马四清—休克的微循环改变与治疗对策_PPT幻灯片
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休克的急救处理ppt课件
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41
➢ 体液不足（心输出量减少、组织灌注量改变）：与
大量失血、失液有关
➢ 气体交换受损：与微循环障碍、肺泡与微血管间气
体交换减少有关
➢ 体温调节紊乱：与细菌感染、组织灌注不足有关 ➢ 焦虑/恐惧：与病情危重、担心预后有关 ➢ 有受伤的危险：与烦躁不安、意识不清、疲乏无力
等有关
➢ 潜在并发症：感染、压疮、MODS。
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37
护理措施—血管活性药物应用
➢ 血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺 ➢ 血管扩张剂 ➢ 强心药: 西地兰
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38
血管活性药物的使用原则
➢ SM<50mmHg，可暂时使用血管收缩剂，并 抓紧扩容
➢ 血管扩张剂必须在补足血容量的前提下使用 ➢ 低浓度、慢滴速开始，严防药液外渗
3
主要特征
有效循环血量是单位时间内通
过心血管系统进行循环的血量， 休克是机体遭受强烈打击后取的决病于理三过个程因素：
➢ 有效循环血量锐减、组织➢充血足液的灌血注容不量足
➢ 微循环障碍、代谢障碍和➢有细效胞的受心损搏出量 ➢ 未及时处理可危及生命 ➢良好的周围血管张力
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4
病因分类
➢ 低血容量性休克（失血性、创伤性、烧 伤性）
保证重要脏器血供
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7
病理生理—微循环扩张期
循环血量继续减少，微循环血管持续收缩
↓
组织长时间缺血、缺氧
↓
酸性代谢产物积聚、局部血管活性物质释回放心血量↓，
↓
重要脏器 灌注不足，
Cap前括约肌舒张，后括约肌仍收缩
休克加重
↓
血液淤积， Cap网内静水压↑，通透性↑
最新外科学休克ppt课件
=脉率/收缩压；正常值=0.5 =1，表示血容量丧失20～30％； 如大于1 ～ 2表示血容量丧失30 ～ 50％
2.血压脉压差
=收缩压-脉率 正常值为30 ～ 50 mmHg
休克的治疗 急救治疗原则：
A：airway——保持呼吸道的通畅，吸氧 B：breath——维持呼吸 C：circulation——维持循环（开放静脉、补液、输血、
休克体位） D：drug——药物治疗（升压药、呼吸兴奋剂、抗菌素、
止痛剂等）
吸氧，休克体位（头和胸部抬高10度，下肢抬高20度）
积极消除病因
大出血——止血（如肝脾破裂）； 感染——引流（如梗阻性化脓性胆管炎）
恢复血容量 补液注意点：
• 开始要早，输入要快 （可开放一条以上通路） • 休克时一般先补充晶体液（降低血液的粘稠度）； • 以后补充胶体液； • 补液不能过多，以免引起组织水肿和心衰； • 临床上常结合中心静脉压和血压来指导补液
微循环：
是小动脉与小静脉间的微血管网状结构，是血液与组 织间液进行物质交换的血管床。
微循环的组成：
微动脉、后微动脉、毛细血管直捷通路、真毛细血管 网、微静脉、动静脉短路。 毛细血管潜在容量巨大，平时仅20％轮流开放。
微循环的三条途径：
• 真毛细血管网——又称营养通路，血液由微动脉→后微 动脉→真毛细血管网→微静脉组成，平时20％开放。
休克对脑的期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
• 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
休克对肝脏的影响
• 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
2.血压脉压差
=收缩压-脉率 正常值为30 ～ 50 mmHg
休克的治疗 急救治疗原则：
A：airway——保持呼吸道的通畅，吸氧 B：breath——维持呼吸 C：circulation——维持循环（开放静脉、补液、输血、
休克体位） D：drug——药物治疗（升压药、呼吸兴奋剂、抗菌素、
止痛剂等）
吸氧，休克体位（头和胸部抬高10度，下肢抬高20度）
积极消除病因
大出血——止血（如肝脾破裂）； 感染——引流（如梗阻性化脓性胆管炎）
恢复血容量 补液注意点：
• 开始要早，输入要快 （可开放一条以上通路） • 休克时一般先补充晶体液（降低血液的粘稠度）； • 以后补充胶体液； • 补液不能过多，以免引起组织水肿和心衰； • 临床上常结合中心静脉压和血压来指导补液
微循环：
是小动脉与小静脉间的微血管网状结构，是血液与组 织间液进行物质交换的血管床。
微循环的组成：
微动脉、后微动脉、毛细血管直捷通路、真毛细血管 网、微静脉、动静脉短路。 毛细血管潜在容量巨大，平时仅20％轮流开放。
微循环的三条途径：
• 真毛细血管网——又称营养通路，血液由微动脉→后微 动脉→真毛细血管网→微静脉组成，平时20％开放。
休克对脑的期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
• 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
休克对肝脏的影响
• 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
休克的治疗及诊断培训学习ppt
降３０％以上.
凡符合１），以及２）３）４）中的两项，和５）６） ７）中的一项者，即可诊断．
第二十八页，共六十二页。
精神状态和皮肤温度色泽: 临床判断即可
心率和血压：ＨＲ变化较ＢＰ变化敏感，目前的袖带法 不适宜休克病人，它与动脉直接测压相差高３０－５０ ｍｍＨｇ，心电监测的金指标是 １２导联标准．
4． 在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极 治疗原发病.
第三十四页，共六十二页。
目的： 改善全身组织的血流灌注，恢复并(Bing)维护 正常的代谢和脏器功能，不是单纯的提升 血压。 综合判断休克状态。
第三十五页，共六十二页。
判断休克状态： 血压80/50mmHg，患者四肢温暖、脉压正 (Zheng)常、皮肤红润不紫、尿量正(Zheng)常，提示 微循环和组织灌注情况尚好 收缩压超过90mmHg，但脉压低、四肢冰冷、 皮肤苍白、尿量少，提示微循环和组织灌 注情况不佳。
第三十页，共六十二页。
无创心排血量检测（ＩＣＧ）：胸腔阻抗法 可连续，同 步测量ＨＲ／ＭＡＰ／ＣＯ／ＣＩ／ＳＶ／ＳＶＲ及胸部 体液(Ye)容量等与有创监测近似的信息．
ＵＳＣＯＭ－ＣＷ Ｄｏｐｐｌｅｒ：利用连续波多普 勒超声定量测定ＳＶ／ＳＶＩ，ＣＯ／ＣＩ，ＨＲ／Ｅ Ｔ／ＳＶＲ／ＶＰＫ等指标，以反映左右心脏功能．
第二十三页，共六十二页。
感染患者有下列情况需注意发生休克：
1. 年老体衰与年幼者.
2. 原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、
烧伤等严重疾病者. 3. 长期应用皮质激素等免疫抑制(Zhi)剂者. 4. 感染严重者肺炎累积多叶、菌痢高热神志不清败血
症反复寒战持续高热和体温骤降等.
第二十四页，共六十二页。
六. 细胞代(Dai)谢功能改变： 1. 内毒素以及微循环障碍 2. 内皮细胞损伤 3. 白细胞附壁，红细胞与血小板聚集
凡符合１），以及２）３）４）中的两项，和５）６） ７）中的一项者，即可诊断．
第二十八页，共六十二页。
精神状态和皮肤温度色泽: 临床判断即可
心率和血压：ＨＲ变化较ＢＰ变化敏感，目前的袖带法 不适宜休克病人，它与动脉直接测压相差高３０－５０ ｍｍＨｇ，心电监测的金指标是 １２导联标准．
4． 在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极 治疗原发病.
第三十四页，共六十二页。
目的： 改善全身组织的血流灌注，恢复并(Bing)维护 正常的代谢和脏器功能，不是单纯的提升 血压。 综合判断休克状态。
第三十五页，共六十二页。
判断休克状态： 血压80/50mmHg，患者四肢温暖、脉压正 (Zheng)常、皮肤红润不紫、尿量正(Zheng)常，提示 微循环和组织灌注情况尚好 收缩压超过90mmHg，但脉压低、四肢冰冷、 皮肤苍白、尿量少，提示微循环和组织灌 注情况不佳。
第三十页，共六十二页。
无创心排血量检测（ＩＣＧ）：胸腔阻抗法 可连续，同 步测量ＨＲ／ＭＡＰ／ＣＯ／ＣＩ／ＳＶ／ＳＶＲ及胸部 体液(Ye)容量等与有创监测近似的信息．
ＵＳＣＯＭ－ＣＷ Ｄｏｐｐｌｅｒ：利用连续波多普 勒超声定量测定ＳＶ／ＳＶＩ，ＣＯ／ＣＩ，ＨＲ／Ｅ Ｔ／ＳＶＲ／ＶＰＫ等指标，以反映左右心脏功能．
第二十三页，共六十二页。
感染患者有下列情况需注意发生休克：
1. 年老体衰与年幼者.
2. 原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、
烧伤等严重疾病者. 3. 长期应用皮质激素等免疫抑制(Zhi)剂者. 4. 感染严重者肺炎累积多叶、菌痢高热神志不清败血
症反复寒战持续高热和体温骤降等.
第二十四页，共六十二页。
六. 细胞代(Dai)谢功能改变： 1. 内毒素以及微循环障碍 2. 内皮细胞损伤 3. 白细胞附壁，红细胞与血小板聚集
(医学课件)休克微循环PPT幻灯片
• 病理学改变:肺重量增加（正常的3-4倍，湿肺）, 呈褐红色,有肺淤血,肺水肿,血栓形成及肺不张, 肺出血,肺泡内透明膜形成,这些病变称休克肺, 属急性呼吸窘迫征之一(ARDS).
• 发生机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损
31
毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺3水2 肿
特点： 麻痹性扩张； DIC形成机制微：血1栓.形缺成血；、缺氧、酸中毒； 影响： 比 器不 “休 官无灌克 功23灌不..期能流流继血的急”；流发影性。缓纤响衰慢溶更竭，亢为；血进严液；重粘；度升高；
休克转入不可逆。
20
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多
29
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。30
（二）肺功能的变化
• 休克早期:呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深加快→CO2 排出↑→呼吸性碱中毒
• 严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进 行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀， 发生Ⅰ型呼吸衰竭(休克肺)
4
第一节 休克的病因和分类
• 休克的病因
1、失血与失液
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
5
休克的分类
• 按病因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性 休克、烧伤性休克、感染性休克、 过敏性休克、神经源性休克和心源 性休克等
6
• 发生机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损
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毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺3水2 肿
特点： 麻痹性扩张； DIC形成机制微：血1栓.形缺成血；、缺氧、酸中毒； 影响： 比 器不 “休 官无灌克 功23灌不..期能流流继血的急”；流发影性。缓纤响衰慢溶更竭，亢为；血进严液；重粘；度升高；
休克转入不可逆。
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DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多
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微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。30
（二）肺功能的变化
• 休克早期:呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深加快→CO2 排出↑→呼吸性碱中毒
• 严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进 行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀， 发生Ⅰ型呼吸衰竭(休克肺)
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第一节 休克的病因和分类
• 休克的病因
1、失血与失液
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
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休克的分类
• 按病因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性 休克、烧伤性休克、感染性休克、 过敏性休克、神经源性休克和心源 性休克等
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休克的急救与措施PPT课件
一、休克Ⅰ期
代偿机制
代偿意义 维持血压
1）回心血量增加 “自身输血” 肌性小静脉及肝脾收缩， 增加回心血量 是休克时增加回心血量 的“第一道防线”
一、休克Ⅰ期
代偿机制 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 是休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉 微动脉 收缩明显
NF-κB的激活和抑制
LPS
炎症因子
激酶、氧自由基及其他第二信使
细胞膜 胞浆
IκB-p65-p50
NF-κB(p65-p50)
IκB
κB 结合位点
细胞核 转录
第三节 休克时机体代谢及功能变化
一、物质代谢紊乱
休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧
合成↓
糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑
高乳酸血症 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡
失血 失液
血容量减少 静脉回流不足
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋
烧伤心输出量减少外周Fra bibliotek管收缩创伤
血压下降
组织灌流减少
感染
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: PR ↑
二、休克的分类
血 管 源 性 休 克 vasogenic shock
炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液 淤滞，有效循环血量减少。
细胞凋亡
4 细胞和细胞器皱缩，胞质致 密，核染色质边集 5 胞质分叶状突起并形成多个 凋亡小体，并与胞体分离 6 邻近巨噬细胞等包裹、吞噬 凋亡小体
凋亡检测方法
四、器官功能障碍
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
休克发展过程与机制和微循环改变PPT
针对感染性休克，应积极控制感染，选用敏感抗 生素治疗。
纠正酸中毒
休克时常常伴有代谢性酸中毒，可给予碱性药物 治疗。
减轻心脏负荷
针对心源性休克，应减轻心脏负荷，给予利尿剂 、血管扩张剂等治疗。
支持治疗
营养支持
给予患者足够的营养支持，以维持机体基本生命活动。
氧疗
给予患者氧疗，以改善组织缺氧状态。
维持水电解质平衡
意识改变
休克患者可出现意识模糊、烦躁不安、反 应迟钝等表现。
血压下降
休克患者可出现血压下降，甚至难以测出 。
呼吸加快
休克患者可出现呼吸加快，甚至出现呼吸 窘迫综合征。
心率加快
休克患者可出现心率加快，甚至出现心律 失常。
03
休克机制
应激反应
神经-内分泌反应
休克时，机体通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神 经系统，释放儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质，引起机体一 系列应激反应。
代谢性应激
休克时，机体处于高代谢状态，能量消耗增加，糖酵解和脂 肪分解增强，出现代谢性应激。
炎症反应
炎症介质释放
休克时，炎症细胞被激活，释放多种炎症 介质，如肿瘤坏死因子、白联反应
休克时，炎症介质相互作用，形成炎症级 联反应，导致机体炎症反应的放大和持续 。
细胞损伤
同时造成组织缺氧和代谢性酸中毒。
微循环扩张
02
由于组织缺氧和代谢性酸中毒，刺激血管舒张物质释放，导致
微血管扩张，血流减慢，加重组织缺氧。
器官功能障碍
03
由于组织缺氧和炎症介质释放，导致多个器官功能障碍，如急
性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等。
休克临床表现
少尿或无尿
休克患者可出现少尿或无尿，肾功能受损 。
纠正酸中毒
休克时常常伴有代谢性酸中毒，可给予碱性药物 治疗。
减轻心脏负荷
针对心源性休克，应减轻心脏负荷，给予利尿剂 、血管扩张剂等治疗。
支持治疗
营养支持
给予患者足够的营养支持，以维持机体基本生命活动。
氧疗
给予患者氧疗，以改善组织缺氧状态。
维持水电解质平衡
意识改变
休克患者可出现意识模糊、烦躁不安、反 应迟钝等表现。
血压下降
休克患者可出现血压下降，甚至难以测出 。
呼吸加快
休克患者可出现呼吸加快，甚至出现呼吸 窘迫综合征。
心率加快
休克患者可出现心率加快，甚至出现心律 失常。
03
休克机制
应激反应
神经-内分泌反应
休克时，机体通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神 经系统，释放儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质，引起机体一 系列应激反应。
代谢性应激
休克时，机体处于高代谢状态，能量消耗增加，糖酵解和脂 肪分解增强，出现代谢性应激。
炎症反应
炎症介质释放
休克时，炎症细胞被激活，释放多种炎症 介质，如肿瘤坏死因子、白联反应
休克时，炎症介质相互作用，形成炎症级 联反应，导致机体炎症反应的放大和持续 。
细胞损伤
同时造成组织缺氧和代谢性酸中毒。
微循环扩张
02
由于组织缺氧和代谢性酸中毒，刺激血管舒张物质释放，导致
微血管扩张，血流减慢，加重组织缺氧。
器官功能障碍
03
由于组织缺氧和炎症介质释放，导致多个器官功能障碍，如急
性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等。
休克临床表现
少尿或无尿
休克患者可出现少尿或无尿，肾功能受损 。
休克PPT课件
一、血管活性胺 二、调节肽 三、炎症介质与全身炎症反应综合征
第六节 器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭
多 器 官 功 能 障 碍 综 合 征 （ multiple organ dysfunction syndrome,MODS ) 目前认为，MODS是指在严重创伤、感染和休克 时，原本无器官功能障碍的患者同时或在短时 间内相继出现两个以上器官的功能障碍。
血小板粘附与聚集
影响：（本期处于失代偿状态）
（1）回心血量↓； 机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 < 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 ④组织间胶体亲水性↑ （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循 环血量进一步减少，加重恶性循环； （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足， 心脑功能障碍。
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 机制 缩血管体液因 子释放。 代偿作用重要； 影响 维持血压； 血流重分布 组织缺血缺氧。
“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液 调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血 量以增加回心血量和维持动脉血压。 “自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛 细血管后阻力，导致毛细血管静压降低，使得组织液进入 毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。
休克早期的临床表现及机制
2.重要器官的衰竭multiple system organ failure, MSOF
机制： 1. 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2. 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的 释放 损伤组织细胞 3. 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）
第六节 器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭
多 器 官 功 能 障 碍 综 合 征 （ multiple organ dysfunction syndrome,MODS ) 目前认为，MODS是指在严重创伤、感染和休克 时，原本无器官功能障碍的患者同时或在短时 间内相继出现两个以上器官的功能障碍。
血小板粘附与聚集
影响：（本期处于失代偿状态）
（1）回心血量↓； 机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 < 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 ④组织间胶体亲水性↑ （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循 环血量进一步减少，加重恶性循环； （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足， 心脑功能障碍。
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 机制 缩血管体液因 子释放。 代偿作用重要； 影响 维持血压； 血流重分布 组织缺血缺氧。
“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液 调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血 量以增加回心血量和维持动脉血压。 “自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛 细血管后阻力，导致毛细血管静压降低，使得组织液进入 毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。
休克早期的临床表现及机制
2.重要器官的衰竭multiple system organ failure, MSOF
机制： 1. 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2. 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的 释放 损伤组织细胞 3. 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）
休克的临床用药幻灯片PPT
休克的治疗目的与措施： 1. 提高心输出量，保证组织器官的灌注 2. 纠正酸中毒 3. 其它（抗炎，抗过敏等）
六、休克的药物治疗
（一）血管活性药物 1. 扩血管药
硝普钠 （1）药理作用：强、速、短效扩张阻力血管和容量血
管，降低心脏前、后负荷； 改善心肌供血，缩小缺血和梗死范围 （2）应用：心源性休克，起效快，静脉滴注时监测血 压，调整剂量。 （3）不良反应：用药时间长（3天以上）或剂量大，可致
休克的临床用药幻灯片PPT
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一、休克的概念
是由多种病因引起的一种循环 机能障碍为主的综合征。表现为微 循环障碍而致的重要组织器官灌流 不足，细胞代谢功能障碍，进而引 起全身性危害的病理过程。
二、休克的分类和病因
低血容量性休克：失血，舒血管物质释放 感染性休克：败血症，大量微小血管舒张，有效血容量
（二）代谢ห้องสมุดไป่ตู้化
血容量和肾血流减少 醛固酮分泌增 加；血压下降 抗利尿激素分泌增加；缺 氧代谢 酸中毒
四、休克的临床表现
代偿期：精神紧张，烦躁不安，面色苍白， 手脚湿冷，心率快，血压可正常。
抑制期：神志淡漠、不清或昏迷，反应迟钝， 口唇和肢端发绀、冰冷，出冷汗， 脉搏细速，血压下降，少尿。
五、休克的治疗原则
减少 心源性休克：心功能不全，急性心梗，严重心律失常等
致心输出量减少而致 过敏性休克：I型变态反应 神经源性休克：神经反应性血管过渡扩张 创伤性休克：急性外伤引起
三、休克的病理生理
（一）微循环变化 第一期：微循环收缩期（缺O2代偿期）
循环血量减少 交感兴奋 小、微血管强烈收缩，直 接通路开放，短路，血压可不降 第二期：微循环扩张期（淤血性缺O2期，可逆失代偿期） 组织代谢紊乱，酸性产物增多 小、微血管对儿茶酚胺 敏感性降低，血管全部扩张 水分渗出，血容量剧减， 血粘稠度增加 血压下降 第三期：微循环衰竭期（难治期，不可逆期） 血液凝滞，血栓形成（DIC） 细胞缺氧，溶酶体破裂， 自溶 器官损害
六、休克的药物治疗
（一）血管活性药物 1. 扩血管药
硝普钠 （1）药理作用：强、速、短效扩张阻力血管和容量血
管，降低心脏前、后负荷； 改善心肌供血，缩小缺血和梗死范围 （2）应用：心源性休克，起效快，静脉滴注时监测血 压，调整剂量。 （3）不良反应：用药时间长（3天以上）或剂量大，可致
休克的临床用药幻灯片PPT
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一、休克的概念
是由多种病因引起的一种循环 机能障碍为主的综合征。表现为微 循环障碍而致的重要组织器官灌流 不足，细胞代谢功能障碍，进而引 起全身性危害的病理过程。
二、休克的分类和病因
低血容量性休克：失血，舒血管物质释放 感染性休克：败血症，大量微小血管舒张，有效血容量
（二）代谢ห้องสมุดไป่ตู้化
血容量和肾血流减少 醛固酮分泌增 加；血压下降 抗利尿激素分泌增加；缺 氧代谢 酸中毒
四、休克的临床表现
代偿期：精神紧张，烦躁不安，面色苍白， 手脚湿冷，心率快，血压可正常。
抑制期：神志淡漠、不清或昏迷，反应迟钝， 口唇和肢端发绀、冰冷，出冷汗， 脉搏细速，血压下降，少尿。
五、休克的治疗原则
减少 心源性休克：心功能不全，急性心梗，严重心律失常等
致心输出量减少而致 过敏性休克：I型变态反应 神经源性休克：神经反应性血管过渡扩张 创伤性休克：急性外伤引起
三、休克的病理生理
（一）微循环变化 第一期：微循环收缩期（缺O2代偿期）
循环血量减少 交感兴奋 小、微血管强烈收缩，直 接通路开放，短路，血压可不降 第二期：微循环扩张期（淤血性缺O2期，可逆失代偿期） 组织代谢紊乱，酸性产物增多 小、微血管对儿茶酚胺 敏感性降低，血管全部扩张 水分渗出，血容量剧减， 血粘稠度增加 血压下降 第三期：微循环衰竭期（难治期，不可逆期） 血液凝滞，血栓形成（DIC） 细胞缺氧，溶酶体破裂， 自溶 器官损害
休克的治疗ppt课件
休克的治疗 ——血流动力学的启示
休克？Shock？
打击，震荡 病因分类 血流动力学分类
低容 量性
休克 心源
性
分布 性
梗阻 性
休克的治疗
血压
乳酸
目标导向、 定量管理
什么是血流动力学？
血流+动力 血流动力学——是研究血液及其组成成分 在机体内运动特点和规律的科学。 血流动力学治疗——与监测不同，是以血 流动力学理论为基础，根据机体实时状态 和反应，进行以目标为导向的定量治疗。 血流动力学治疗不限于休克，而涉及重症 治疗从病因到预后的全过程。
根据基础血压，加量去甲肾上腺素将MAP提升 至80mmHg，监测血乳酸降至5.8mmol／l
目标与目的
CVP 5－6mmHg，HR 90－100次／分 MAP 80mmHg 乳酸应能逐步降至<2mmol／l
重症超声——可视化的听诊器
小结
血流动力学通过其理论进展影响着休克治 疗的思路，又通过治疗思路上的系列监测 指标使治疗成为定量的个体化治疗。 临床血流动力学治疗不仅仅针对休克 CRRT、机械通气、ECMO 血流动力学的影响在机体内无处不在，贯 穿了重症治疗的全过程
流量指标的最高优先等级 右心功能从幕后走到台前 中心静脉压越低越好 休克病因的血流动力学治疗
三、中心静脉压越低越好
新的理解、价值
易获得，直接测量，干扰少，应用时间长 CVP=容量——“CVP无用论” CVP=压力 MSFP-CVP=VR=CO 液体复苏——提高MSFP，而不是CVP
重要认识转变
初始原因的血流动力学治疗
ห้องสมุดไป่ตู้
BP下降 CO
SVR
CO
前负荷 收缩力
SVR
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线粒体功能不全
细菌毒素和炎性介 质对细胞的影响造 成线粒体功能不全 的主要原因，以致 在正常灌注或高灌 注条件下的细胞缺 氧。对这种解释， 虽然目前未得到反 对性证据，但尚有 待于进一步论证。
• 总血管密度(Total vascular density) • 小血管密度(Small vessel density) • 灌注血管比例[Proportion of perfused vessels (all)] • 灌注小血管比例[Proportion of perfused small vessels
• 分布性休克：基本机制为血管收缩舒张功能异常。这类 休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由 于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。常见的原因 为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药勿过量 等等。另一部分是以体循环阻力减低为主要表现，导致 血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是临床上 称之为的感染性休克
微循环监测的意义
• OPS成像和SDF成像可在床旁实时、无创 地监测患者的舌下微循环改变，了解机体 的微循环障碍特点，以便于临床医师尽早 发现和纠正患者的微循环障碍，减少重症 患者器官功能障碍的发生和患者死亡率， 最终改善患者的预后
OPS成像和SDF成像的【适应症】
• 任何原因引起的微循环改变均为微循环监测的适 应症，主要包括：
• 1. 各种原因导致的休克； • 2. 观察sepsis、severe sepsis患者的微循环障
碍； • 3. 评价某种药物或者治疗方式对微循环障碍性疾
病患者的微循环影响； • 4. 术中器官微循环的监测； • 5. 对已知微循环改变的疾病进行诊断和病情评估、
分期等。
• De Backer score
首次使用“休克”概念
2
1867年
发表第一本有关专著
3
1895年
经典描述
4
20世纪初
休克关键是血压下降
5
20世纪60年代 微循环障碍学说
620世Biblioteka 80年代 休克的细胞、体液机制休克的概念★★
• 休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的微循环功 能障碍，各重要器官功能障碍和组织细胞结构损害的全 身性危重病理过程
•在国内根据临床上常见的微循环障碍 分为三个类型： •1.低灌注状态 •2.无复流现象 •3.缺血-再灌注损伤
OSP/SDF在微循环监测中的应用
• 监测重症患者的微循环对于指导临床治疗尤其是休克时 的液体复苏和研究各种病理状态下的微循环改变具有重 要价值
• 近年来，随着正交偏正光谱成像成像(orthogonal polarization spectral imaging, OPS imaging)和旁流 暗视野成像(sidestream dark field imaging, SDF imaging)技术应用于临床和科学研究，使得床旁直接 监测患者微循环改变成为现实
概述
• 休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡” • 全身有效循环血量明显下降 • 引起组织器官灌注量急剧减少 • 导致组织细胞缺氧 • 器官功能障碍 • 临床病理生理过程
经典症状描述： 面色苍白或发绀、 四肢湿冷、脉搏细速 脉压缩小、 尿量减少 、神志淡漠、 血压下降
休克的历史
1
1731年
血流动力学特点
高动力型和低动力型
外周血管收缩，微 循环淤滞，大量毛 细血管渗出致血容 量和CO减少，又称 冷休克
外周血管扩张、阻 力降低，CO正常 或增高（又称高排 低阻型）,有血流 分布异常和动静脉 短路开放增加，细 胞代谢障碍和能量 生成不足，又称暖 休克
最新研究的血流动力学特点
体循环阻力下降 心输出量增加 肺循环阻力增加 循环高流量与组织缺氧
(PPV)] • 灌注血管密度[Perfused vessel density (all)] • 灌注小血管密度[Perfused small vessel density (PVD)] •MFI score •微循环流量指数(Microvascular flow index)
注：1. 此外，还可通过计算获得异质性指数(heterogeneity index)以用于评估不同 疾病状态下微循环血流的分布不均(即异质性)。2. 推荐测量PVD、PPV和MFI和计算异 质性指数用于评估微循环的灌注
病理性的动脉系统扩 张是感染性休克的主 要血流动力学特点。
虽然血中儿茶酚胺水 平增加，但α受体的 兴奋性明显下降，血 管的自身调节功能受 损。导致这种现象的 原因尚不十分清楚， 但几种起主要作用的 炎性介质已经收到十 分的关注
心输出量在感 染性休克时常 表现为正常或 增高。通常认 为心输出量的 增加是由于感 染性休克时心 脏后负荷的下 降，血儿茶酚 胺水平增高和 高代谢状态所 致
微循环的功能特点
• 微循环是循环系统的最末稍部分，又是脏器的重 要组成部分，它通过血液、淋巴液、组织液的流 动直接参与组织、细胞的物质、能量和信息传递
• 有调节组织血流量 • 供给细胞营养 • 排除代谢产物等功能
对保障细胞生命活动的正常进行起重要作用
• 自20世纪60年代，Lillhei等提出休克的微循环学 说以来，休克时微血管功能障碍是最受注意的微 循环变化，因为它在休克中发生较早，而且与许 多临床症状、体征、如动脉压下降、脉压减小、 尿少、紫绀、血容量不足等均有密切关系、其发 生、发展影响着休克的进程及预后
生
循环高流量与组织缺氧几种可能性
1
2
3
血流分布异常
阻力血管舒缩调节功 能的损害是造成血流 分布异常的基础。以 至尽管在心输出量增 高的情况下，一些器 官仍然得不到足够的 血流灌注。甚至在同 一器官的内部也可以 出现一部分区域组织 的血流灌注过多，而 另一部分灌注不足
动-静脉短路的开放
从理论上讲，动-静 脉分流量的增加是 在感染性休克时容 易出现，且造成心 输出量增高，同时 伴有组织灌流减少 的重要原因
感染性休克时 常伴有肺动脉 压力的增高， 多表现为轻度 至中度的肺动 脉高压。其原 因可能是由于 感染性休克是 肺循环与体循 环的血管反应 性的不同
感染性休克时的 心输出量的正常 或增高提示循环 高流量状态的存 在。这与同时的 组织缺氧，如血 乳酸水平增加、 酸中毒等似乎有 自我相驳之处。 这种现象强烈的 提示一定有流量 改变之外的原因 导致了休克的发