药理学重点
药理学各章重点
药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学重点
药理学重点名词：1.药物效应动力学：是研究药物对机体的作用、作用规律与作用机制的科学。
2.药物代动力学：是研究药物对机体的处置过程（包括药物的吸收、分布、代与排泄）以与血药浓度随时间而变化的规律。
3.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反应，称为副作用。
4.毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体蓄积过多而引起的严重不良反应称为毒性反应。
5.变态反应：也叫过敏反应，药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的的病理性免疫反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时所残存的药理效应。
7.停药反应：长期用药后突然停药，引起原有疾病症状的加剧称为停药反应。
8.效能：指药物所能产生的最大效应，反应药物在活性的大小。
9.效价强度：指效应性质相同的两个药物引起的相等效应强度时的相对浓度或剂量称为效价强度。
所需剂量越小，效价越大，反应药物与受体亲和力的大小。
10.完全激动药：对受体有很大的亲和力和在活性，它们与受体结合后可产生最大效应，这些药物称为完全激动药。
11.部分激动药：部分激动药对受体有很大的亲和力但是在活性小。
12.阻断药（拮抗药）：对受体有很大的亲和力而无在活性，它们与受体结合后非但不产生效应，相反因占据了受体而使激动药不能与受体结合，从而对抗了激动药的作用，这些药物称为阻断药。
13.首过消除：有些药物通过肠黏膜以与肝脏时，部分可被代灭活，使进入体循环的药量减少，这一现象称为首过消除。
（消除：代和排泄是药物在体逐渐消失的过程）14.肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠吸收，经门静脉返回肝脏，这种现象称为肝肠循环。
15.生物利用度：指血管外给药后某制剂被吸收进入体循环的相对数量和速度。
16.表观分布容积：假如体药物是均匀分布的，经静脉注射一定量的药物，待血浆和组织中的药物分布达到平衡时，按测得的血药浓度计算应占有的提与溶剂称为表观分布容积。
17.消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间称为消除半衰期。
药理学考试重点
药理学考试重点1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
治疗指数（TI）：半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
2、影响药物作用的主要因素（1）药物方面的因素：a．药物剂型：相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。
b．联合用药及药物相互作用：联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。
（2）机体方面因素：年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。
3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）拟胆碱药N受体激动药（烟碱）胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明）不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类）拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明）α2受体激动药（可乐定）肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）β1受体激动药（多巴酚丁胺）β2受体激动药（沙丁胺醇）M受体阻断药（阿托品）胆碱受体阻断药M1受体阻断药（哌仑西平）N受体阻断药N1阻断（美卡拉明）抗胆碱药N2阻断去极化（琥珀胆碱）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）非去极化（筒箭毒碱）α1、α2受体阻断药（酚妥拉明）α1受体阻断药（哌唑嗪）阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药（无内在活性，普萘洛尔;有内在活性，吲哚洛尔）β1受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔;有内在活性，醋丁洛尔）α、β受体阻断药（拉贝洛尔）去甲肾上腺素能神经阻滞药（利血平）4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物，各类药物的主要特点（1）苯二氮卓类：代表性药物有地西泮（安定）、三唑仑等，其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大。
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学重点(版)
药理学重点(版)
1. 药物动力学：包括吸收、分布、代谢和排泄等方面的研究；
2. 药物作用机理：包括药物在体内的受体相互作用、信号转导、药物代谢和药物毒理学研究；
3. 药物剂量和用法：包括药物剂量、给药途径、药物间的相互作用以及药物治疗的安全性和有效性；
4. 药物与疾病：包括药物治疗各种疾病的研究，以及药物如何影响生理和病理过程；
5. 抗菌药物：包括抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物等的药理学研究；
6. 肿瘤药物：包括细胞毒性药物、靶向药物、免疫治疗、诊断药物等的药理学研究；
7. 心血管药物：包括降压药、抗心律失常药、扩张血管药等的药理学研究；
8. 神经系统药物：包括麻醉剂、抗抑郁药、抗癫痫药、镇痛药等的药理学研究；
9. 免疫调节药物：包括免疫抑制剂、免疫增强剂等的药理学研究；
10. 消化系统药物：包括胃肠动力药、止痛药、抗胆碱药等的
药理学研究。
药理学复习重点
药理学复习重点名词解释1、药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药代动力学：主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用；药物效应是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
5、全身作用：又称吸收作用或系统作用，是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。
6、被动转运：是指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。
7、首关效应：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
8、半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
9、生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
10、不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应，按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。
三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。
副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
12、效能：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。
药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特点。
13、LD50：半数致死量，引起半数动物死亡的剂量。
14、ED50：半数有效量，引起半数动物产生疗效的剂量。
15、调节痉挛：毛果芸香碱兴奋M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，对晶状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊。
药理学重点总结
一、名词解释：耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。
半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。
半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。
副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。
受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。
交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。
后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。
首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。
疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。
抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。
抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。
化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。
抗菌谱:是指药物的抗菌范围窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。
广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。
抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。
如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。
PAE的确切机制尚不清楚。
固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。
获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。
中毒的原理：有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh 堆积——中毒症状。
药理学重点
药理学重点一、绪论药理学：是研究药物与机体（包括病原体）之间的相互作用及其作用规律的科学药物：是指能够影响机体器官生理功能和（或）细胞代谢活动，用于预防、诊断、治疗疾病和计划生育等方面的物质。
药物效应动力学：简称药效学，研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。
药物代谢动力学：简称药动学，是研究药物吸收、分部、代谢和排泄过程。
二、药物效应动力学1．药物的基本作用与药物作用的两重性的区别。
药物的基本作用：兴奋作用和抑制作用，在药物作用下，机体原有功能提高或增强为兴奋作用，功能降低或渐弱为抑制作用。
药物作用的两重性：治疗作用和不良反应2. 药物治疗作用和不良反应概念，药物的副反应概念及特性。
治疗作用：凡符合用药目的，具有防治疾病效果的作用称为治疗作用，又称疗效。
可分为：1.对因治疗2.对症治疗3.补充治疗不良反应：凡不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。
主要有：1.副作用2.毒性反应3.后遗效应4.停药反应5.变态反应6.特异质反应7.依赖性3. 药物剂量与效应关系、量-效关系曲线及曲线上几个特定位点、量反应、质反应、效能、效价强度、治疗指数及意义。
1.药物效应的强弱与其剂量大小或浓度高低间的依赖关系即剂量-效应关系。
2.以药物效应强度为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标，得到的曲线即量-效曲线3.量反应：是指药理效应可用连续性数量值表示的反应。
4.质反应：是指药物的效应表现为反应性质的变化，即全或无，阳性或阴性，常用阳性反应的频数或阳性反应率表示。
5.效能：即最大效应，随着药物剂量或浓度的增加，效应也相应增强，当剂量增加到一定程度时再增加药物剂量或浓度而其效应不再继续增强。
6.效价强度：用于作用性质相同的药物之间的等效剂量比较，达到相同的药理效应时所需要的药物剂量的比较，达到相同的药理效应时所需要的药物剂量的多少反映药物的效价强度大小。
常用50%效能所对应的剂量表示。
引起相同效应所需的剂量越大，则效价强度越小。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第二章药物代谢动力学研究内容：一是机体对药物的处置，即药物的体内过程，亦即药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化的规律；二是应用药代动力学原理及数学模型定量的描述血药浓度随时间变化的规律以及机体对药物处置的速率过程。
通常只有非解离型才能以简单扩散方式通过生物膜，而解离型一般较难通过，被限制在膜的一侧，称其为离子障现象。
首过效应：指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。
药物分布与血浆蛋白结合率有关。
药物代谢的意义：绝大多数药物经过代谢后，药理活性都减弱或消失，称为失活。
有极少数药物被代谢后才出现药理活性，称为活化。
很多药物经代谢生成的代谢物通常是水溶性加大，易从肾或胆汁中排出，因此起到了解毒作用。
此外，生成的代谢物常失去药理活性。
因此，代谢是许多药物消除、解毒的重要途径。
一级动力学特点：药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运。
半衰期、总体清除率恒定。
零级动力学特点：转运速度与剂量或浓度无关，按衡量转运，即等量转运。
半衰期、总体清除率不恒定。
半衰期：指血浆药物浓度降低一半所需时间。
表观分布容积：指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积。
血药浓度—时间曲线下面积（AUC）：指血药浓度数据对时间做图，所得曲线下的面积。
生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。
总体清除率：指体内诸消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被体内清除。
第三章受体理论与药物效应动力学1.治疗作用①对因治疗：针对病因治疗；②对症治疗：用药物改善疾病症状。
2.不良反应：在治疗剂量下，药物在发挥疗效作用的同时，发生一些人们不希望发生的作用。
①副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应（较轻、可逆）。
②毒性反应：用药剂量加大和（或）用药时间过长下发生的集体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。
③过敏反应：药物（或杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤。
④后遗效应：停药后血药浓度虽然已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应。
3.激动剂：与受体既有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应，也称完全激动剂。
4.拮抗剂：一种配体与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。
5.药物量效关系①量反应关系：描述不同剂量水平的化合物作用于一个有机体一定时间所引起的的效应。
②质反应的量-效曲线表明了个体反应的差异，良反应的量-效曲线表明药物最大效能。
6反复用药①耐受性：连续用药过程中，有的药物药效会逐渐减弱，需要加大剂量才能显效。
原因：药动学方面如吸收减少、转运受阻、消除加快、酶诱导作用等引起；药效学方面有机体功能适应性改变、受体向下调节使受体数量减少或机体反应性降低等。
②抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。
病原体基因突变产生。
③药物依赖性：麻醉药品或精神药品，患者连续应用产生依赖性。
分为躯体依赖性和精神依赖性。
7.拮抗作用：药理性拮抗、生理性拮抗、生化性拮抗、化学性拮抗。
第四章传出神经系统药理概论1.胆碱能神经拟似药：M、N激动药（卡巴胆碱），M激动药（毛果芸香碱），N激动药（烟碱）；抗胆碱酯酶药（新斯的明，有机磷酸酯类）2.胆碱能神经拮抗药：M阻断药（阿托品），NN阻断药（美加明），NM阻断药（筒箭毒碱，琥珀胆碱）：胆碱酯酶复活药（氯解磷定）3.去甲肾上腺素能神经拟似药：α激动药（去甲肾上腺素），α1激动（去氧肾上腺素），α2激动（可乐定），β激动（异丙肾上腺素），β1激动（地诺帕明），β2激动（羟甲叔丁肾上腺素）：间接作用拟似药（麻黄碱）4.去甲肾上腺素能神经拮抗药：α阻断药（酚妥拉明），α1阻断药（哌唑嗪），α2阻断药（育亨宾），β阻断药（普萘洛尔），β1阻断药（阿替洛尔），β2阻断药（布他沙明），α、β阻断药（拉贝洛尔）；其他机制（利血平）第五章毛果芸香碱：M胆碱受体激动药，对眼和腺体作用明显，缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。
阿托品：药理作用和作用机制：是选择性的M胆碱受体阻断剂，与M胆碱受体亲和力较高，但其本身活性较低，却能阻断乙酰胆碱和拟胆碱药与M受体结合，拮抗他们对M受体的激动作用。
大剂量时对α1受体和神经节NN受体也有阻断作用。
因此作用广泛，组织选择性不高，但各器官对其的敏感性各异。
大剂量可作用于中枢系统。
1）心率短暂轻度减慢，由于阻断副交感神经节后纤维上的M1受体，从而减少了突出中乙酰胆碱对神经递质的负反馈最用2）质量量对血管血压无明显作用，较大剂量可使皮肤血管舒张，大剂量可明显的解痉挛3)松弛平滑肌的作用4）扩瞳、眼内压升高、调节麻痹5）使腺体分泌减少，较大剂量抑制中枢神经系统临床：1）缓解各种内脏绞痛，解除平滑肌痉挛2）虹膜睫状体炎3）全身麻醉前给药4）抗心律失常5）抗休克6)有机磷酸酯中毒解救不良反应（小剂量）心率轻度减慢，略有口干，少汗（大）口渴，心率加快，瞳孔扩大，调节麻痹，近物模糊（中毒）除外，严重的中枢神经系统症状，惊厥，幻觉严重时，有兴奋转为抑制新斯的明：易逆性抗AChE药，兴奋M、N胆碱受体，用于重症筋无力有机磷酸酯属于难逆性抗AChE药，中毒后瞳孔缩小，厌食恶心，腺体分泌，呼吸困难，小便失禁，轻度M样症状，中M、N，严重还有显著CNS症状。
第六章作用于肾上腺受体的药物肾上腺素（Adr）：α和β受体激动药，药理作用，心脏：心肌收缩力增强，心率加快，传到加速，兴奋加强，血管：α受体而产生缩血管作用，作用于β2受体则舒血管作用，但α数量优势。
临床：心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘；局部止血；与局麻药配伍及局部止血血管神经性水肿及血清病，青光眼。
Adr的翻转作用：α受体阻断药可选择性的与α肾上腺素受体结合，其自身不激动或较少激动Adr受体，但能阻滞NA能神经递质或ADR受体激动药和α受体结合产生抗ADR作用。
α受体阻断药可是ADR的升压作用翻转为降压作用，即~。
酚妥拉明口服吸收差。
药理作用：选择性阻断阿尔法受体，与α1、α2（主要分布突触前膜）受体的亲和力相似，作用较弱。
1.血管：阻断α受体，松弛血管平滑肌，外周阻力下，舒张血管。
2.心脏：降低外周阻力，心脏后负荷降低，左室舒张末期压与肺动脉压下降，心输出量增加。
由于反射性引起交感神经兴奋，加之阻断神经末梢阡陌α2受体可以促进NA的释放，故心率加快，心肌收缩力增强。
3.抗勃起功能障碍。
临床：1）治疗外周序贯痉挛疾病2）NA滴注外漏3）嗜络细胞瘤4）高血压5）抗休克6）抗心力衰竭7)勃起功能障碍治疗β受体阻断药：药理机制：1.β受体阻断作用1）.心血管系统：①是β受体阻断药的主要作用部位，对于交感神经较高时的心脏抑制显著，但对正常人无影响。
由于阻断心脏β1受体使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，除减慢窦性心律外，也降低异位起搏点的自动去极化速度，兵减慢心房和心室结的传导，长房室结的有效不应期2）管和血压：阻断血管平滑肌的β2受体，是血管平滑肌α受体兴奋性相对升高，使血管收缩，外周阻力增加，骨骼肌和肝、肾器官血流量减少，冠状动脉也减少，对正常人血压无影响，对高血压患者有降压作用（收缩压和舒张压均下降）②气管平滑肌：使支气管平滑肌收缩，呼吸阻力增加。
对支气管哮喘患者诱发或加重。
③代谢：脂肪代谢可能与β受体激动有关。
④肾素：抑制肾素释放，发挥降压作用⑤减少房水，降眼压。
临床：1.抗心律失常2治疗心绞痛，心肌梗死3抗高血压4治疗充血性心力衰竭5甲亢不良反应：1抑制心脏动能2诱发加剧支气管哮喘3停药第三篇心血管系统药理学第八章抗高血压药1.肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制药，目前可供临床使用的肾素-血管紧张素系统抑制药有两类：血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）和血管紧张素II 受体阻断药（AT1受体阻断药）ACEI(血管紧张素转化酶抑制药)：药理作用，1.降压作用。
2.对血流动力学的影响。
ACEI对动脉及静脉均有扩张作用，使外周阻力降低，血压下降。
3.抑制和逆转心血管重构。
4.保护血管内皮细胞，5.对肾脏的保护作用。
6.对动脉粥样硬化作用。
1.机制：抑制循环及局部组织中的ACE。
2.减少缓激肽的降解。
3.抑制交感神经递质的释放。
4.自由基清除作用。
临床应用：1.高血压。
2.慢性心功能衰竭。
3.急性心肌梗死与预防心脑血管意外。
4.糖尿病性肾病及其它肾病。
不良反应：首剂降低压。
咳嗽。
急性肾功能衰竭。
血管神经性水肿。
高血钾与低血糖。
含-SH结构的特有反应，含-SH结构的ACEI卡托普利尚有皮疹、瘙痒、嗜酸性细胞增多、味觉缺失等不良反应，但都均较短，可自行消失。
可乐定：交感神经抑制药（中枢性抗高血压药）作用机制：1.在中枢：选择性激动延髓孤束核次一级神经元突触后膜的α2受体和延髓腹外侧吻侧端的I1咪唑啉受体，使外周交感神经活性降低，血压下降；2.在外周，激动交感神经突触前膜的α2受体，引起负反馈，抑制NA的释放，使血压下降。
α受体阻断药：哌唑嗪，是人工合成的喹唑啉类衍生物。
2.血管扩张药（直接扩血管药）硝普钠，作用特点，降压作用强，起效快，维持时间短。
临床应用：高血压危象合急、慢性心功能不全。
第九章抗心绞痛药心绞痛的主要生理病理基础是心肌氧的供需失衡，任何引起心肌耗氧量增加或冠脉血流量减少的因素都可诱发心肌绞痛。
硝酸酯类：硝酸甘油，作用机制释放NO、激活CC而增加cGMP。
第十章抗心力衰竭药强心苷，代表药：毛花苷丙、地高辛、洋地黄毒苷。
第十三章利尿药呋塞米：作用机制，抑制Na+-K+-2Cl-。
临床应用，心衰，水肿，肾衰，高血钙，药物中毒。
噻嗪类（氢氯噻嗪）：作用机制，抑制钠离子，氯离子。
临床应用，利尿，降血压，抗尿崩症。
螺内酯：作用机制，醛固酮的竞争性拮抗药。
氨苯蝶啶：作用机制，抑制远曲小管、集合管的钠离子通道。
临床应用，与醛固酮升高有关的顽固性水肿。
第十六章苯二氮卓类：作用于GABAa受体。
临床应用，抗焦虑、镇静和催眠、抗惊厥和抗癫痫，中枢性肌肉松弛作用，癔症，神经衰弱等。
镇静催眠药中毒和解救：1.洗胃。
2.促进毒物排泄。
3.解除呼吸抑制。
4.防止并发症。
第十七章抗癫痫与惊厥药癫痫是一组由大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病，具有突然发生、反复发作的特点。
苯妥英钠抗癫痫作用：对癫痫强直阵挛性发作疗效好，为首选药；抗心律失常：可作为治疗强心苷过量中毒所致室性心律失常的首选药。
卡马西平：对癫痫复杂部分性发作有良效，为首选药。
乙琥胺：仅对失神发作有效，为首选药。
第十八章抗精神病药氯丙嗪（抗精神分裂症药，吩噻嗪类）药理与临床应用：1中枢神经系统①抗精神病作用②镇吐作用③对体温调节的作用④加强中枢抑制药的作用。