肝性脑病-最终版ppt课件
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诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
肝性脑病-ppt课件
信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
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33
预后
诱因明确且易消除者预后较好 肝功能较好的门体性脑病预后较好 肝功能差者预后较差 暴发性肝功衰所致的HE预后最差
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34
复习思考题
1.肝性脑病的常见诱因有哪些 ？ 2.肝性脑病各期的临床特点。 3.肝性脑病的诊断主要依据。 4.肝性脑病的治疗原则。 5.氨在肝昏迷的发病中对中枢的毒性作用主要有哪些？ 6.肝昏迷治疗使用乳果糖的机制是什么？
清洁肠道：
灌肠或导泻 生理盐水或弱酸性溶液灌肠；
25%硫酸镁30～60ml导泻；
乳果糖或乳梨醇：可降低肠道PH，肠道产氨减少
口服抗生素：新霉素、甲硝唑，可抑制细菌生长，减少 氨的生成
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌，减少氨生成
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30
四、促进体内氨的代谢
降氨药物： L-鸟氨酸-L门冬氨酸（OA ）
主要 临床表现
代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
智力减退 意识障碍 行为失常 和昏迷
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4
病因
各型肝硬化； 门体分流手术； 重症病毒性肝炎 暴发性肝衰竭： 中毒性肝炎
药物性肝病 原发性肝癌； 妊娠期急性脂肪肝； 严重胆系感染；
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5
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染；
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6
发病机制
病理生理基础:肝细胞功能衰竭/门体分流存在
一、氨中毒学说 二、神经递质的变化
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 假神经递质学说 色氨酸
三、锰离子
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7
氨中毒学说 - 氨的形成和代谢
(一）氨的形成
肝性脑病PPT课件
• 一般根据意识障碍的程度，神经系统表 现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四 期。
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
肝性脑病病人的护理PPT课件
询问病史
了解病人是否有肝炎、肝硬化等肝脏疾病史，以及是否有过肝 性脑病发作史。
体格检查
检查病人的生命体征，包括体温、脉搏、呼吸、血压等，观察 病人的神志、精神状态、面色、皮肤等。
实验室检查与辅助检查
实验室检查
包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等生化检查，以及血氨、血气分析等专项检查。
辅助检查
包括脑电图、CT、MRI等影像学检查，以及神经心理学测试等。
发病原因
主要包括肝硬化、重症病毒性肝炎、 中毒性肝炎、药物性肝病等。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷。此外，还可出现扑翼样 震颤、肝臭、精神症状等。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可 分为四期，即前驱期、昏迷前期、昏睡 期和昏迷期。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据电解质监测结果，遵医嘱给予相 应补充或调整治疗方案。
密切观察患者病情变化，及时处理因 电解质紊乱引起的并发症。
05 康复训练与健康 教育
康复训练计划制定和实施
评估患者当前状况
全面了解患者的病情、身体状况、 心理状态和社会环境，为制定个 性化的康复训练计划提供依据。
制定康复训练计划
根据评估结果，制定包括运动疗法、 作业疗法、言语疗法等在内的综合 康复训练计划，明确训练目标、内 容、方法和时间。
感染预防与处理
01
02
03
04
严格执行无菌操作，减少医源 性感染的发生。
加强患者个人卫生，保持皮肤 清洁干燥。
遵医嘱给予抗生素，控制感染。
密切观察患者体温、血常规等 指标，及时发现感染迹象。
电解质紊乱预防与处理
定期监测患者电解质水平，及时发现 电解质紊乱。
肝性脑病完整版ppt课件
Page 15
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
Page 16
（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
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（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
内科护理学课件肝性脑病PPT课件
目录页
治疗原则与方法
治疗原则
综合治疗策略
肝性脑病的治疗应综合药物治疗、营养支持和病因治疗等多种 手段，旨在降低血氨、改善脑功能障碍。
病因治疗
针对病因进行治疗是控制和预防肝性脑病复发 的关键，如积极治疗肝炎、避免肝脏毒素的摄 入。
药物治疗
血氨浓度降低药物
使用乳果糖、抗生素等药物可有效降低肠道内氨产生，减少血 氨水平。
病理生理基础
肝性脑病的发生与氨的代谢紊乱、芳香族氨基 酸和支链氨基酸比例失调以及假性神经递质增 多等因素有关。
流行病学
发病率与影响因素
肝性脑病的发病率与肝硬化和急性肝衰竭患者紧密相关，影响 因素包括蛋白质摄入量、感染、药物等。
高危人群
主要包括肝硬化末期患者、有大量静脉曲张或 腹水的患者，以及接受肝脏手术后的患者。
西威斯特标准
肝性脑病诊断依据西威斯特标准，包含神经精神状态异常、肝 病史、脑电图改变等多项指标。
血氨浓度与临床相关性
血氨浓度升高是肝性脑病的生化特征之一，但 需结合临床症状综合判断。
鉴别诊断要点
与其他脑病鉴别
需排除其他原因导致的脑功能障碍，如颅内出血、脑炎等。
肝外疾病影响
须考虑肾功能不全、电解质紊乱等肝外因素引 起的神经系统症状。
诊断依据的具体应用
实验室检查指标
包括血氨、肝功能测试、电解质及肾功能指标等，为诊断提供 依据。
影像学与脑电图检查
通过头颅CT、MRI排除其他病变，脑电图检查 可显示特征性脑波变化。
病情监测与评估
病情监测要点
定期监测血氨水平和肝功能，评估病情进展和治疗效果。
神经精神状态评估
通过迷走神经功能测试、精神状态检查等评估 神经精神功能的改变。
病理生理学---肝性脑病ppt课件
6、便秘
机制：食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长， 在肠道细菌作用下产氨增多。
7、利尿剂 诱发肝性脑病的机制：
①引起低钾性碱中毒，使血氨升高。
②引起血容量减少，导致肾前性氮质血症，尿素
弥散进入肠腔增多，产氨增加。
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26
四 肝性脑病的防治原则
1、积极治疗原发性肝病，如肝炎、肝癌等。
2、消除诱因：
肌肉中的腺苷酸分解可代编辑谢课件过PPT程中产氨↑
6
2、氨对脑组织的毒性作用
（1）干扰脑细胞的能量代谢
① 氨抑制丙酮酸氧化反应，使乙酰辅酶A生成 减少， ATP生成↓
②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸，消耗了大量α-酮戊 二酸↓，ATP生成↓
③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量 NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓
假性神经递质（false neurotransmitter):是一类与
正常神经递质结构相似而功效甚微的物质，可竞争
性地取代正常神经递质，使神经冲动的传导发生障
碍。
可编辑课件PPT
12
肝性脑病时的假性神经递质： 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层 的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性 神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾 上腺素和多巴胺，使大脑皮层由兴奋转为抑制。 若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取 代，就可以引起扑击样震颤。
主要论点：当肝功能严重损害时，人体氨基酸代 谢发生异常，主要是血中支链氨基酸含量减少， 芳香族氨基酸含量增加，芳香族氨基酸大量透过 血脑屏障进入脑组织，使脑内神经递质代谢发生 紊乱。
支链氨基酸(BCAA)：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨 酸。
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门体分流氨绕过肝脏进入体循环。
10
氨对中枢神经的毒性作用
干扰脑的能量代谢。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，消耗
ATP，生成谷胺酰胺，可导致星形细胞肿胀、脑水肿。 -酮戊二酸 则脑细胞能量供应不足。 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质。 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
B型 门-体分流相关HE，无内在肝细胞疾病
C型 与肝硬化及门脉高压和（或）门-体分流相关 HE【最常见】
HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C （Cirrhosis，肝硬化）
19
HE的临床分期 0期（潜伏期）：轻微肝性脑病，无行为异常，只心理测试轻微异常 1期（前驱期）
抑制性神经递质
-羟酪胺、苯乙醇胺 -羟化酶
酪胺 苯乙胺 脱氢酶
酪氨酸、苯丙氨酸 【 芳香族氨基酸（AAA）】
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色氨酸
芳香族氨基酸（AAA）：色氨酸
1.与白蛋白结合后不能通过血脑屏障
2.白蛋白 脑抑制
游离的色氨酸通过血脑屏障-AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大
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锰离子 具有毒性 由肝脏分泌入胆道，经肠道排出。 肝病时不能正常排除，入体循环。
轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常。 2期（昏迷前期）
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退，言语不清、书写障碍。 此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震 颤存在，EGG有特征性改变。
20
3期（昏睡期） 昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，有神志不清，肌张力增高。锥体束 征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
4期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷，EGG异常。
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实验室和其他检查 血氨：慢性HE多↑，急性多正常。 血浆氨基酸：门体分流 支链氨基酸/芳香族氨基酸 <1 脑电图检查：4～7次/秒的波，也有1～3次/秒的波。
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实验室和其他检查 诱发电位：是中枢神经系统在感受外界或内在刺激时所诱发的生物电活动。
乳果糖或乳梨醇：可降低肠道PH，肠道产氨减少 口服抗生素：新霉素、甲硝唑，可抑制细菌生长，减少氨的生成 益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌，减少氨生成
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发病机制 病理生理基础:肝细胞功能衰竭/门体分流存在
一、氨中毒学说 二、神经递质的变化
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 假神经递质学说 色氨酸 三、锰离子
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氨中毒学说 - 氨的形成和代谢
(一）氨的形成 胃肠道： 谷氨酰胺肠上皮细胞代谢后（谷氨酰胺 NH3+谷氨酸） 肠道细菌对食物中的蛋白质分解 （尿素 NH3 +CO2） 肾脏： 骨骼肌和心肌：
肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy,HE）
1
讲授目的和要求 1.掌握肝脑的临床表现、分期、诊断、治疗 2.熟悉辅助检查 3.了解病因、发病机制、病理
2
讲授主要内容
定义 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗
3
严重肝病 门体分流
主要 临床表现
智力减退 意识障碍 行为失常 和昏迷
根据刺激的不同，有视觉诱发电位、听觉诱发电位、躯体感觉诱发电位。 临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变判断是否存在肝脑 影像学检查：急性－脑水肿；慢性－脑萎缩。
23
实验室和其他检查 心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用。 常用的有数字连接试验和数字符号试验
24
诊断和鉴别诊断 主要诊断依据 严重肝病和/或广泛门体分流及肝性脑病的诱因。 精神错乱、昏睡或昏迷、扑翼样震颤阳性。 明显的肝功能损害或血氨增高。 脑电图改变 心理智能测试 头部影像学检查，排除脑血管意外。
25
诊断和鉴别诊断
精神病 引起昏迷的其他疾病：糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和
镇静剂过量。 进一步追问肝病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等将有助于
诊断与鉴别诊断。
26
治疗
27
一、及早识别、消除诱因 纠正水、电解质和酸碱平衡失调。 止血和清除肠道积血 预防和控制感染 慎用镇静药及损伤肝功能的药物。 其他：保持大便通畅、防治便秘
17
病理改变 大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大脑有明显的病理变化。 急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多伴有脑水肿。 慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥大和增多，大脑皮质变薄、神经
元及神经纤维消失，严重者可出现脑细胞片状坏死。
18
病理
类型
定义
A型 急性肝衰竭相关HE 【2周内】；
亚急性肝衰竭【2~12周】
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肝性脑病的形成
正常情况
HE 血液动力的原因
HE
NH4+
defe ct
代谢的原因
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-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
GABA BZ
巴比妥类
GABA/BZ复合体
氯离子进入 神经传导抑制
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假性神经递质学说
兴奋性神经递质 去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
H+ NH3
OH-
NH4 +
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氨中毒学说 - 氨的清除 尿素：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾 -酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸
谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨：以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
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二、肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多： 清除减少 肝功能衰竭时清除能力降低。
定义 代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
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病因
各型肝硬化； 门体分流手术； 重症病毒性肝炎 暴发性肝衰竭： 中毒性肝炎
药物性肝病 原发性肝癌； 妊娠期急性脂肪肝； 严重胆系感染；
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诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染；
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二、营养支持治疗
目的： 促进机体的合成代谢、抑制分解代谢。 急性发作：
数日内禁蛋白饮食；【 1～2期肝性脑病：限制在20g/d 】 神志清后：蛋白20g/d 1g/（kg.d） 慢性肝脑： 无需禁蛋白饮食 植物蛋白【支链氨基酸较多】>动物蛋白
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三、减少肠内有毒物的生成和吸收
清洁肠道： 灌肠或导泻 生理盐水或弱酸性溶液灌肠； 25%硫酸镁30～60ml导泻；
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氨对中枢神经的毒性作用
干扰脑的能量代谢。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，消耗
ATP，生成谷胺酰胺，可导致星形细胞肿胀、脑水肿。 -酮戊二酸 则脑细胞能量供应不足。 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质。 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
B型 门-体分流相关HE，无内在肝细胞疾病
C型 与肝硬化及门脉高压和（或）门-体分流相关 HE【最常见】
HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C （Cirrhosis，肝硬化）
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HE的临床分期 0期（潜伏期）：轻微肝性脑病，无行为异常，只心理测试轻微异常 1期（前驱期）
抑制性神经递质
-羟酪胺、苯乙醇胺 -羟化酶
酪胺 苯乙胺 脱氢酶
酪氨酸、苯丙氨酸 【 芳香族氨基酸（AAA）】
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色氨酸
芳香族氨基酸（AAA）：色氨酸
1.与白蛋白结合后不能通过血脑屏障
2.白蛋白 脑抑制
游离的色氨酸通过血脑屏障-AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大
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锰离子 具有毒性 由肝脏分泌入胆道，经肠道排出。 肝病时不能正常排除，入体循环。
轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常。 2期（昏迷前期）
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退，言语不清、书写障碍。 此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震 颤存在，EGG有特征性改变。
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3期（昏睡期） 昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，有神志不清，肌张力增高。锥体束 征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
4期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷，EGG异常。
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实验室和其他检查 血氨：慢性HE多↑，急性多正常。 血浆氨基酸：门体分流 支链氨基酸/芳香族氨基酸 <1 脑电图检查：4～7次/秒的波，也有1～3次/秒的波。
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实验室和其他检查 诱发电位：是中枢神经系统在感受外界或内在刺激时所诱发的生物电活动。
乳果糖或乳梨醇：可降低肠道PH，肠道产氨减少 口服抗生素：新霉素、甲硝唑，可抑制细菌生长，减少氨的生成 益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌，减少氨生成
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发病机制 病理生理基础:肝细胞功能衰竭/门体分流存在
一、氨中毒学说 二、神经递质的变化
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 假神经递质学说 色氨酸 三、锰离子
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氨中毒学说 - 氨的形成和代谢
(一）氨的形成 胃肠道： 谷氨酰胺肠上皮细胞代谢后（谷氨酰胺 NH3+谷氨酸） 肠道细菌对食物中的蛋白质分解 （尿素 NH3 +CO2） 肾脏： 骨骼肌和心肌：
肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy,HE）
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讲授目的和要求 1.掌握肝脑的临床表现、分期、诊断、治疗 2.熟悉辅助检查 3.了解病因、发病机制、病理
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讲授主要内容
定义 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗
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严重肝病 门体分流
主要 临床表现
智力减退 意识障碍 行为失常 和昏迷
根据刺激的不同，有视觉诱发电位、听觉诱发电位、躯体感觉诱发电位。 临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变判断是否存在肝脑 影像学检查：急性－脑水肿；慢性－脑萎缩。
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实验室和其他检查 心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用。 常用的有数字连接试验和数字符号试验
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诊断和鉴别诊断 主要诊断依据 严重肝病和/或广泛门体分流及肝性脑病的诱因。 精神错乱、昏睡或昏迷、扑翼样震颤阳性。 明显的肝功能损害或血氨增高。 脑电图改变 心理智能测试 头部影像学检查，排除脑血管意外。
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诊断和鉴别诊断
精神病 引起昏迷的其他疾病：糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和
镇静剂过量。 进一步追问肝病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等将有助于
诊断与鉴别诊断。
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治疗
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一、及早识别、消除诱因 纠正水、电解质和酸碱平衡失调。 止血和清除肠道积血 预防和控制感染 慎用镇静药及损伤肝功能的药物。 其他：保持大便通畅、防治便秘
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病理改变 大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大脑有明显的病理变化。 急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多伴有脑水肿。 慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥大和增多，大脑皮质变薄、神经
元及神经纤维消失，严重者可出现脑细胞片状坏死。
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病理
类型
定义
A型 急性肝衰竭相关HE 【2周内】；
亚急性肝衰竭【2~12周】
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肝性脑病的形成
正常情况
HE 血液动力的原因
HE
NH4+
defe ct
代谢的原因
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-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
GABA BZ
巴比妥类
GABA/BZ复合体
氯离子进入 神经传导抑制
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假性神经递质学说
兴奋性神经递质 去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
H+ NH3
OH-
NH4 +
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氨中毒学说 - 氨的清除 尿素：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾 -酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸
谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨：以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
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二、肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多： 清除减少 肝功能衰竭时清除能力降低。
定义 代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
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病因
各型肝硬化； 门体分流手术； 重症病毒性肝炎 暴发性肝衰竭： 中毒性肝炎
药物性肝病 原发性肝癌； 妊娠期急性脂肪肝； 严重胆系感染；
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诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染；
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二、营养支持治疗
目的： 促进机体的合成代谢、抑制分解代谢。 急性发作：
数日内禁蛋白饮食；【 1～2期肝性脑病：限制在20g/d 】 神志清后：蛋白20g/d 1g/（kg.d） 慢性肝脑： 无需禁蛋白饮食 植物蛋白【支链氨基酸较多】>动物蛋白
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三、减少肠内有毒物的生成和吸收
清洁肠道： 灌肠或导泻 生理盐水或弱酸性溶液灌肠； 25%硫酸镁30～60ml导泻；