肝性脑病-最终版
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2024版肝性脑病ppt课件完整版
发病机制
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。 氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病 十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾 利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、 便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物 治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符 合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功 能恢复情况，及时调整治疗方案和 护理措施。同时加强患者心理支持 和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通 常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需 密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏 功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断 病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。 氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病 十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾 利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、 便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物 治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符 合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功 能恢复情况，及时调整治疗方案和 护理措施。同时加强患者心理支持 和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通 常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需 密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏 功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断 病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03
肝性脑病-最终版ppt课件
精选课件
33
预后
诱因明确且易消除者预后较好 肝功能较好的门体性脑病预后较好 肝功能差者预后较差 暴发性肝功衰所致的HE预后最差
精选课件
34
复习思考题
1.肝性脑病的常见诱因有哪些 ？ 2.肝性脑病各期的临床特点。 3.肝性脑病的诊断主要依据。 4.肝性脑病的治疗原则。 5.氨在肝昏迷的发病中对中枢的毒性作用主要有哪些？ 6.肝昏迷治疗使用乳果糖的机制是什么？
清洁肠道：
灌肠或导泻 生理盐水或弱酸性溶液灌肠；
25%硫酸镁30～60ml导泻；
乳果糖或乳梨醇：可降低肠道PH，肠道产氨减少
口服抗生素：新霉素、甲硝唑，可抑制细菌生长，减少 氨的生成
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌，减少氨生成
精选课件
30
四、促进体内氨的代谢
降氨药物： L-鸟氨酸-L门冬氨酸（OA ）
主要 临床表现
代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
智力减退 意识障碍 行为失常 和昏迷
精选课件
4
病因
各型肝硬化； 门体分流手术； 重症病毒性肝炎 暴发性肝衰竭： 中毒性肝炎
药物性肝病 原发性肝癌； 妊娠期急性脂肪肝； 严重胆系感染；
精选课件
5
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染；
精选课件
6
发病机制
病理生理基础:肝细胞功能衰竭/门体分流存在
一、氨中毒学说 二、神经递质的变化
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 假神经递质学说 色氨酸
三、锰离子
精选课件
7
氨中毒学说 - 氨的形成和代谢
(一）氨的形成
2024版肝性脑病PPT医学课件
随着精准医学的发展，未来肝性脑病的治疗将更加注重个 体化治疗方案的制定，根据患者的具体病情和基因特征等 因素，制定针对性的治疗方案。
多学科协作与综合治疗 肝性脑病的治疗需要多学科协作，未来将进一步加强内科、 外科、营养科等学科的合作，采取综合治疗措施，提高治 疗效果和患者生活质量。
新型药物与技术的研发
影像学检查
CT或MRI检查
通过CT或MRI检查，可以观察肝脏 形态、大小、密度等改变，以及有 无肝硬化、肝癌等并发症。
脑电图（EEG）
肝性脑病患者EEG表现为弥漫性慢 波，可辅助诊断肝性脑病并判断其 严重程度。
神经心理学评估
01
02
03
数字连接ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ验
用于评估患者的注意力和 认知功能，肝性脑病患者 常表现为数字连接速度减 慢和错误率增加。
新型治疗方法的探索
介绍了近年来针对肝性脑病的新型治疗方法，如肝细胞移植、 基因治疗等，这些方法为肝性脑病的治疗提供了新的思路和途 径。
早期诊断与预后评估
阐述了肝性脑病的早期诊断方法和预后评估指标，如生物标志 物、影像学检查等，这些方法和指标有助于提高诊断准确性和 改善患者预后。
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的制定
详细解释肝性脑病的病因、发 病机制、临床表现和治疗方法， 帮助患者全面了解疾病。
通过图文并茂的PPT展示，让 患者更加直观地了解肝性脑病 的病理生理过程。
强调患者自我管理和定期复查 的重要性，提高患者对疾病的 重视程度。
心理干预在康复过程中作用
评估患者的心理状态，及时发现焦虑、抑郁等心理问题，采取针对性的心理干预措 施。
02
临床表现与诊断
介绍了肝性脑病的典型临床表现，包括神经精神症状、肝功能异常等，
多学科协作与综合治疗 肝性脑病的治疗需要多学科协作，未来将进一步加强内科、 外科、营养科等学科的合作，采取综合治疗措施，提高治 疗效果和患者生活质量。
新型药物与技术的研发
影像学检查
CT或MRI检查
通过CT或MRI检查，可以观察肝脏 形态、大小、密度等改变，以及有 无肝硬化、肝癌等并发症。
脑电图（EEG）
肝性脑病患者EEG表现为弥漫性慢 波，可辅助诊断肝性脑病并判断其 严重程度。
神经心理学评估
01
02
03
数字连接ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ验
用于评估患者的注意力和 认知功能，肝性脑病患者 常表现为数字连接速度减 慢和错误率增加。
新型治疗方法的探索
介绍了近年来针对肝性脑病的新型治疗方法，如肝细胞移植、 基因治疗等，这些方法为肝性脑病的治疗提供了新的思路和途 径。
早期诊断与预后评估
阐述了肝性脑病的早期诊断方法和预后评估指标，如生物标志 物、影像学检查等，这些方法和指标有助于提高诊断准确性和 改善患者预后。
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的制定
详细解释肝性脑病的病因、发 病机制、临床表现和治疗方法， 帮助患者全面了解疾病。
通过图文并茂的PPT展示，让 患者更加直观地了解肝性脑病 的病理生理过程。
强调患者自我管理和定期复查 的重要性，提高患者对疾病的 重视程度。
心理干预在康复过程中作用
评估患者的心理状态，及时发现焦虑、抑郁等心理问题，采取针对性的心理干预措 施。
02
临床表现与诊断
介绍了肝性脑病的典型临床表现，包括神经精神症状、肝功能异常等，
肝性脑病
CDD
file:///C|/html/神经内科/肝性脑病.html（第 5／5 页）[2008-4-27 17:11:06]
D 并发症：可出现食欲减退、恶心、呕吐、发热、黄疸、蜘蛛痣、肝臭、肝 C D 脾肿大、腹水、腹胀和腹痛等。
实验室检查： 1.多数患者有贫血、蛋白尿及肝功能异常。 2.血氨测定 80%～90%的患者血氨升高，通常超过117.4μmol/L(2mg/
L)。
file:///C|/html/神经内科/肝性脑病.html（第 3／5 页）[2008-4-27 17:11:06]
并发症如脑水肿、肝肾综合征、肺水肿等。
D 2.降低血氨浓度 ①限制蛋白质摄入，给予低蛋白或无蛋白饮食，注意补 D 充热量，每天不低于1500cal(1cal=4.1868J)；②应用有效抗生素抑制肠道细 C 菌繁殖，减少氨产生，新霉素1g口服，4次/d，亦可用卡那霉素等；③减
少肠道氨吸收用50%硫酸镁40～60ml导泻或盐水清洁灌肠，或口服乳果糖 20g，3次/d，清除肠道毒素、蛋白质及消化道出血后积血；④加强氨转换 用谷氨酸钾与谷氨酸钠1∶3合剂23～46g，或精氨酸10～20g，或醋谷胺(乙
file:///C|/html/神经内科/肝性脑病.html
3.血中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值降至1～1.5以下，提示病情严 重。 其他辅助检查：
1.脑电图 是较敏感诊断指标，临床症状及脑电图改变常与血氨水平呈正 相关。昏迷前期出现阵发性双侧同步性高波幅慢波，随昏迷加深出现对称 性弥漫性高波幅慢波，少数出现三相波。
3.控制精神症状 如躁狂可用氟哌啶醇，幻觉及妄想可用舒必利
(sulpiride)，禁用巴比妥类、吗啡类及吩噻嗪类药物。
预后：本病病程长短不一，部分患者出现精神症状数月后死亡，部分患者
肝性脑病(精品)课件
肝性脑病(精品)课件
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的诊断与评估 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与护理 • 肝性脑病的研究进展
目录
CONTENTS
01
肝性脑病的概述
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
护理方法
观察病情变化
密切观察患者的意识状 态、行为表现及认知功 能，及时发现肝性脑病
的早期症状。
调整饮食结构
针对患者的病情和营养 状况，制定个性化的饮 食方案，限制蛋白质摄
入量。
保持大便通畅
便秘可能导致肠道氨吸 收增加，进而加重肝性 脑病症状，应保持大便
通畅。
心理支持与护理
关注患者的心理状态， 提供心理支持和护理， 帮助患者树立战胜疾病
05
肝性脑病的研究进展
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
最新研究成果
肝性脑病的早期诊断技术
利用新型生物标志物和影像学技术，提高肝性脑病的早期诊断准 确率。
新型治疗策略
研究针对肝性脑病发病机制的靶向治疗药物，如神经调节剂、抗炎 药物等。
预防措施
探索有效的预防措施，如改善肝功能、控制感染等，以降低肝性脑 病的发生风险。
利尿剂
对于腹水、水肿等症状明显的患者，可适当 使用利尿剂。
非药物治疗
人工肝支持治疗
通过人工肝技术去除血氨 和其他有害物质，减轻肝 脏负担。
肝移植
对于严重肝衰竭患者，肝 移植是一种有效的治疗方 法。
心理支持
对患者及家属进行心理疏 导和支持，提高治疗依从 性和生活质量。
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的诊断与评估 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与护理 • 肝性脑病的研究进展
目录
CONTENTS
01
肝性脑病的概述
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
护理方法
观察病情变化
密切观察患者的意识状 态、行为表现及认知功 能，及时发现肝性脑病
的早期症状。
调整饮食结构
针对患者的病情和营养 状况，制定个性化的饮 食方案，限制蛋白质摄
入量。
保持大便通畅
便秘可能导致肠道氨吸 收增加，进而加重肝性 脑病症状，应保持大便
通畅。
心理支持与护理
关注患者的心理状态， 提供心理支持和护理， 帮助患者树立战胜疾病
05
肝性脑病的研究进展
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
最新研究成果
肝性脑病的早期诊断技术
利用新型生物标志物和影像学技术，提高肝性脑病的早期诊断准 确率。
新型治疗策略
研究针对肝性脑病发病机制的靶向治疗药物，如神经调节剂、抗炎 药物等。
预防措施
探索有效的预防措施，如改善肝功能、控制感染等，以降低肝性脑 病的发生风险。
利尿剂
对于腹水、水肿等症状明显的患者，可适当 使用利尿剂。
非药物治疗
人工肝支持治疗
通过人工肝技术去除血氨 和其他有害物质，减轻肝 脏负担。
肝移植
对于严重肝衰竭患者，肝 移植是一种有效的治疗方 法。
心理支持
对患者及家属进行心理疏 导和支持，提高治疗依从 性和生活质量。
2024年度肝性脑病图文
/24
目录
肝性脑病概述肝性脑病影像学表现肝性脑病实验室检查肝性脑病治疗与预后并发症与风险评估总结与展望
2
2024/3/24
01
CHAPTER
肝性脑病概述
3
2024/3/24
定义
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
发病机制
主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。其中，氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一，认为血氨升高是肝性脑病的主要发病机制。
呈密集的细小点状回声，分布均匀或欠均匀。
肝实质回声增强
各径线测值常减小，下缘角变钝。
肝体积缩小
胆囊壁增厚，毛糙；脾大；腹水。
继发性改变
10
2024/3/24
03
CHAPTER
肝性脑病实验室检查
11
2024/3/24
反映肝细胞损伤程度，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标升高。
肝功能检查
4
2024/3/24
肝性脑病的临床表现因基础肝病类型、肝细胞损害程度、起病急缓及诱因不同而有所差异。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
临床表现
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常；二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主；三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主；四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
脑脊液生化
13
2024/3/24
肝性脑病患者EEG表现为弥漫性慢波，随着病情加重，慢波增多并出现三相波。
脑电图（EEG）
目录
肝性脑病概述肝性脑病影像学表现肝性脑病实验室检查肝性脑病治疗与预后并发症与风险评估总结与展望
2
2024/3/24
01
CHAPTER
肝性脑病概述
3
2024/3/24
定义
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
发病机制
主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。其中，氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一，认为血氨升高是肝性脑病的主要发病机制。
呈密集的细小点状回声，分布均匀或欠均匀。
肝实质回声增强
各径线测值常减小，下缘角变钝。
肝体积缩小
胆囊壁增厚，毛糙；脾大；腹水。
继发性改变
10
2024/3/24
03
CHAPTER
肝性脑病实验室检查
11
2024/3/24
反映肝细胞损伤程度，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标升高。
肝功能检查
4
2024/3/24
肝性脑病的临床表现因基础肝病类型、肝细胞损害程度、起病急缓及诱因不同而有所差异。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
临床表现
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常；二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主；三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主；四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
脑脊液生化
13
2024/3/24
肝性脑病患者EEG表现为弥漫性慢波，随着病情加重，慢波增多并出现三相波。
脑电图（EEG）
肝性脑病完整版
1摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出 血(每100ml血液约含20g蛋白质)时肠内产氨增多。
2低钾性碱中毒 进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水 、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾血症时 ，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒 ，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
肝性脑病
大会浅谈
肝性脑病
概念 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后
（一）定义
肝性脑病：是由严重肝病或门体 分流引起的、以代谢紊乱为基础 、中枢神经功能失调的综合征， 临床表现轻者可仅有轻微的智力 减退，严重者出现意识障碍、行 为失常和昏迷。
门体分流性脑病(porto－ systemm encephalopathy， PSE）强调门静脉高压，肝门静 脉与腔静脉间有侧支循环存在，
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超 过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约 为尿量加1000ml)，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。 及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可 用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消 耗，保护脑细胞功能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50% 葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够的VitB、C、K、ATP 或辅酶A。
1.氨中毒学说（主要发病机制） 氨的来源：①消化道②肾脏③肌肉
NH 4
NH3 + H+
PH<6
NH4+
PH>6
有毒 无毒
可通过血脑屏障 不通过
肝性脑病时血氨增高的原
因
血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭 时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨 未经解毒而直接进人体循环，使血氨增高 。
2低钾性碱中毒 进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水 、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾血症时 ，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒 ，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
肝性脑病
大会浅谈
肝性脑病
概念 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后
（一）定义
肝性脑病：是由严重肝病或门体 分流引起的、以代谢紊乱为基础 、中枢神经功能失调的综合征， 临床表现轻者可仅有轻微的智力 减退，严重者出现意识障碍、行 为失常和昏迷。
门体分流性脑病(porto－ systemm encephalopathy， PSE）强调门静脉高压，肝门静 脉与腔静脉间有侧支循环存在，
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超 过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约 为尿量加1000ml)，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。 及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可 用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消 耗，保护脑细胞功能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50% 葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够的VitB、C、K、ATP 或辅酶A。
1.氨中毒学说（主要发病机制） 氨的来源：①消化道②肾脏③肌肉
NH 4
NH3 + H+
PH<6
NH4+
PH>6
有毒 无毒
可通过血脑屏障 不通过
肝性脑病时血氨增高的原
因
血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭 时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨 未经解毒而直接进人体循环，使血氨增高 。
肝性脑病(精品ppt)
分类
肝性脑病可分为急性型和慢性型 ，根据病情严重程度可分为前驱 期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期 。
发病机制
1 3
氨中毒
肝功能衰竭时，氨代谢紊乱导致氨中毒，是肝性脑病发生的 主要机制之一。
假性神经递质
2
肝性脑病时，假性神经递质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等大量
蓄积，干扰神经冲动的传递。
激素代谢紊乱
肝功能衰竭时，激素代谢紊乱，如胰岛素抵抗、肾上腺素能 神经递质增多等，也可能参与肝性脑病的发生。
病。
预后情况
病程长短不一
肝性脑病的预后因个体 差异而异，病程长短不 一，有些患者经过及时 治疗可以完全康复，而 有些患者则可能留下后
遗症。
复发风险
肝性脑病患者在治愈后 仍存在复发风险，需要 继续保持健康的生活方
式和定期复查。
并发症影响
肝性脑病可能引起其他 并发症，如电解质紊乱 、感染等，这些并发症
如乱写乱画、随地大小便等 。
如昼夜颠倒、睡眠时间延长 等。
表现为简单的算术计算困难 。
对时间、地点、人物定向力 及自身认知能力均有障碍。
中期症状
意识障碍
如嗜睡、昏睡、昏迷等。
扑翼样震颤
是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，表现 为双侧肢体或单侧肢体出现快速的颤动。
行为异常
如乱穿衣裤、不认亲人等。
晚期症状
肝性脑病(精品ppt)
$number {01}
目 录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的临床表现 • 肝性脑病的诊断与鉴别诊断 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与预后
01
肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病是一种由肝功能衰竭引 起的中枢神经系统功能紊乱综合 征，主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷等症状。
肝性脑病可分为急性型和慢性型 ，根据病情严重程度可分为前驱 期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期 。
发病机制
1 3
氨中毒
肝功能衰竭时，氨代谢紊乱导致氨中毒，是肝性脑病发生的 主要机制之一。
假性神经递质
2
肝性脑病时，假性神经递质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等大量
蓄积，干扰神经冲动的传递。
激素代谢紊乱
肝功能衰竭时，激素代谢紊乱，如胰岛素抵抗、肾上腺素能 神经递质增多等，也可能参与肝性脑病的发生。
病。
预后情况
病程长短不一
肝性脑病的预后因个体 差异而异，病程长短不 一，有些患者经过及时 治疗可以完全康复，而 有些患者则可能留下后
遗症。
复发风险
肝性脑病患者在治愈后 仍存在复发风险，需要 继续保持健康的生活方
式和定期复查。
并发症影响
肝性脑病可能引起其他 并发症，如电解质紊乱 、感染等，这些并发症
如乱写乱画、随地大小便等 。
如昼夜颠倒、睡眠时间延长 等。
表现为简单的算术计算困难 。
对时间、地点、人物定向力 及自身认知能力均有障碍。
中期症状
意识障碍
如嗜睡、昏睡、昏迷等。
扑翼样震颤
是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，表现 为双侧肢体或单侧肢体出现快速的颤动。
行为异常
如乱穿衣裤、不认亲人等。
晚期症状
肝性脑病(精品ppt)
$number {01}
目 录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的临床表现 • 肝性脑病的诊断与鉴别诊断 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与预后
01
肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病是一种由肝功能衰竭引 起的中枢神经系统功能紊乱综合 征，主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷等症状。
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体格检查：体温37.5℃ 脉搏78次/分 呼吸16次/分 血压15.0／8.0 kPa，嗜睡状态，压眶反射存在。面色 灰暗黝黑，巩膜黄染。颈软，颈部、前胸有多个蜘蛛 痣，可见肝掌。心肺检查正常。腹部呈蛙腹，肝脏右 肋下未及，脾左助下4Cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正 常。腱反射亢进及肌张力增强，双手有轻微细震颤。 问题1：根据患者的病史特点，诊断什么疾病？请写出 诊断依据？ 问题2：为进一步证实诊断，还需做哪些辅助检查？ 问题3：该患者使用利尿剂时的原则和注意事项有哪些？
肝性脑病
（Hepatic Encephalopathy,HE）
讲授目的和要求
1.掌握肝脑的临床表现、分期、诊断、治疗 2.熟悉辅助检查 3.了解病因、发病机制、病理
讲授主要内容
定义 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗
定
严重肝病 门体分流
主要 临床表现
义
代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
病案分析
男性，45岁。10年前患乙型肝炎，经治疗后痊愈。近3 年来常于劳累后乏力，进食后饱胀，纳差。半年来上 述症状逐渐加重，腹胀、大便不成形，每日2次，无粘 液和脓血。经常出现鼻和齿龈出血。近3天腹泻后出现 精神状态差，反应迟钝、少言、随地便溺。2小时前始 处于熟睡状态，呼之可醒，但不能正确回答问题。 辅助检查：HBsAg和HBeAg阳性。肝脏CT检查：肝脏体 积缩小，肝叶比例失调，肝裂增宽，表面不平，门静 脉内径1.5cm；脾厚5.7cm；腹腔中等量腹水。结果提 示肝硬化、腹水。AFP 20 μg/L 。
急性发作：
数日内禁蛋白饮食；【 1～2期肝性脑病：限制在20g/d 】
神志清后：蛋白20g/d
1g/（kg.d）
慢性肝脑： 无需禁蛋白饮食
植物蛋白【支链氨基酸较多】>动物蛋白
三、减少肠内有毒物的生成和吸收
清洁肠道：
灌肠或导泻
生理盐水或弱酸性溶液灌肠；
25%硫酸镁30～60ml导泻；
乳果糖或乳梨醇：可降低肠道PH，肠道产氨减少
智力减退 意识障碍 行为失常 和昏迷
病 因
各型肝硬化； 门体分流手术； 重症病毒性肝炎
暴发性肝衰竭： 中毒性肝炎
药物性肝病
原发性肝癌； 妊娠期急性脂肪肝； 严重胆系感染；
诱 因
Байду номын сангаас
上消化道出血；
大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食；
催眠镇静药、麻醉药；
便秘； 尿毒症；
诱发的生物电活动。根据刺激的不同，有视觉诱发电位、
听觉诱发电位、躯体感觉诱发电位。
临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变判断是否存在 肝脑
影像学检查：急性－脑水肿；慢性－脑萎缩。
实验室和其他检查
心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用。
常用的有数字连接试验和数字符号试验
诊断和鉴别诊断
4期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷，EGG 异常。
实验室和其他检查
血氨：慢性HE多↑，急性多正常。
血浆氨基酸：门体分流 基酸 <1 支链氨基酸/芳香族氨
脑电图检查：4～7次/秒的波，也有1～3次/秒的 波。
实验室和其他检查
诱发电位：是中枢神经系统在感受外界或内在刺激时所
外科手术；
感染；
发病机制
病理生理基础:肝细胞功能衰竭/门体分流存在
一、氨中毒学说 二、神经递质的变化
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 假神经递质学说 色氨酸
三、锰离子
氨中毒学说 - 氨的形成和代谢
(一）氨的形成
胃肠道：
NH3+谷氨酸）
谷氨酰胺肠上皮细胞代谢后（谷氨酰胺
生成过多： 清除减少 肝功能衰竭时清除能力降低。 门体分流氨绕过肝脏进入体循环。
氨对中枢神经的毒性作用
干扰脑的能量代谢。
NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，消耗ATP，生成谷胺酰胺，可导致星形细胞肿胀、 脑水肿。 -酮戊二酸 则脑细胞能量供应不足。 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质。 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
口服抗生素：新霉素、甲硝唑，可抑制细菌生长，减少 氨的生成
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌，减少氨生成
四、促进体内氨的代谢
降氨药物：
L-鸟氨酸-L门冬氨酸（OA ） 20g qd 静脉注射 鸟氨酸- -酮戊二酸 谷氨酸
谷氨酸钾、谷氨酸钠 精氨酸
五、调节神经递质
GABA/BZ复合受体拮抗药 氟马西尼 1mg/h持续静滴。 支链氨基酸 疗效不肯定
肝性脑病的形成
HE
HE
defect
NH4+
正常情况
血液动力的原因
代谢的原因
-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
GABA BZ
GABA/BZ复合体
巴比妥类
氯离子进 入 神经传导抑制
假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、
多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸 酪胺
脱氢酶
抑制性神经递质
-羟酪胺、苯乙醇胺
-羟化酶
苯乙胺
酪氨酸、苯丙氨酸
【 芳香族氨基酸（AAA）】
色氨酸
芳香族氨基酸（AAA）：色氨酸 1.与白蛋白结合后不能通过血脑屏障 2.白蛋白 游离的色氨酸通过血脑屏障-
AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大脑抑制
锰离子
具有毒性
由肝脏分泌入胆道，经肠道排出。 肝病时不能正常排除，入体循环。
主要诊断依据
严重肝病和/或广泛门体分流及肝性脑病的诱 因。 精神错乱、昏睡或昏迷、扑翼样震颤阳性。
明显的肝功能损害或血氨增高。
脑电图改变 心理智能测试 头部影像学检查，排除脑血管意外。
诊断和鉴别诊断
精神病 引起昏迷的其他疾病：糖尿病、低血糖、 尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂 过量。
亚急性肝衰竭【2~12周】
B型 C型
门-体分流相关HE，无内在肝细胞疾病 与肝硬化及门脉高压和（或）门-体分流相关 HE【最常见】
HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化）
HE的临床分期
0期（潜伏期）：轻微肝性脑病，无行为异常，只心理测试 轻微异常 1期（前驱期）
病理改变
大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大 脑有明显的病理变化。 急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多 伴有脑水肿。 慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥 大和增多，大脑皮质变薄、神经元及神 经纤维消失，严重者可出现脑细胞片状 坏死。
病理
类型 定义
A型
急性肝衰竭相关HE 【2周内】；
轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常。
2期（昏迷前期） 嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有
特征性改变。
3期（昏睡期） 昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，有神志不清，肌 张力增高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG 异常。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解
（尿素
NH3 +CO2）
H+ OH+
肾脏：
骨骼肌和心肌：
NH3
NH4
氨中毒学说 - 氨的清除
尿素：鸟氨酸代谢环形成尿素
脑、肝、肾
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺
肾脏排氨：以NH4+形式大量排氨。
肺：血氨过高时，肺部呼出少量
二、肝性脑病时血氨增加的原因
六、基础疾病的治疗
改善肝功能
阻断肝外门-体分流：TIPS 人工肝
肝移植
预 后
诱因明确且易消除者预后较好 肝功能较好的门体性脑病预后较好 肝功能差者预后较差 暴发性肝功衰所致的HE预后最差
复习思考题
1.肝性脑病的常见诱因有哪些 ？ 2.肝性脑病各期的临床特点。 3.肝性脑病的诊断主要依据。 4.肝性脑病的治疗原则。 5.氨在肝昏迷的发病中对中枢的毒性作用主要有哪些？ 6.肝昏迷治疗使用乳果糖的机制是什么？
进一步追问肝病史，检查肝脾大小、肝功能、 血氨、脑电图等将有助于诊断与鉴别诊断。
治 疗
一、及早识别、消除诱因
纠正水、电解质和酸碱平衡失调。
止血和清除肠道积血 预防和控制感染 慎用镇静药及损伤肝功能的药物。 其他：保持大便通畅、防治便秘
二、营养支持治疗
目的：
促进机体的合成代谢、抑制分解代谢。