肝性脑病最终版
肝性脑病专家共识终版
肝性脑病专家共识终版肝性脑病诊断与治疗专家共识肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一，发病机理比较复杂。
为更好地规范 HE 的临床诊疗工作，《中华实验与临床感染病杂志（电子版）》和《中国肝脏病杂志（电子版）》组织全国知名肝病专家就当前我国 HE 的命名、诊断及治疗等方面的问题进行了广泛讨论，并参考国内外相关文献，形成如下共识。
表表 1 推荐方案的循证医学证据等级证据等级数据类型Ⅰ Ⅱ III META 分析或多项随机的试验结果单项随机试验或非随机的实验研究结果病例报道研究或专家的推荐意见 1 肝性脑病的概念及临床分型 1.1 肝性脑病的概念 HE 是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流（porto-systemic venous shunting）引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。
该综合征具有潜在的可逆性。
临床上可以表现为程度和范围较广的神经精神异常，从只有用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，到人格改变、行为异常、智力减退，甚至发生不同程度的意识障碍。
过去所称的肝性昏迷（hepatic coma），在现在看来只是 HE 中程1/ 3度相当严重的一期，并不能代表 HE 的全部。
1.2 肝性脑病的临床分型 1.2.1 根据 HE 病因的不同可分为下列 3 种类型【 1 】 A 型：急性肝功能衰竭（acute liver failure）相关的 HE，常于起病 2 周内出现脑病症状。
亚急性肝功能衰竭时，HE 出现于 2～12 周，可有诱因。
B 型：门-体旁路性（portal systemic bypass）HE，患者存在明显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。
临床表现和肝硬化伴 HE 者相似。
这种门-体分流可以是自发的或由于外科或介入手术造成。
(完整word版)肝性脑病
肝性脑病定义：肝性脑病是严重的肝病惹起的、以代谢杂乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
病因及诱因； 1、惹起肝性脑病的最常有原由是各样种类的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。
部分肝性脑病可由门体分流术惹起。
部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或迸发性肝衰竭阶段。
2、肝性脑病特别是门体分流性脑病常有显然的诱因，常有的有高蛋白饮食、上消化道出血、大批排钾利尿和放腹水、使用催眠冷静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病体制：1. 氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特点之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每日从胃肠道汲取氨 4 克，肾脏和骨骼肌也产生氨。
在脑组织中大批氨与α－酮戊二酸联合成谷氨酸时，致使三羟酸循环阻碍，严重影响细胞代谢和能量根源。
影响氨中毒的要素也好多，如①血pH.NH3和 NH4＋的互相转变受 pH的影响， NH3较易经过血脑屏障而惹起氨中毒，凡能惹起碱中毒的要素均能增添氨的毒性。
氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过分通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。
②血容量过低。
③缺氧。
④感染等均能增添氨的毒性。
血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到必定成效，但血氨增高与昏倒程度可不平行，有的病例血氨其实不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的独一病因。
2.氨、硫醇和短链脂肪酸的共同毒性作用。
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可惹起昏倒。
肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。
严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更显然。
短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和酸楚）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中显然增加。
在动物实验中，独自使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引起肝性脑病；若联合使用即便剂量不变，也能引脑病症状。
为此有人提出三者共同作用，可能在发病机理中据有重要地位。
肝性脑病ppt课件完整版
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
肝性脑病
疾病名：肝性脑病英文名：hepatic encephalopathy缩写：HE别名：acquired hepatocerebral degeneration syndrome；肝脑变性综合征；获得性肝脑变性综合征；慢性肝脑或脊髓变性；hepatic coma；hepatocerebral disease；肝昏迷；肝性昏迷ICD号：K76.8分类：消化科概述：肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)又称肝性昏迷，系严重肝病而引起。
本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱，有急性与慢性脑病之分，前者多因急性肝功能衰竭后肝脏的解毒功能发生严重障碍所致；而后者多见于慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成或分流术后，来自肠道的有害物质，如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部而发病。
肝性脑病的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和r-氨基丁酸(GABA)学说等。
亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现或生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段，肝性昏迷实质是肝功能衰竭的最终临床表现。
治疗肝性脑病的最基本策略是寻找、祛除或治疗诱因，避免肝性脑病的发生和发展。
诱因明确且容易消除者预后较好；肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好；有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差；暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。
流行病学：肝性脑病主要由各型肝硬化引起，而暴发性肝功能衰减、门体分流术、原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染等均可引起肝性脑病，如计入亚临床型肝性脑病，则其发病率70%～75%。
C D D C D D C D D C DD病因：引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。
肝性脑病
CDD
file:///C|/html/神经内科/肝性脑病.html（第 5／5 页）[2008-4-27 17:11:06]
D 并发症：可出现食欲减退、恶心、呕吐、发热、黄疸、蜘蛛痣、肝臭、肝 C D 脾肿大、腹水、腹胀和腹痛等。
实验室检查： 1.多数患者有贫血、蛋白尿及肝功能异常。 2.血氨测定 80%～90%的患者血氨升高，通常超过117.4μmol/L(2mg/
L)。
file:///C|/html/神经内科/肝性脑病.html（第 3／5 页）[2008-4-27 17:11:06]
并发症如脑水肿、肝肾综合征、肺水肿等。
D 2.降低血氨浓度 ①限制蛋白质摄入，给予低蛋白或无蛋白饮食，注意补 D 充热量，每天不低于1500cal(1cal=4.1868J)；②应用有效抗生素抑制肠道细 C 菌繁殖，减少氨产生，新霉素1g口服，4次/d，亦可用卡那霉素等；③减
少肠道氨吸收用50%硫酸镁40～60ml导泻或盐水清洁灌肠，或口服乳果糖 20g，3次/d，清除肠道毒素、蛋白质及消化道出血后积血；④加强氨转换 用谷氨酸钾与谷氨酸钠1∶3合剂23～46g，或精氨酸10～20g，或醋谷胺(乙
file:///C|/html/神经内科/肝性脑病.html
3.血中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值降至1～1.5以下，提示病情严 重。 其他辅助检查：
1.脑电图 是较敏感诊断指标，临床症状及脑电图改变常与血氨水平呈正 相关。昏迷前期出现阵发性双侧同步性高波幅慢波，随昏迷加深出现对称 性弥漫性高波幅慢波，少数出现三相波。
3.控制精神症状 如躁狂可用氟哌啶醇，幻觉及妄想可用舒必利
(sulpiride)，禁用巴比妥类、吗啡类及吩噻嗪类药物。
预后：本病病程长短不一，部分患者出现精神症状数月后死亡，部分患者
肝性脑病的治疗
三、药物治疗
乳果糖治疗 HE 常用剂量是15~30ml/ 次，每天 2~3 次，口服，以每天产生 2~3 次软便为宜。 当患者昏迷无法口服时，可予以保存灌肠。拉 克替醇甜度较低，治疗 HE 与乳果糖疗效相当， 推荐初始剂量为 0.6g/kg，分 3 次于就餐时服 用，以每日 2 次软便旳原则调整剂量。
二、营养支持治疗
（2）慢性 HE 患者则无禁食必要；
（3）蛋白质摄入量为每日；
（4）主张口服支链氨基酸制剂；
（5）蛋白质种类以植物蛋白质为主，其次是牛 奶蛋白质。
三、药物治疗
不吸收双糖：不吸收双糖在肠道中分解产生旳 有机微粒可增长肠腔渗透压，再加上其酸性产 物对肠壁旳刺激作用可产生轻泻旳效果，有利 于肠道内氨及其他毒性物质旳排出。
C 型肝性脑病以慢性反复发作旳性格与行为变 化、言语不清、甚至木僵、昏迷为特征，常伴 有扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、踝 阵挛或巴宾斯基征（Babinski）阳性等神经系 统异常体现。在我国，大多数 HE 为 C 型，而 A 型及 B 型相对较少。
HE 旳诊疗主要根据急性肝衰竭、肝硬化和（或） 广泛门 - 体静脉分流病史、精神神经异常旳体 现及血氨测定等辅助检验，并排除其他精神神 经异常。
四、人工肝支持治疗
总之，HE 旳发病机制仍未明确，其发生可能与 多种原因有关，所以，提倡在多环节对疾病进 行预防及治疗。治疗 HE 旳措施诸多，目前以 为老式治疗措施如低蛋白质饮食、清洁肠道、 口服广谱乳果糖与抗生素等仍具主要性，伴随 医学旳发展，新旳治疗措施也逐渐显示出优势。
在针对详细患者时，更应结合患者详细情况， 甄选合适患者旳治疗措施，因人施治，个体化、 综合治疗，才干到达满意旳治疗效果。
一、清除诱因
2024年肝性脑病
肝性脑病肝性脑病（HepaticEncephalopathy,HE）是一种由于肝脏功能不全导致的中枢神经系统功能障碍综合征。
肝脏是人体内重要的代谢和解毒器官，当肝脏功能受损时，其代谢和解毒功能下降，导致血液中毒素积累，进而影响大脑功能，引发肝性脑病。
本文将介绍肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗方法。
一、病因肝性脑病的病因主要包括各种原因导致的肝脏功能不全，如肝硬化、急性或慢性肝炎、肝衰竭等。
其中，肝硬化是导致肝性脑病最常见的原因。
门体分流手术、肝肿瘤、中毒、药物过量等也可能导致肝性脑病。
二、发病机制1.氨中毒：肝脏功能不全时，血液中的氨基酸和蛋白质代谢产物无法在肝脏内转化为尿素排出体外，导致血液中氨浓度升高。
氨进入大脑后，与α-酮戊二酸结合谷氨酸，进一步转化为谷氨酰胺，消耗大脑能量，导致大脑功能障碍。
2.肠道菌群失调：肝脏功能不全时，肠道内菌群失衡，导致产氨细菌增多，使血液中氨浓度进一步升高。
3.神经递质失衡：肝脏功能不全时，大脑内神经递质如γ-氨基丁酸（GABA）、乙酰胆碱等失衡，影响大脑功能。
4.脑细胞能量代谢障碍：肝脏功能不全时，脑细胞能量代谢障碍，导致大脑功能障碍。
三、临床表现肝性脑病的临床表现多样，主要表现为认知功能障碍、精神症状和运动障碍。
根据病情严重程度，可分为四期：1.一期（前驱期）：患者表现为轻度认知功能障碍，如注意力不集中、记忆力减退、反应迟钝等。
此期症状较轻，易被忽视。
2.二期（昏迷前期）：患者表现为嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍等。
此期症状较明显，但尚可唤醒。
3.三期（昏睡期）：患者表现为昏睡、昏迷、肌张力增高、四肢震颤等。
此期症状严重，难以唤醒。
4.四期（昏迷期）：患者表现为深度昏迷、生命体征不稳定、瞳孔对光反射消失等。
此期病情危重，预后较差。
四、诊断肝性脑病的诊断主要依据病史、临床表现和辅助检查。
对于有肝脏疾病病史的患者，出现认知功能障碍、精神症状和运动障碍等症状时，应考虑肝性脑病的可能性。
肝性脑病怎么治疗【肝性脑病的治疗】
肝性脑病怎么治疗【肝性脑病的治疗】肝性脑病怎么治疗【肝性脑病的治疗】肝性脑病(HE)是急、慢性严重肝病所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调，出现精神、神经症状的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门静脉高压、门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。
肝性脑病的主要诊断依据为：①急性肝衰竭或有慢性肝病史，有肝硬化门脉高压症的体征；②精神紊乱、行为失常、昏睡或昏迷等各期的临床表现；③明显肝功能损害；④有血氨增高或血浆氨基酸谱的变化；⑤有引起肝性脑病的诱因；⑥扑翼样震颤阳性和有脑电图诱发电位的异常改变。
早期患者并无意识障碍，外表如常人，容易漏诊。
对肝硬化患者进行常规的简易智力测验可发现亚临床肝性脑病。
肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等相鉴别。
进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等项将有助于诊断与鉴别诊断。
鉴于肝性脑病的发病机制较为复杂，而且其发病是多因素综合作用的结果，目前尚无特效疗法，因此治疗应采取综合措施。
消除诱因消除诱因、避免肝性脑病的发生和发展是最基本的策略。
肝性脑病发生的常见诱因有上消化道出血、大量放腹水、大量排钾利尿、便秘、高蛋白饮食、服用安眠药或麻醉药、感染等，在临床上是可避免或可治疗的。
减少肠内毒物氨的生成和吸收饮食指导肝性脑病开始数日内禁食蛋白质，有肝性脑病病史的病人蛋白质摄入不宜超过70g/d，但不能低于40g/d，以免引起负氮平衡。
每日供给热量1200～1600大卡和足量维生素，以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食，脂肪可延缓胃的排空宜少用。
来源不同的蛋白质致昏迷的趋势有所不同，一般认为肉类蛋白致脑病的作用最大，牛乳蛋白次之，植物蛋白最小，故纠正患者的负氮平衡，以用植物蛋白为最好。
植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1期（前驱期）
轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常。
2期（昏迷前期）
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退，
言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢
进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有
特征性改变。
肝性脑病最终版
3期（昏睡期） 昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，有神志不清，肌 张力增高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG 异常。
因。 精神错乱、昏睡或昏迷、扑翼样震颤阳性。 明显的肝功能损害或血氨增高。 脑电图改变 心理智能测试 头部影像学检查，排除脑血管意外。
肝性脑病最终版
诊断和鉴别诊断
精神病 引起昏迷的其他疾病：糖尿病、低血糖、
尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂 过量。
进一步追问肝病史，检查肝脾大小、肝功能、 血氨、脑电图等将有助于诊断与鉴别诊断。
肝性脑病最终版
肝性脑病的形成
正常情况
HE
血液动力的原因
肝性脑病最终版
HE
defect
NH4+
代谢的原因
肝性脑病最终版
-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
GABA BZ
巴比妥类
GABA/BZ复合体
氯离子进入
神经传导抑制
肝性脑病最终版
假性神经递质学说
兴奋性神经递质 抑制性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
肝性脑病最终版
病理改变
大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大脑 有明显的病理变化。
急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多伴 有脑水肿。
慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥大 和增多，大脑皮质变薄、神经元及神经纤 维消失，严重者可出现脑细胞片状坏死。
肝性脑病最终版
病理
类型
A型
定义
急性肝衰竭相关HE 【2周内】； 亚急性肝衰竭【2~12周】
-羟酪胺、苯乙醇胺
-羟化酶
酪胺 苯乙胺
脱氢酶
酪氨酸、苯丙氨酸
【 芳香族氨基酸（AAA）】
肝性脑病最终版
色氨酸
芳香族氨基酸（AAA）：色氨酸
1.与白蛋白结合后不能通过血脑屏障
2.白蛋白
游离的色氨酸通过血脑屏障-
AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大脑抑制
肝性脑病最终版
锰离子
具有毒性 由肝脏分泌入胆道，经肠道排出。 肝病时不能正常排除，入体循环。
B型 门-体分流相关HE，无内在肝细胞疾病
C型 与肝硬化及门脉高压和（或）门-体分流相关 HE【最常见】
HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化）
肝性脑病最终版
HE的临床分期
0期（潜伏期）：轻微肝性脑病，无行为异常，只心理测试 轻微异常
肝性脑病最终版
发病机制
病理生理基础:肝细胞功能衰竭/门体分流存在
一、氨中毒学说 二、神经递质的变化
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 假神经递质学说 色氨酸
三、锰离子
肝性脑病最终版
氨中毒学说 - 氨的形成和代谢
(一）氨的形成
胃肠道：
谷氨酰胺肠上皮细胞代谢后（谷氨酰胺 NH3+谷氨酸）
临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变判断是否存在 肝脑
影像学检查：急性－脑水肿；慢性－脑萎缩。
肝性脑病最终版
Байду номын сангаас
实验室和其他检查
心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用。
常用的有数字连接试验和数字符号试验
肝性脑病最终版
诊断和鉴别诊断
主要诊断依据 严重肝病和/或广泛门体分流及肝性脑病的诱
主要 临床表现
代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
智力减退 意识障碍 行为失常 和昏迷
肝性脑病最终版
病因
各型肝硬化； 门体分流手术； 重症病毒性肝炎 暴发性肝衰竭： 中毒性肝炎
药物性肝病 原发性肝癌； 妊娠期急性脂肪肝； 严重胆系感染；
肝性脑病最终版
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染；
肝性脑病最终版
二、肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多： 清除减少 肝功能衰竭时清除能力降低。
门体分流氨绕过肝脏进入体循环。
肝性脑病最终版
氨对中枢神经的毒性作用
干扰脑的能量代谢。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶
谷胺酰胺，消耗ATP，生成谷胺酰胺，可导致星形细胞肿胀、 脑水肿。 -酮戊二酸 则脑细胞能量供应不足。 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质。 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
肝性脑病最终版
治疗
肝性脑病最终版
一、及早识别、消除诱因
纠正水、电解质和酸碱平衡失调。 止血和清除肠道积血 预防和控制感染 慎用镇静药及损伤肝功能的药物。 其他：保持大便通畅、防治便秘
肝性脑病最终版
二、营养支持治疗
目的： 促进机体的合成代谢、抑制分解代谢。 急性发作：
数日内禁蛋白饮食；【 1～2期肝性脑病：限制在20g/d 】 神志清后：蛋白20g/d 1g/（kg.d） 慢性肝脑： 无需禁蛋白饮食 植物蛋白【支链氨基酸较多】>动物蛋白
4期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷，EGG 异常。
肝性脑病最终版
实验室和其他检查
血氨：慢性HE多↑，急性多正常。 血浆氨基酸：门体分流 支链氨基酸/芳香族氨
基酸 <1 脑电图检查：4～7次/秒的波，也有1～3次/秒的
波。
肝性脑病最终版
实验室和其他检查
诱发电位：是中枢神经系统在感受外界或内在刺激时所 诱发的生物电活动。根据刺激的不同，有视觉诱发电位 、听觉诱发电位、躯体感觉诱发电位。
肝性脑病
（Hepatic Encephalopathy,HE）
肝性脑病最终版
讲授目的和要求
1.掌握肝脑的临床表现、分期、诊断、治疗 2.熟悉辅助检查 3.了解病因、发病机制、病理
肝性脑病最终版
讲授主要内容
定义 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗
肝性脑病最终版
定义
严重肝病 门体分流
肠道细菌对食物中的蛋白质分解 （尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
肝性脑病最终版
氨中毒学说 - 氨的清除
尿素：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾 -酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸
谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨：以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量