肝性脑病分析
42例肝性脑病临床分析
如 果以采血 1 h测定的结果为基准 ,以上 结果表明 ,血液
标 本放 置 24 h其 结果 差 异有显 著 性的项 目 有 GLU (血 糖 ) 、 TP (总蛋白 ) 、ALB (白蛋白 ) 、TB IL (总 胆红素 ) 、CHO (总 胆固 醇 ) 、K+ (钾 ) 、Na + (钠 ) 、C l- (氯 ) 、ALT (谷丙 转氨 酶 ) 、AST (谷草转氨 酶 ) 、ALP (碱 性 磷 酸 酶 ) 、GGT (γ28 谷 氨 酰 转 肽 酶 ) ;血液标本放置 8 h结果差 异有显 著性的项 目有 GLU (血 糖 ) 、TP (总 蛋白 ) 、K+ (钾 ) 、AST(谷 草转 氨酶 ) ;血 液标 本放
发病机制与血脑屏障 受损 、肠道毒 性物质直 接进 入体循 环 (如肠道含氮物质在细菌作 用下产 生的氨 经门脉 入肝未能 转化为尿素 ,使 血氨 升高 ) 、中 枢神 经系 统神经 递质 改变 (如 肠道细菌合成的氨 基丁 酸对 中枢 神经 递质 的抑 制 ) 等有 关 。 本病治疗困难 ,病死 率高 ,但常有 诱 因 ,若治 疗及 时 ,去 除诱 因 ,可使患者病情逆 转 。为总 结经验 ,吸取 教训 ,现将 我院收 治的 42例 HE患者临床资 料分 析如下 。 1 临床资料
见表 1。 表 1 14项生化检验结果
项目
X1
X4
X8
X24
GLU
5. 24
4. 98△
4. 60△
3. 82△
TP ALB TB IL
72. 68 52. 64 14. 12
72. 98 52. 66 13. 98
73. 6△ 53. 01 13. 87
74. 58△ 53. 12△ 13. 69△
肝性脑病的实验报告
肝性脑病的实验报告肝性脑病的实验报告引言：肝性脑病是一种严重的疾病，主要由肝脏功能障碍引起。
它会导致大脑功能异常，表现为认知障碍、行为异常和神经系统症状。
本实验旨在探究肝性脑病的发病机制以及可能的治疗方法。
实验设计：我们选择了一组小鼠作为实验对象，将它们分为两组，一组为实验组，另一组为对照组。
实验组小鼠接受了肝脏损伤的处理，而对照组则未受到任何处理。
我们通过行为测试、生物化学指标检测和神经病理学分析来评估肝性脑病的发展和严重程度。
实验结果：在行为测试中，我们观察到实验组小鼠的认知能力明显下降。
他们在空间记忆测试中表现出迷失方向、迟钝反应和错误判断的行为。
与对照组相比，实验组小鼠在学习和记忆任务中的表现明显受损。
生物化学指标检测显示，实验组小鼠的肝功能明显受损。
他们的肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降。
此外，实验组小鼠的氨基酸代谢异常，血氨水平显著升高。
这些结果与肝性脑病的临床特征一致。
神经病理学分析揭示了实验组小鼠大脑中的异常变化。
我们观察到神经元的退行性变化、星形胶质细胞的激活和神经元突触的结构破坏。
这些变化进一步证明了肝性脑病对中枢神经系统的影响。
讨论：根据实验结果，我们可以得出结论：肝性脑病的发生与肝脏功能障碍密切相关。
肝脏损伤导致肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降，进而导致血液中氨基酸代谢异常和血氨水平升高。
高血氨水平对大脑神经元和突触结构造成损害，导致认知能力下降和行为异常。
针对肝性脑病的治疗方法有待进一步研究。
目前，我们可以考虑通过改善肝脏功能来减轻病情。
一种可能的治疗方法是通过药物干预来降低血氨水平。
另外，调整饮食结构，限制氨基酸摄入也可能对改善肝性脑病有积极作用。
结论：肝性脑病是一种严重的疾病，对患者的生活质量和健康状况造成严重影响。
本实验通过动物模型的研究，揭示了肝性脑病的发病机制和相关病理变化。
进一步研究肝性脑病的治疗方法，有助于提供更有效的治疗策略，改善患者的预后。
肝性脑病诱因和预后因素分析
２ ０ 年８ ０ ８ 月总第１ ７ ４期
Ｃ ｎ ｅ ｏａ ｙ Ｍｅ ｉ ｎ ，Ａ ｇ ｓ ２ ０ ，Ｉ ｕ ．４ ｏ ｔｍｐ ｒ ｒ ｄｃ ｅ ｕ ｕｔ ０ ８ ｓ ｅＮｏ １７ ｉ ｓ
肝性 脑病诱 因和预 后 因素分析
李 仕 周 连 一 民 邝 芳 园 蔡 泽 平 曹美 嫦 肝 性 脑 病 （ ｐ ｔｃ ｎ ｅ ｈ ｌ ｐ ｔ ｙ， Ｈｅ ａ ｉＥ ｃ ｐ ａ ｏ ａｈ ＨＥ） 由严 重 肝 病 是
易 发 生 各 种 感 染 。 而 感 染 可 加 重 肝 脏 的 损 害 ，增 加 组 织 分
肝 性 脑 病 患 者 常 有 严 重 的 肝 病 基 础 ， 多 种 诱 因 ห้องสมุดไป่ตู้ 起 相 互 作 用 而 加 重 肝 脏 的 损 害 ， 死 亡 率 很 高 。 在 严 重 肝 功 能 衰 竭 或 晚期 肝 病 的 患者 中 ， 因 越 多 ， 死 率 就越 高 。本 组７ 例 中 ， 诱 病 ８
现 内源 性 的苯 二 氮 革类 物 质 浓度 增 加 Ｊ 因此 增 加 外源 性 苯 。
二 氮革类 可诱 发肝 性脑病 。
３ ２ 预 后 ．
本 组有 ２ 例 出现各 种感 染 ， １ 占各 种诱 因第一 位 。严重 肝病 患 者肝 脏合 成 蛋 白质功 能 下降 导致 机 体免 疫力 下 降 ，从 而容
料 进行 回顾性 分析 ， 告如 下 。 报 １ 临床资料 本 组 所有 病 例 诊 断均 符 合肝 性 脑 病 诊 断标 准…。 其 中男 性 ５ 例 ， 性 ２ 例 ， 龄 ２ ～ ７ 岁 ， 均 ５ ． 岁 。 原 发 疾 病 中 ７ 女 ｌ 年 ７ ２ 平 １４
肝硬 化 ５ 例 ， 发性 肝 癌 １ 例 ， 症 病 毒 性肝 炎 １ 例 ，其 他 １ 原 ２ 重 ４
肝性脑病实验报告
肝性脑病实验报告肝性脑病是一种由肝脏疾病引起的神经系统紊乱的病症。
它通常发生在患有肝硬化或其他肝脏疾病的患者身上。
肝性脑病的症状多种多样，包括认知障碍、行为异常和神经肌肉问题。
为了深入了解肝性脑病的发病机制和治疗方法，我们进行了一项实验。
在实验中，我们选取了一组小鼠作为研究对象。
首先，我们通过给小鼠注射二氯乙酸钠（DCA）来诱导肝性脑病。
DCA是一种常用的肝毒性物质，可以模拟肝脏疾病引起的神经系统问题。
然后，我们观察小鼠在接受DCA注射后的行为和生理变化。
实验结果显示，注射DCA后的小鼠出现了认知功能下降的症状。
在行为测试中，它们表现出记忆力减退和学习能力下降的迹象。
此外，它们还表现出焦虑和抑郁的行为。
这些症状与人类肝性脑病患者的症状相似，进一步验证了我们所建立的肝性脑病模型的有效性。
为了进一步研究肝性脑病的发病机制，我们对小鼠的脑组织进行了分析。
通过免疫组织化学染色和分子生物学技术，我们发现在肝性脑病小鼠的脑组织中存在炎症反应和氧化应激。
这些炎症因子和氧化应激物质的积累可能是导致神经系统功能异常的原因之一。
在治疗方面，我们尝试了一种常用的药物——乙酰半胱氨酸（NAC）。
NAC是一种抗氧化剂，可以减轻氧化应激引起的损伤。
我们给肝性脑病小鼠注射了NAC，并观察了它对病情的影响。
令人鼓舞的是，NAC治疗显著改善了肝性脑病小鼠的认知和行为功能。
在行为测试中，接受NAC治疗的小鼠表现出更好的记忆和学习能力。
此外，焦虑和抑郁的行为也有所减轻。
这表明NAC可能通过减轻氧化应激和炎症反应来改善肝性脑病的症状。
虽然我们的实验结果令人鼓舞，但肝性脑病的治疗仍然面临一些挑战。
首先，肝性脑病的发病机制非常复杂，还需要进一步研究来揭示其详细的分子机制。
其次，我们的实验只是在小鼠模型中进行的，是否可以直接应用于人类还需要进一步验证。
总的来说，我们的实验结果为肝性脑病的研究和治疗提供了新的线索。
通过建立小鼠模型，我们揭示了肝性脑病的发病机制和症状，并发现了一种潜在的治疗方法。
肝性脑病-肝硬化-一-病例分析
肝性脑病-肝硬化－一－病例分析病例摘要：
一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可。
1次进食不洁肉食后，出现高热（39℃)、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏迷。
分析题：
试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素？
参考答案：
1）肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。
现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。
2）高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子， •同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-,•可造成代谢性碱中毒。
碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。
3）肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合征，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。
4）进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。
肝性脑病诊断标准
肝性脑病诊断标准肝性脑病是指由于器质性或功能性肝病发生脑病症状而形成的一种脑神经病变，其具有多种表现形式，是影响临床肝脏功能的常见疾病。
按照临床表现，肝性脑病可分为急性和慢性，肝性脑病是一组复杂的综合症状，临床诊断肝性脑病时要综合考虑其诊断标准。
一、急性肝性脑病诊断标准1、急性肝性脑病最常见的症状是：头晕、头痛、出汗增多、面色苍白、情绪低落、有力量丧失、记忆力减退、失眠等；2、血清急性酶升高，尤其是碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶的水平明显升高；3、上述情况发生在慢性肝病尚未发展为肝硬化的早期或者有肝炎发作的情况下；4、脑电图检查显示可以见到脑室改变、局灶性阻滞以及脑电信号变异等；5、脑脊液检查结果显示脑脊液细胞数减少，脑脊液指标异常，有时细胞的造血功能被破坏；6、肝脏彩超检查显示肝实质区被坏死组织替代等改变。
二、慢性肝性脑病诊断标准1、神经系统症状：头痛，抽搐，肌张力减退，反射减弱，行走不稳，意识改变，精神病性症状，共济失调，嗜睡，反应迟钝，神经萎缩，特异性感觉神经功能障碍；2、血清检查指标：血清肝素激酶和总胆红素、血氨和碱性磷酸酶等指标显示升高；3、肝功能检查指标：肝功能指标显示轻度肝功能受损，肝脏衰竭可能已经发生；4、脑彩超检查：显示头面部的血流改变，肿瘤等；5、脑磁共振检查：显示肝炎伴发脑病的结构性改变，如脑室扩大，脑灰质变性，尤其是大脑深部结构受损；6、脑电图检查：显示肝炎伴发脑病的电生理学改变，如波形变异，慢性病变伴发的继发性抽搐等。
以上就是肝性脑病诊断标准，临床上一般需要综合应用上述诊断标准，以进行准确诊断。
肝性脑病在临床治疗中应该采取以下几种措施：1、根据肝病的病因，及时做出有效的治疗，以控制肝病的发展；2、根据肝性脑病的临床表现，使用针对性药物缓解症状；3、根据神经系统症状，采用合理的物理治疗；4、应用理疗技术，如催眠，助眠，心理疗法等；5、合理营养，正确的饮食，进行体力活动及冥想等；6、尽量保持良好的心理状态，少受刺激，减少精神压力；7、密切观察患者的脑病症状，及时调整治疗，以缓解其症状。
肝性脑病诱因分析及护理干预对策
肝性脑病诱因分析及护理干预对策摘要】肝性脑病的发病机制目前尚未完全明确，但大多数肝性脑病病人均有明显诱因,所以早期及时去除诱因,是减少肝性脑病发生的关键。
本文对临床常见肝性脑病诱因及其护理干预对策进行了总结。
【关键词】肝性脑病；诱因；护理干预；对策肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE) 由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征[1]。
研究显示，HE是晚期患者最严重的并发症，在国外其发病率高达10％～84％，病死率高达25%；而在国内HE发病率高达50.9％，病死率高达22.97％[2]。
因此肝性脑病重在预防，一旦发生后果严重，本文就肝性脑病诱发因素消化道出血、感染、高蛋白饮食、大量放腹水与利尿、便秘、使用催眠镇静药及麻药等做出分析，采取早期护理干预对策进行综述，为肝性脑病护理工作者提供简单有效的资料。
1 肝性脑病的诱因分析1.1 消化道出血消化道出血是肝性脑病最为常见的诱因，杨俊[3]的62例肝性脑病预后危险因素分析中，消化道出血占45.16%。
消化道出血可导致全身有效循环血容量骤减,门静脉血流量的减少引起肝细胞缺氧坏死,肝脏解毒功能下降，体内毒物堆积而产生大量氨。
同时消化道出血可导致大量的血液在肠道内分解形成氨，两者均可诱发肝性脑病。
1.2 感染感染是肝性脑病常见的诱因，严重肝病患者由于T细胞免疫功能衰竭，合成补体C3减少，防御功能降低[4]，对细菌毒素的清除能力降低,容易并发腹膜炎,肺部感染，尿路感染等[5]，感染后的发热反应可增加机体耗氧量，肝细胞缺氧坏死诱发肝性脑病[6]。
1.3高蛋白饮食高蛋白饮食是肝性脑病常见的诱因，肝功能受损时，肠道菌群失调，细菌繁殖旺盛，胃肠蠕动减弱，消化吸收功能低下。
摄入超负荷食物就会造成消化不良，肠道内未经消化的蛋白质食物会被肠菌分解产生大量氨和芳香族氨基酸等有害物质，使血氨增高和氮质代谢功能不全而诱发肝性脑病。
1.4 大量放腹水与利尿大量放腹水与利尿是也是肝性脑病常见的诱因。
(最新整理)肝性脑病完整版解析
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（四）临床表现
高级神经中枢的功能紊乱 性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍等
运动及反射异常 扑翼样震颤、反射亢进、病理反射
临床分期共分为__期 扑翼样震颤(flapping tremor或 asterixis)，亦称肝震颤
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
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调节神经递质
①GABA/BZ受体拮抗剂：氟马西尼 ②减少或拮抗假性神经递质：支链氨基酸
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（二）诱因及病因
病因 肝硬化（最常见为_?） 重症肝炎 爆发性肝衰竭 妊娠期急性脂肪肝 严重胆道感染 原发性肝癌
各种原因引起的急慢性肝 功能衰竭，尤其是肝硬化 等终末期肝脏疾病是主要 原因
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（二）诱因及病因
诱因 消化道出血 感染（SBP、尿路感染、肺
部感染） 大量排钾性利尿剂 放腹水 高蛋白饮食（低蛋白？） 催眠镇静药 麻醉药、便秘、 外科手术、尿毒症
正常，表现不明显 2期：昏迷前期
嗜睡、行为异常、言语不清、书写、定向力障碍 病理反射+，扑翼样震颤、脑电图有特征性改变 3期：昏睡期 昏睡、但可唤醒，神志不清或幻觉，肌张力增高、腱反射亢 进、脑电图异常。 4期：昏迷期 昏迷、不可唤醒。 浅昏迷：腱反射、肌张力亢进 深昏迷：反射消失、肌张力降低，脑电图异常明显。
6低血糖 葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨 活动停滞，氨的毒性增加 。（注意低血糖）
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肝性脑病
( ) HEPATIC ENCEPHALOPATHY,HE
肝性脑病分析
一、定义
过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中 枢神经系统功能失调综Байду номын сангаас征，其主要临床表现是意识障碍、行 为失常和昏迷。
如脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门—腔静脉侧枝循环所 致，则称为门体分流性脑病（portal-systemic encephalopathy,PSE）。
○GABA/BZ复合体学说
GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质 GABA浓度增高，血脑脊液屏障通透性也高 大脑突触后神经元的GABA受体增多
（GABA／BZ）复合体
肝性脑病分析
○色氨酸
正常情况下色氨酸与清蛋白结合不易进入血脑屏障，肝病时清 蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对清蛋白的竞争性结合， 造成游离的色氨酸增多。游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大 脑中代谢生成5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸，二者都是抑制性神经
临床表现由轻到重：
昏迷
肝性脑病分析
性格行为 轻微改变
精神错乱 行为异常
昏睡
○临床表现
一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将 肝性脑病由轻到重分为4期。
二期（昏迷前期）
一期（前驱期）
以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现
肝性脑病分析
轻度的性格改变和行为异常
定向力和理解力减退 睡眠障碍
部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起 急性或爆发性肝功能衰竭
重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性） 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 总之各种肝病的终末期.
肝性脑病分析
一、病因和发病机制
诱因
1.上消化道出血 2.高蛋白饮食 3.大量排钾利尿和放腹水 4.催眠镇静药和麻醉药 5.便秘 6.感染 7.其他 尿毒症、外科手术和低血糖等因素。
肝性脑病分析
5-HT/γ-氨基丁酸
正常时，兴奋性递质与抑制性递质保持生理平衡。肝衰竭 时，芳香族氨基酸，在肝脏清除障碍而进入脑组织，形成 假性神经递质。导致神经传导发生障碍，出现意识障碍或 昏迷。
苯丙氨酸 （肠内） 苯乙胺
苯乙醇胺
肠菌脱羧酶
脑 β-羟化酶
酪氨酸
酪胺
β-羟酪胺
单胺氧化酶
（鱆胺）
（肝内）清除
扑翼（击）样震颤
肌张力增高，腱反射亢进
病理反射多阴性
巴彬斯基征阳性
脑电图多正常
脑电图有特征性改变
三期（昏睡期） 昏睡和精神错乱
四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒
肝性脑病临床分期的主要表现
分期 主要表现 肝震颤 肌张力 脑电图
一期 轻度性格改变 +
+ 多正常
行为失常
二期 意识错乱睡眠
错乱行为失常 +
血氨生成过多
内源性
外源性
肝性脑病分析
肾前性和肾性氮质血症时：血中大量的尿素弥散至肠腔 转变为氨，再进入血液。
肝衰竭时，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直 接进入体循环，使血氨升高。
肝性脑病分析
氨对中枢神经系统的毒性作用
1、氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起 高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不 足，不能维持正常功能。
无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或） 电生理监测才能做出诊断的肝性脑病，过去称为亚临床或隐性 肝性脑病（subclinical or latent HE），目前主张称为轻微肝 性脑病（minimal HE）较合适。
TIPS
肝性脑病分析
一、病因和发病机制
病因 各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见
+ 特征性
三期 昏睡精神错乱 +
+ 异常
四期 昏迷
-
降低 明显异常
肝性脑病分析
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因 病情发展或 治疗好转而变化。少数慢性肝性脑病病人还可因中枢神经 系统不同部位有器质性损害而出现暂时性或永久性智能减退、共济失 调、锥体束征阳性或截瘫。
递质，参与肝性脑病的发生。
肝性脑病分析
○锰的毒性
锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外， 肝病时锰不能正常排出并进入体循环，并在大脑中积聚产生毒 性。
肝性脑病分析
肝性脑病分析
○临床表现
肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损害 的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。急性肝性脑病 常见于暴发性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往往无明 显诱因便在起病数周内即进入昏迷直至死亡。慢性肝 性脑病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化和（或） 门体分流术后的病人，由于大量门体侧枝循环和慢性 肝衰竭所致，病人以慢性反复发作性木僵与昏迷为突 出表现，常有明显诱因，如大量蛋白饮食、上消化道 出血、感染等。一般根据意识障碍程度、神经系统表 现和脑电图改变，将肝性脑病由轻到重分为4期。
肌肉运动
氨
氨的形成
H+
NH3
毒性大
OH- NH4+
能透过
血脑屏障 入血
PH=6 NH4+
NH3
毒性小 不能透过 血脑屏障
入肠
肝性脑病分析
氨的代谢 合成尿素，经肾脏排泄 合成氨基酸 肺部呼出
肝性脑病分析
肝性脑病分析
氨的代谢
合成尿素 在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨 酸和谷氨酰胺
血氨增高的原因 主要是氨的生成过多和代谢清除减少所致。
肝性脑病分析
肝性脑病分析
一、病因和发病机制
发病机制
其发病机制迄今尚未完全明确。病理生理基础：是由于肝细胞功 能衰竭和门-腔静脉之间有手术造成或自然形成的侧支循环，使来 自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便经侧支进入体 循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。关于肝性脑病 发病机制的学说主要有： 氨中毒学说 假性神经递质 GABA/BZ复合体学说 色氨酸 锰的毒性
2、氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、 ATP、谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。该物质 是一种有机渗透质，导致脑水肿。谷氨酸是大脑的 重要兴奋性神经递质，缺少使大脑抑制增加。
3、氨是一种具有神经毒性的化合物，可致中枢神 经系统直接损害。
假性神经递质 兴奋性神经递质 多巴胺/去甲/谷氨酸/乙酰胆碱/门冬氨酸 抑制性神经递质
氨中毒学说
此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊 乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流
性脑病的重要发病机制。
肝性脑病分析
氨的形成
及道血 心、氨 肌肾主 产、要 生骨来 的骼自 氨肌肠 。
胃肠道是氨进 入身体的主要 门户
尿素
血氨的主要来源
肠菌尿素酶 氨
蛋白 肠菌氨基酸氧化酶 氨
谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 氨