治疗病情好转稳定后，该病还十分容易反复发作。
二、炎症性肠病的病因和诱发因素有哪些?炎症性肠病的致病病因众多，目前并没有十分明确的病因，但能够确定的是该病和肠道免疫反应异常密切相关。
如果患者存在长期的不良饮食习惯，或者有隐患因素影响等，都存在患炎症性肠病的风险。
不仅如此，肠道菌群的失调、肠道异常的免疫反应也会导致肠道内的免疫系统紊乱，使得正常细胞遭受到免疫系统的攻击，进而肠粘膜会出现炎性，肠道正常功能会受到一定的损害。
炎症性肠病的诱发因素主要涉及五个方面，第一方面是年龄，炎症性肠病无论是哪个年龄段的群体都存在发病的可能性，但年轻群体（20岁-30岁）属于高发病人群。
第二方面是种族，相对于其他种族，白人的发病率较高。
第三方面是家族史，炎症性肠病存在遗传的概率，即近亲患有炎症性肠病的前提下，本人患病的风险会较大。
第四方面是吸烟，据调查吸烟会增加UC的患病概率。
第五方面是部分药物，如布洛芬等，存在诱发炎症性肠病以及加重病情的风险。
美沙拉嗪联合益生菌治疗炎性肠病临床疗效分析
2020年11月 第17卷 第21期炎症性肠炎病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）的临床表现为腹痛、腹泻、里急后重等。
如果情况严重，病患还会发生血便。
常见类型包含非特异性溃疡性肠炎以及克罗恩病。
该疾病主要指的是包含各类肠道炎症性改变。
疾病通常累及人体的结肠、回肠以及直肠等［1］。
现如今，临床上治疗炎症性肠病方面方法诸多，包含手术、药物、一般支持性治疗等。
本文全面探究美沙拉嗪联合益生菌治疗炎性肠病的有效性以及安全性，现将研究报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2016年9月—2019年9月来本院接受治疗的192例炎症性肠病患者为研究对象。
按照就诊顺序，随机分为对照组、观察组，每组96例。
对照组：男性50例、女性46例，年龄均值（42.35±1.08）岁，病程均值（5.77±0.39）年。
观察组：男性52例、女性44例，年龄均值（42.36±1.65）岁，病程均值（5.47±0.35）年。
经对比证实，两组患者基线资料无明显差别（P＞0.05），具有可比性。
本研究通过院医学伦理委员会审查，患者自愿参加研究调查，同时均签署了《知情同意书》。
1.2 纳入与排除标准（1）纳入标准：经过诊断，符合中华医学会制定的《对炎症性肠病诊断治疗规美沙拉嗪联合益生菌治疗炎性肠病临床疗效分析官川博，张毅宏天津市北辰医院消化内科，天津 300400［摘要］目的：分析美沙拉嗪联合益生菌治疗炎性肠病临床疗效情况。
方法：选择2016年9月—2019年9月来本院接受治疗的192例炎症性肠病患者为研究对象，按照就诊顺序分为两组，每组96例。
对照组使用美沙拉嗪治疗，观察组在对照组基础上使用益生菌治疗，比较两组不良反应发生率、病理评分、疾病活动指数（DAI）分数及相关炎症指标。
结果：观察组不良反应发生率（2.1%）低于对照组（29.9%），差异有统计学意义（P＜0.05）。
结肠炎患者的病理学分析与治疗建议
结肠炎患者的病理学分析与治疗建议结肠炎是一种常见的炎症性肠道疾病，主要发生在结肠（大肠）的黏膜层。
该疾病给患者带来了很多不适，如腹痛、腹泻、便血等。
本文将对结肠炎的病理学分析和治疗建议进行探讨。
一、病理学分析结肠炎的病理学特点主要包括肠道黏膜炎症、溃疡形成和肠道收缩功能异常等。
在炎症过程中，黏膜层的细胞受到损伤，白细胞浸润增多，炎性介质的释放导致肠道的溃疡形成。
此外，炎症会影响肠道的平滑肌收缩，导致腹痛和腹泻等症状的出现。
二、治疗建议1. 提供足够的营养支持：结肠炎患者因为消化道炎症的影响，会导致吸收功能减弱。
因此，合理的营养摄入对于患者的康复非常重要。
建议患者遵循医生的营养指导，摄入足够的蛋白质、维生素和微量元素。
2. 控制炎症反应：在结肠炎的治疗中，控制炎症反应是关键。
医生通常会建议患者使用抗炎药物，如5-氨基水杨酸盐或糖皮质激素。
这些药物可以减轻炎症过程，帮助患者减轻腹痛、腹泻等不适症状。
3. 维护肠道屏障功能：结肠炎患者的肠道屏障功能受损，容易发生肠道感染。
因此，维护肠道屏障功能非常重要。
患者可以通过使用益生菌来调节肠道菌群，增强肠道屏障功能。
此外，适当补充维生素C 等抗氧化物质也有助于保持肠道健康。
4. 心理支持和调理：结肠炎患者由于疾病的不适，可能伴随着情绪的波动和精神的压力。
因此，心理支持和调理也是治疗的重要方面。
患者可以通过与家人和朋友的交流，参加心理咨询或瑜伽等活动来缓解压力，改善心情。
5. 预防复发：结肠炎具有反复发作的倾向，因此预防复发也非常重要。
患者应该遵循医生的建议，定期进行复查，并按照医生的要求进行长期用药。
此外，注意饮食调理，减少刺激性食物的摄入，也有助于预防复发。
总之，结肠炎是一种需要综合治疗的疾病。
除了药物治疗，患者还需要注意饮食调理、心理支持和调理等方面。
希望患者能够积极配合医生的治疗，加强自我管理，并根据个人情况调整治疗方案，最大限度地缓解症状，改善生活质量。
炎性肠病教学大纲
炎症性肠病目的要求1、掌握炎症性肠病的临床表现和治疗原则。
2、熟悉炎症性肠病的诊断要点及鉴别诊断。
3、了解炎症性肠病的病因与发病机制。
教学内容1、定义2、病因和发病机制病因和发病机制尚未完全明确。
已知肠道粘膜免疫系统异常所致的炎症反应在IBD发病中起主要作用。
目前认为这是由多种因素相互作用所致，包括环境、遗传、感染和免疫因素。
IBD的病因及发病机制概括为：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。
溃疡性结肠炎1、概述定义。
流行病学特点。
2、病理大体及显微镜下特点。
3、临床表现消化系统表现（腹泻和黏液脓血便、腹痛、其他症状、体征）、全身表现（发热、衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱）、肠外表现（外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡）、临床分型（临床类型-初发型、慢性复发型、慢性持续型和急性爆发型；临床严重程度—轻度、中度和重度；病变范围—直肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎；病情分期—活动期和缓解期）。
4、并发症中毒性巨结肠（发病机理、临床表现和诱发因素）、直肠结肠癌变（多见于病变广泛、病程长）,其他并发症（肠出血、肠穿孔、梗阻）。
5、实验室和其他检查血液检查（贫血、ESR加快、CRP增高、血清白蛋白下降、）、粪便检查:粪便常规及粪便培养,强调需反复多次(至少3次)进行,以排除感染性结肠炎、自身抗体检测（外周型抗中性粒细胞胞浆抗体，p-ANCA））、结肠镜检查（弥漫性糜烂和多发性浅溃疡）、X线钡剂灌肠检查。
6、诊断及鉴别诊断诊断根据临床特征及辅助检查.完整的诊断包括临床类型,病情严重程度,病变范围,病情分期及并发症。
鉴别诊断:急性自限性结肠炎、阿米巴肠炎、血吸虫病、Crohn病(大肠癌,肠易激综合征等,重点掌握与克罗恩病鉴别。
7、治疗一般治疗（休息、饮食和营养），药物治疗：氨基水杨酸制剂(SASP或5-ASA)、糖皮质激素、免疫抑制剂）、手术治疗（指征）。
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临床表现
三、肠外表现 1、外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、
巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡 2、骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性
胆管炎及淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮 肤病
临床分型
病程
程度
临床 分型
范围
病情 分期
临床类型
初发型 慢性复发型 慢性持续型 急性型
临床严重程度
病变范围
疡和裂隙状溃疡，将粘膜分割呈鹅卵石样外观 ➢ 病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄
3. 组织学特点：非干酪样肉芽肿、裂隙溃疡、肠壁各 层炎症
临床表现
(一)消化系统表现 (1)腹痛：最常见症状；右下腹或脐周；间歇发作；痉挛性阵痛伴肠鸣音增
加。餐后加重、排便或排气后缓解；腹痛可由部分或不全肠梗阻引起， 此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛或压痛明显，提示炎症波及腹膜 或腹腔内脓肿。全腹剧痛和腹肌紧张，提示病变肠段急性肠穿孔。 (2)腹泻：一般无粘液脓血便，但病变累及下段结肠或是肛门直肠者，可有 粘液血便和里急后重。 (3)腹部包块：多位于右下腹和脐周，固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘 形成。 (4)瘘管形成：是CD的特征性临床表现。 (5)肛门周围病变：肛门周围瘘管、脓肿及肛裂等。
• 直肠炎
• 左半结肠炎（结 肠脾曲以远）
• 全结肠炎（病变 扩展至结肠脾曲 以近或全结肠）
病情分期
活动期 缓解期
并发症
(一)中毒性巨结肠：病变范围广泛而严重，累及肌层和肠肌神经丛，肠 壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠 扩张，一般以横结肠最为严重。 临床表现：病情急剧恶化、毒血症明显，有脱水与电解质紊乱，出现 肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞显著升高，X线腹部平片可 见结肠扩大，结肠袋消失。易引起急性肠穿孔，预后差。
2020活检标本炎症性肠病规范化病理诊断建议(完整版)
2020活检标本炎症性肠病规范化病理诊断建议（完整版）既往的观点与实践：炎症性肠病（inflammatory bowel disease）是病因不明的慢性胃肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）和克罗恩病（Crohn′s disease）。
近年来，国内炎症性肠病的发病率逐年上升，特别是沿海经济发达地区，炎症性肠病已经是消化道的主要疾病之一。
病理诊断是炎症性肠病综合诊治的重要一环，发挥着不可替代的作用。
但目前炎症性肠病病理诊断实践存在一些问题，特别是病理医师报告习惯不同、表述方式各异，导致临床医师难以准确理解病理报告的含义。
因此，我们结合国内外文献报道和我国实际情况，提出活检标本炎症性肠病规范化病理诊断的建议。
由于病理判断所面对患者人群和临床条件的不同，一些建议可能无法避免主观性，需要在日后的工作中进一步改进。
大部分活检的目的是疾病的初次诊断，不能先入为主对所有标本以炎症性肠病对待，尚需考虑相关的鉴别诊断。
因此，最重要的是思路的规范，即在排除了肿瘤性病变后，对活检黏膜首先判断是否有特征性的炎性改变。
如果有，则需进一步观察描述炎性改变的特征。
一、炎症性肠病活检标本报告中的病理描述建议炎症性肠病的病理报告中描述如下组织学形态：黏膜类型，如结直肠黏膜、小肠黏膜。
炎症的活动性：轻度、中度或重度活动性炎；需描述是否存在糜烂或溃疡。
炎性细胞浸润范围及深度：如黏膜内，是否存在黏膜基底部或黏膜下炎性病变等；是否存在黏膜基底部浆细胞增多。
隐窝或绒毛结构改变：如隐窝扭曲，隐窝萎缩，隐窝分支或隐窝拉长等；这种改变是局灶、多处，还是弥漫。
化生性改变：有无幽门腺化生，左半结肠潘氏细胞化生。
肠炎的分布：局灶、片状或弥漫性。
肉芽肿：需对肉芽肿的形态、数量、是否存在坏死等进行描述。
异型增生或癌变：低级别，高级别或浸润性癌。
如有上消化道活检标本，也类似描述，如局灶增强性胃炎、食管局灶活动性炎等。
其他重要病理改变：如结直肠黏膜表面绒毛状改变、淋巴管增多扩张、嗜酸性粒细胞增多、淋巴滤泡增生等。
炎症性肠病生物治疗进展论文
炎症性肠病的生物治疗进展研究[摘要] 炎症性肠病是一种慢性的炎症性疾病，其主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，但至今发病的原因尚未明确，发病机制也不完全清楚，临床治疗效果欠佳。
炎症性肠病传统治疗在于对病情的诱导，缓解和维持，但近些年来炎症性肠病的治疗方案在传统方案的基础上，新增加了预防与疾病本身或治疗有关的并发症、改善患者的生活质量、减少住院率及外科手术率等目的。
随着生物制剂的不断出现，此目标正在逐步实现。
本文对近年来新的生物制剂在炎症性肠病的临床应用进行评述。
[关键词] 炎症性肠病；生物治疗；进展研究[中图分类号] r516.1[文献标识码] a[文章编号] 1005-0515（2011）-08-001-02炎症性肠病(ibd)是一类病因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,其包括溃疡性结肠炎(uc)和克罗恩病(cd)。
炎症性肠病发病率在全球呈现增长趋势。
在过去几年间,随着抗肿瘤坏死因子α等生物制剂的问世,炎症性肠病患者得到更多的治疗选择。
同时，改变疾病的自然病史、极大限度地提高生活质量逐渐成为炎症性肠病的最终治疗目标。
现就炎症性肠病的生物制剂对的治疗作用做一介绍：1 生物治疗的定义生物治疗主要包括天然的生物制品和分离物，重组肽类或蛋白,(如生长激素、促红细胞生成素)，核酸治疗及细胞基因疗法等。
目前，应用在临床或临床实验的生物治疗主要是以蛋白制品为主，多采用经静脉或皮下使用，蛋白制品包括调节免疫活性的重组人类蛋白、单抗和融合蛋白。
2 生物治疗目前临床研究的生物治疗，主要包括阻断抗原加工、t细胞活化、促炎性因子的抑制、抗炎因子的产生及重组、炎症细胞迁移过程及效应信号的干预等。
已有的报道列举如下表1 表1炎症性肠病2.1 炎症性细胞因子抑制剂 tnf结合蛋白和抗tnf抗体,tnf-α是炎症的主要调节因子，在免疫病理中发挥着重要的作用，可阻断其生物合成和效应是治疗炎症性肠病的靶向。
因tnf抑制剂抑制了免疫系统常会引起感染，包括脓血症、组织胞质菌病等，并且患者罹患淋巴瘤以及诱发狼疮的风险均增加；此外还会产生抗体，诱发输液反应，导致治疗效果下降以及药物成本过高等缺点。
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四、临床分型
临床表现
（一）根据病程经过分型
1．初发型：首次发作 2．慢性复发型：发作与缓解交替出现 3．慢性持续型：症状持续，间有加重的急性发作； 4. 暴发型：症状严重，血便每日10次以上，伴全身中 毒症状，可并发中毒性巨结肠、肠穿孔、脓 毒血症等。
▲
除暴发型外各型可相互转化。
临床表现
（二）根据病情轻重分型
治
疗
（3）免疫抑制剂 适用于反复发作而SASP及激素疗效不佳、激素依赖 或慢性持续型患者。 环孢素A 每日2～4mg／kg，静滴；或硫唑嘌呤每日 l.5～2.5mg／kg，分次口服，疗程1年， 注意胃肠道反应、白细胞下降及骨髓抑制的不良反 应。
1．轻型：每日腹泻4次以下，少量或无黏液血 便，无发热、脉搏快，无贫血或仅轻度贫血，血 沉正常。 2．中型：介于轻重之间。 3．重型：每日腹泻6次以上，明显黏液脓血便， 伴发热（>37.5℃，持续2天以上）、心动过速、 贫血（血红蛋白≤100g/L），血沉增快>30mm/h。
临床表现
（三）根据病变范围分型
常有关节炎、口腔溃疡、结节性红斑、葡萄膜炎、 虹膜睫状体炎、慢性活动性肝炎、硬化性胆管炎 等自身免疫性疾病的表现。
三、肠外表现
临床表现
三、体征
轻症者仅有下腹部或左下腹压痛，有时可触 及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠； 重型和暴发型患者可有腹胀、腹肌紧张、腹 部压痛、反跳痛。 若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症
2．粪便检查
实验室和其他检查
3．结肠镜检查
（1）黏膜血管纹理模糊、紊乱、充血、水肿、 易脆、出血及脓性分泌物附着。亦常见黏膜粗 糙, 呈细颗粒状； （2）病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡； （3）慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消 失， 假息肉及桥形黏膜等。
★重症病人做此检查应慎防结肠穿孔。
予以易消化流质饮食。 病情好转：改为营养丰富的少渣饮食。 重症、暴发型病人：住院，禁食，给予静脉内 高营养，必要时输血及白蛋白。
治
二、药物治疗
疗
1．活动期的治疗 （1）氨基水杨酸制剂 常用药物：柳氮磺胺吡啶(SASP)和5-氨基水杨酸(5-ASA) ； 适用于轻或中型病人或重型经糖皮质激素治疗已缓解者。 SASP在结肠内细菌作用下分解为磺胺吡啶和5-ASA，前者是 引起不良反应的主要原因，后者是该药起治疗作用的主要成 分。 作用机制主要是通过影响花生四烯酸代谢，抑制前列腺素合 成；清除氧自由基减轻炎症反应；抑制免疫反应。
并发症
二、结肠、直肠癌变
国内较低，国外癌变率约为5～10%。
三、其他
结肠穿孔、肠梗阻、瘘管形成、结肠炎性息肉、肛周脓肿等。
实验室和其他检查
1．血液检查
可有贫血、白细胞计数增高。 活动期血沉增快、C反应蛋白增高。 病情重或持续的病例可有血清清蛋白下降、凝血酶原时间 延长、电解质平衡紊乱等。 检测抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗酿酒酵母抗体 （ASCA）有助于UC的诊断。 黏液脓血便，显微镜检有红、白细胞与脓细胞。 病原学多次检查（至少连续3次）无特异的病原体。
病
理
病变主要累及直肠、乙状结肠，较重者可累 及降结肠或全结肠，为连续性、非节段分布。 炎症常局限于黏膜和黏膜下层，很少深达肌 层。 有活动期与缓解期的不同表期： 固有膜内弥漫性、慢性炎细胞及中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞浸润； 隐窝急性炎细胞浸润，尤其上皮细胞间中性粒 细胞浸润、隐窝炎；甚至形成隐窝脓肿，可 有脓肿溃入固有膜；易出血 可见黏膜表层糜烂, 溃疡形成，肉芽组织增生。 逐渐形成大片溃疡。
病因和发病机制
遗传因素
家族聚集性、种族差异（黑人的发病率仅为 白人的1/3、犹太人比非犹太人高3～5倍）， 单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病 率高，其配偶发病率不高。
病因和发病机制
感染因素
本病的病理变化及临床表现与结肠感染性疾病相似， 因而认为本病可能与感染有关， 许多病毒和细菌（例如麻疹病毒、副结核分枝杆菌） 已推测为启动因子，但尚未查出肯定的与致病有关 的病原体。 结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎， 当肠道重新暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道 炎症。 用抗生素抑制肠道菌群，或用促生态剂能使IBD缓 解，提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。 IBD患者可能存在肠道微生物免疫耐受的缺陷。
病因和发病机制
环境因素
吸烟能促进血栓形成，增加CD的危险性， 但能有预防UC的作用。 快餐食品增加CD、UC的发病率。 有研究报道IBD发病率的增高与冰箱的普 及具有一致性，可能是由于食物在冰箱内 保存，某些嗜冷细菌大量繁殖，具有基因 易感性的人通过进食嗜冷细菌（如耶尔森 菌）而致病。
诊
二、诊断内容
断
一个完整的诊断应包括其临床类型、严重程度、病变范 围、病情分期及并发症。
诊
三、鉴别诊断
断
1．慢性细菌性痢疾 常有急性细菌性痢疾病史；粪便或结肠 镜检查取黏液脓性分泌物可培养出痢疾杆菌，抗菌药物治疗 有效。 2．慢性阿米巴痢疾 结肠镜检查可见溃疡较深、边缘潜行、 溃疡间结肠黏膜正常，粪便检查、结肠镜取活组织或渗出物 检查可查到阿米巴滋养体或包囊，抗阿米巴治疗有效。 3．直肠、结肠癌 常发生于中年以后，直肠指检或肠镜检查 可发现肿瘤并经活检证实，钡剂灌肠有直肠、结肠癌X线征 象。 4．克罗恩病 可累及从口腔到肛门的全消化道，但最常见于 近端结肠和回肠末端。
1.直肠炎； 2.直肠乙状结肠炎； 3.左半结肠炎(结肠脾曲以下)； 4.广泛性或全结肠炎(病变扩展到结肠脾曲以上或全结肠)。
（四）根据病期分型
可分为活动期和缓解期。
并发症
一、中毒性巨结肠 发生于重症及暴发型病人， 病变广泛严重，累及肌层与肌间神经丛，导致肠壁 张力减退，肠蠕动消失，肠内容物及气体大量积聚， 急性结肠扩张。 一般以横结肠最严重。 常因抗胆碱能药物使用不当、钡剂灌肠或低血钾而 诱发。 临床表现为病情急剧恶化，明显毒血症状，有脱水 与电解质紊乱，出现腹部弥漫压痛，严重肠胀气及 肠鸣音消失等。腹部平片示结肠扩大，结肠袋消失。 易引起急性结肠穿孔。
★
重症及暴发型病人不宜做此检查，以免引起中毒性 巨结肠或促使病情恶化。
诊
一、诊断标准
断
1.临床表现 慢性腹泻腹痛，黏液脓血便；病程多在 4～6周以上；肠外表现 2.结肠镜检反复粪便检查无病原体 3.钡剂灌肠 4.黏膜病理学检查有活动期与缓解期的不同表现 5.手术切除标本病理检查可发现肉眼及组织学上溃疡 性结肠炎的上述特点
病理
(2) 缓解期：
▲中性粒细胞消失，慢性炎细胞减少； ▲隐窝大小形态不规则，排列紊乱。 ▲腺上皮与黏膜肌层间隙增大； ▲潘氏细胞化生。
病
理
少数暴发型或重症患者溃疡累及肌层或浆膜 层，可并发穿孔，引起弥漫性腹膜炎、结肠 或直肠周围脓肿及瘘管。 在反复发作的慢性炎症过程中，肠黏膜肉芽 组织增生导致炎性息肉形成、肠壁增厚及肠 腔狭窄。 少数可以癌变。
病因和发病机制
免疫因素
IBD患者血清中能检出抗结肠上皮抗体（例如抗中性粒细胞 胞浆抗体），提示本病发生可能与自身免疫反应有关； 肠管固有层中有淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞浸润，提 示IBD有免疫系统的激活； CD主要病理是炎性肉芽肿，这是迟发型变态反应常见的组 织学变化； 各种促发因素作用于易感者，激发肠黏膜亢进的免疫炎症 反应，参与的多种炎症细胞及免疫细胞释放抗体、细胞因 子和炎性介质，引起组织破坏和炎症性病变； 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物、TNF-α单克隆 抗体治疗IBD取得一定疗效。
诊
断
在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结 核等感染性结肠炎及结肠克罗恩病、缺血性结肠炎、放 射性结肠炎等的基础上,可按下列诊断标准诊断： （1）具有上述典型临床表现者为临床疑诊,安排进一步检 查； （2）同时具备上诉1和2或3项中任何一项,可以拟诊为本 病； （3）如再加上上诉4或5项中病理检查的特征性改变,可以 确诊； （4）初发病例、临床表和结肠镜改变均不典型者, 暂不 诊断溃疡性结肠炎,可随访3～6个月, 观察发作情况； （5）结肠镜检查发现的轻度直肠、乙状结肠炎不能与UC 等同，应观察病情变化，认真寻找病因。
治
（2）糖皮质激素
疗
重症或暴发型病人的首选药物。 作用机制是非特异性抗炎和抑制免疫反应。
氢化可的松200～300mg/d或甲基泼尼松龙48mg/d静脉滴注。 病情控制后（1周左右），改为泼尼松龙30～60mg／d口服， 病情缓解后逐渐减量至停药。
病变仅局限于直肠、乙状结肠者，常用琥珀酸钠氢化可的松 100mg、泼尼松龙10mg或地塞米松5mg加生理盐水100ml保留 灌肠，每晚睡前1次，病情稳定后改为每周2～3次，疗程1～ 3月。
治
疗
用法： • 急性期4g／次，4次／d； • 病情缓解后改为1～2g／d，分次口服，疗程为1年 或持续数年。 • 口服新型5-ASA制剂美沙拉嗪（艾迪莎）、奥沙拉 嗪（畅美）和巴沙拉嗪（巴柳氮）疗效与SASP相似， 但不良反应少。 • 病变局限于直肠乙状结肠者，可5-ASA1～2g，保留 灌肠，每晚1次，或同时加用糖皮质激素。
临床表现
一、消化系统症状
1.腹泻和黏液脓血便
轻者每日排便3～4次或腹泻与便秘交替出现，重 者1～2小时1次。 粪便为黏液血便。 一般每次排便量少，仅10～20ml。 病变仅限于直肠者，多表现为黏液血便或血液与 粪便不相混淆；如病变仅累及右侧结肠者，则黏 液血便与粪质相混；如病变累及直肠，多伴有里 急后重或排便不尽感。 黏液脓血便是本病活动期的重要表现。