比索洛尔VS美托洛尔 在心衰中区别

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β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用分析

β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用分析

β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用分析β-受体阻滞剂是治疗心力衰竭的重要药物之一,其机制是通过抑制交感神经系统的作用,减缓心脏的负荷和优化心脏功能,从而改善心力衰竭的症状和预后。

目前,临床上常用的β-受体阻滞剂包括美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。

这些药物在心力衰竭治疗中的有效性已得到广泛验证。

美托洛尔和比索洛尔是常用的β1选择性受体阻滞剂,对心功能有显著的改善作用,并可改善治疗心血管疾病的预后。

而卡维地洛则是一种非选择性β-受体阻滞剂,虽然其对心功能的影响相对较小,但可改善心衰患者的生存率。

1. 心力衰竭患者的分级:心力衰竭患者的分级是决定β-受体阻滞剂应用的重要因素。

一般来说,仅当患者处于NYHA心功能分级II-IV级时方可使用β-受体阻滞剂。

2. 心力衰竭的原因:β-受体阻滞剂在不同原因引起的心力衰竭治疗中的应用也有所不同。

例如,对于由冠心病引起的心力衰竭患者,β-受体阻滞剂在治疗中具有疗效肯定的作用。

而对于由高血压、糖尿病、高脂血症等因素引起的心力衰竭,则需综合考虑患者病情和病因,谨慎使用β-受体阻滞剂。

3.β-受体阻滞剂的剂量选择:β-受体阻滞剂的剂量应根据患者心功能状态和耐受情况选择,并逐渐增量。

一般来说,推荐首选剂量为目标剂量的1/4到1/2,然后每次逐渐加大剂量达到目标剂量的1/3或1/2,并酌情减少或增加剂量,以达到最佳治疗效果。

4. β-受体阻滞剂的不良反应:β-受体阻滞剂在治疗的过程中可能出现心动过缓、低血压、呼吸道症状等副作用,因此在应用时需密切监测患者的病情和临床反应,并采取相应的处理措施。

综上所述,β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用需要根据患者的病情、病因和药物耐受情况选择适当且合理的剂量,并持续评估治疗效果和不良反应。

只有在严格遵守适应证和剂量选择原则的前提下,才能发挥出β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的最大疗效。

比索洛尔对左心室射血分数保留的心力衰竭患者神经内分泌因子的影响

比索洛尔对左心室射血分数保留的心力衰竭患者神经内分泌因子的影响

比索洛尔对左心室射血分数保留的心力衰竭患者神经内分泌因子的影响【摘要】心力衰竭是一种常见的心血管疾病,神经内分泌系统在其发病和发展中起着重要作用。

比索洛尔作为常用的治疗药物,对心力衰竭患者的左心室射血分数有显著影响。

神经内分泌因子在心力衰竭的病理生理过程中扮演重要角色,而比索洛尔通过调节神经内分泌因子来发挥治疗作用。

研究表明,比索洛尔可能通过影响神经内分泌因子的水平来调节心力衰竭的发展。

神经内分泌因子可能是比索洛尔治疗心力衰竭的关键作用目标。

未来的研究应进一步探讨比索洛尔在心力衰竭治疗中的潜在机制,为临床应用提供更有效的治疗策略。

【关键词】心力衰竭、比索洛尔、左心室射血分数、神经内分泌系统、神经内分泌因子、病理生理、潜在机制、作用目标、研究方向、影响机制。

1. 引言1.1 心力衰竭患者神经内分泌系统的重要性心力衰竭是一种常见且严重的心血管疾病,其发病率在全球范围内呈现逐年增加的趋势。

神经内分泌系统在心力衰竭的发病和发展过程中扮演着至关重要的角色。

神经内分泌系统包括肾上腺髓质素-去甲肾上腺素系统、肾上腺皮质醇皮质素系统和利尿激素系统等,这些系统在心力衰竭的病理生理过程中发挥着调节心脏功能、体液平衡和血管张力等重要作用。

在心力衰竭患者中,神经内分泌系统被激活并持续升高,导致心脏负荷过重、心室重构和细胞凋亡等不良生物学反应,最终加重心力衰竭的严重程度。

对心力衰竭患者的神经内分泌系统进行干预和调节具有重要的临床意义。

通过药物干预如β受体阻滞剂的应用,可以有效抑制神经内分泌系统的过度兴奋,从而减轻心力衰竭患者的症状,改善心脏功能,提高生存率。

心力衰竭患者神经内分泌系统的重要性不可忽视,对神经内分泌系统的干预措施具有重要的临床意义,为心力衰竭的治疗和管理提供了新的思路和方向。

1.2 比索洛尔在心力衰竭治疗中的作用比索洛尔是一种β受体阻滞剂,被广泛应用于心力衰竭的治疗中。

它通过阻断β受体的作用,降低心脏的收缩力和心率,减少心脏的氧耗,改善心脏舒张功能,并促进心肌功能的恢复。

心绞痛患者常用的β受体阻滞剂及使用说明

心绞痛患者常用的β受体阻滞剂及使用说明

心绞痛患者常用的β受体阻滞剂及使用说明心绞痛是一种常见的心血管疾病,其特征是胸痛或不适感,这是由于冠状动脉血流不足所引起的。

β受体阻滞剂是心绞痛的常用药物之一,通过抑制β受体的作用,有效减少心脏的负荷,预防心绞痛发作。

本文将介绍几种常用的β受体阻滞剂及其使用说明。

一、药物1:美托洛尔美托洛尔是一种选择性β1受体阻滞剂,经口服给药后可迅速被吸收。

对于心绞痛患者来说,美托洛尔具有以下优点:1. 降低心脏负荷:美托洛尔通过减慢心率和降低心脏收缩力,减少了心脏的氧耗,从而缓解了心绞痛的症状。

2. 预防心脏病发作:美托洛尔可以阻断冠状动脉痉挛,保持冠脉血流的稳定,预防心脏病发作。

美托洛尔的使用说明如下:1. 用量:一般初始剂量为25-50毫克,每日2-3次,可根据患者的具体情况逐渐调整剂量,维持剂量一般为100-200毫克/日。

2. 使用方法:美托洛尔口服,应遵医嘱规定,可空腹服用或与餐后服用,以利提高吸收效果。

3. 注意事项:使用美托洛尔期间,应定期监测患者的血压、心率等生理指标,若出现明显的副作用或不良反应,应及时就医咨询。

二、药物2:阿替洛尔阿替洛尔也是一种选择性β1受体阻滞剂,对心绞痛患者来说具有以下特点:1. 降低心脏收缩力:阿替洛尔通过抑制β1受体作用,降低心脏收缩力,从而减轻心脏负荷,降低心肌耗氧量。

2. 减少心绞痛发作:阿替洛尔可以有效预防心绞痛的发作,通过保持冠脉血液供应,减少冠状动脉的痉挛。

阿替洛尔的使用说明如下:1. 用量:阿替洛尔的初始剂量为25-50毫克,每日2-3次,根据患者的具体情况逐渐调整剂量,维持剂量一般为100-200毫克/日。

2. 使用方法:阿替洛尔口服给药,最好空腹服用以提高吸收效果。

3. 注意事项:使用阿替洛尔期间应密切监测患者的血压和心率,对于已经存在心动过缓、低血压等病情的患者,应慎重使用。

三、药物3:比索洛尔比索洛尔是一种非选择性β受体阻滞剂,对心绞痛患者来说有以下特点:1. 降低心率:比索洛尔通过抑制β受体,显著降低心率,从而减少心脏的氧耗,预防心绞痛的发作。

比索洛尔治疗老年慢性心功能不全合并心肌梗死的疗效及安全性

比索洛尔治疗老年慢性心功能不全合并心肌梗死的疗效及安全性

比索洛尔治疗老年慢性心功能不全合并心肌梗死的疗效及安全性【摘要】比索洛尔是一种常用于治疗老年慢性心功能不全合并心肌梗死的药物。

本研究旨在探讨比索洛尔的疗效及安全性。

比索洛尔通过抑制β受体起到降低心率和减少心脏负担的作用,有效改善心功能。

研究结果显示,比索洛尔对老年慢性心功能不全和心肌梗死患者有显著的治疗效果,同时在合并心肌梗死的情况下也具有良好的安全性。

部分患者可能出现不良反应,如低血压和疲劳等。

综合评价来看,比索洛尔在老年慢性心功能不全合并心肌梗死的治疗中具有较好的疗效,并且具有进一步研究的潜力。

建议在临床应用时,结合患者的具体情况进行个体化治疗。

【关键词】比索洛尔,老年慢性心功能不全,心肌梗死,安全性,药理作用,疗效评价,不良反应,临床应用建议1. 引言1.1 背景介绍本研究旨在探讨比索洛尔在治疗老年慢性心功能不全合并心肌梗死中的疗效及安全性,为临床医生提供更科学的治疗依据。

通过对比索洛尔的药理作用进行分析,结合临床实践经验,评估比索洛尔在老年慢性心功能不全合并心肌梗死中的治疗效果,同时关注比索洛尔可能存在的不良反应,全面评价比索洛尔在老年心血管疾病治疗中的综合效果,为临床应用提供建议。

1.2 研究目的研究目的是评估比索洛尔治疗老年慢性心功能不全合并心肌梗死的疗效及安全性。

随着人口老龄化的不断加剧,老年人患心功能不全和心肌梗死的风险也在逐渐增加。

针对这一人群特点,本研究旨在探讨比索洛尔在治疗老年患者慢性心功能不全合并心肌梗死方面的作用,以期为临床医生提供更为有效的治疗方案。

具体而言,研究目的包括以下几个方面:评估比索洛尔的药理作用,探讨其对心脏功能的影响及其治疗机制;考察比索洛尔治疗老年慢性心功能不全的疗效,包括心功能改善、心肌保护等方面的效果;分析比索洛尔在治疗心肌梗死中的疗效,包括心肌再灌注、心肌保护等方面的作用;第四,评估比索洛尔治疗老年慢性心功能不全合并心肌梗死的安全性,包括药物的不良反应、耐受性等方面的考虑。

美托洛尔怎样减量停药

美托洛尔怎样减量停药

美托洛尔怎样减量停药
比索洛尔和美托洛尔,全是常见的β阻断剂,二者相较为,孰优孰劣呢?那麼美托洛尔如何减药断药呢?下列是对这一问题的详解,赶快一起来了解一下这些方面的专业知识吧。

一、降血压功效层面
富马酸比索洛尔和美托洛尔,二者做为降血压药物的应用的情况下,其降血压功效也不强,全是需要靠高使用量来保持其降血压功效,因此,在降血压药物的挑选上,二者并沒有孰优孰劣的显著优点。

但如果是依从,由于比索洛尔的药物半衰期更长,因此,比索洛尔一天一次服食就可以,而酒石酸美托洛尔需要一天两次乃至三次。

但美托洛尔的缓释胶囊,早已能够每天一次了。

二、缓减心跳层面
针对富马酸比索洛尔和倍他洛克的缓减心跳功效,好像美托洛尔的缓减心跳功效更强一点,但沒有有关参考文献报导,仅仅<的诊治经验觉得,美托洛尔在这些方面好像好于比索洛尔,这一希望有关实
验进一步确认。

三、改进心衰预后层面
富马酸比索洛尔和倍他洛克都能够缓减心室率,降低心脏氧耗,抑止心脏重新构建,改进心衰预后,但比索洛尔的高可选择性,促使比索洛尔的β1蛋白激酶可选择性显著高过美托洛尔。

β1蛋白激酶的过多激话与心衰的发病机制相关,因此高可选择性β1阻断剂可对于心衰发病原因开展阻隔,2021我国心力衰竭确诊和医治手册》中就强调,比索洛尔在β1蛋白激酶可选择性层面好于美托洛尔,因此其可以更为精确地阻拦因为β1过多激话造成的心衰。

在这里层面比索洛尔好于美托洛尔。

比索洛尔 (Bisoprolol) 心脏病的治疗

         比索洛尔 (Bisoprolol)   心脏病的治疗

比索洛尔 (Bisoprolol) 心脏病的治疗比索洛尔 (Bisoprolol) 心脏病的治疗心脏病是一种常见且严重的疾病,严重影响了全球各个年龄段的人们的生活质量。

其中一种常用的治疗方法是使用比索洛尔(Bisoprolol),这是一种选择性β1-受体阻断剂。

在本文中,将对比索洛尔在心脏病治疗中的作用和使用进行详细描述。

1. 比索洛尔的基本信息比索洛尔是一种经过临床验证的药物,用于治疗各种心脏病,特别是高血压和心绞痛症状。

它属于β-受体阻断剂药物,通过阻止儿茶酚胺激素(如肾上腺素和去甲肾上腺素)与心脏的β-受体结合,从而降低心脏的负荷和心脏收缩力。

2. 比索洛尔的作用机制比索洛尔的主要作用是通过阻断β1-受体的活性来减慢心脏的收缩速率和减少心脏收缩力。

这可以使心脏更有效地泵血,降低心脏负荷,减少对心脏的需氧量。

3. 比索洛尔在高血压治疗中的应用高血压是心脏病的常见原因之一。

比索洛尔在高血压治疗中发挥着重要作用。

它通过减慢心脏的收缩速率和降低外周阻力,从而使血压得到控制。

此外,比索洛尔还可以减轻心脏的负荷,防止心脏功能的进一步恶化。

4. 比索洛尔在心绞痛治疗中的应用心绞痛是一种由于心肌缺血引起的胸痛症状。

比索洛尔通过减慢心脏的收缩速率和降低心脏负荷来减少心肌的氧需求。

它还通过扩张冠状动脉,增加心肌血流,改善心肌的供氧情况。

因此,比索洛尔是治疗心绞痛的有效药物。

5. 比索洛尔的使用方法和注意事项比索洛尔通常是以口服片剂的形式给予患者,建议在饭后服用,并遵循医生的指导剂量。

在使用比索洛尔之前,医生会对患者进行全面评估,包括评估心脏功能和相关病史。

此外,患者在使用比索洛尔期间应注意遵循医嘱,并定期复诊以监测心脏状况。

6. 比索洛尔的不良反应与任何药物治疗一样,比索洛尔也可能引起一些不良反应。

常见的不良反应包括疲乏、嗜睡、低血压、心动过缓等。

但是这些反应通常是暂时的,而且对大多数患者而言,比索洛尔的益处远大于不良反应。

比较胺碘酮联合比索洛尔胺碘酮联合美托洛尔治疗收缩性 心力衰竭并室性心律失常的效果

比较胺碘酮联合比索洛尔胺碘酮联合美托洛尔治疗收缩性心力衰竭并室性心律失常的效果引言心力衰竭是一种心脏病,是由于心脏功能减退或血液循环障碍导致的一组症候群。

随着人口老龄化和生活方式的转变,心力衰竭的发病率在不断上升。

而心力衰竭患者同时伴随室性心律失常则是增加了心律失常导致心衰患者死亡风险的危险因素。

针对这部分患者,胺碘酮联合β受体阻滞剂的联合治疗备受关注。

本文将探讨比较胺碘酮联合比索洛尔和胺碘酮联合美托洛尔治疗收缩性心力衰竭并室性心律失常的效果。

一、胺碘酮与比索洛尔治疗收缩性心力衰竭并室性心律失常1.1 胺碘酮的作用机制胺碘酮是一种抗心律失常药物,通过抑制心肌细胞膜上的钠、钾和钙通道的离子交换,延长动作电位持续时间,提高传导阻抗,抑制早期后除极,从而抑制室性心律失常的发作。

1.2 比索洛尔的作用机制比索洛尔是一种高选择性的β1受体阻滞剂,可以抑制交感神经系统对心脏的作用,减慢心率,降低心脏的收缩力,降低心脏对氧的需求,改善心血管系统的稳定性,对室性心律失常有一定的抑制作用。

二、胺碘酮联合比索洛尔治疗效果2.1 临床研究一项发布在《中国心血管杂志》的研究表明,胺碘酮联合比索洛尔治疗收缩性心力衰竭并室性心律失常的疗效显著。

在持续治疗6个月后,患者的心功能明显改善,心律失常的发作减少,心脏负荷减轻,预后也得到了明显的改善。

2.2 优势与不足胺碘酮联合比索洛尔治疗的优势在于,两者具有互补的作用机制,可以同时发挥抗心律失常的作用,减轻心脏的负荷,降低血压,提高心脏的稳定性。

不足之处在于治疗过程中可能会出现胺碘酮和比索洛尔的不良反应,需要严密监测和调整剂量。

四、比较胺碘酮联合比索洛尔与胺碘酮联合美托洛尔治疗效果4.1 疗效比较比较两种联合治疗方案的疗效,可以发现它们在改善心功能、减少心律失常发作、降低心脏负荷和改善预后等方面都取得了相似的效果。

并且在临床上并没有发现明显的疗效优劣之分。

4.2 不良反应比较在不良反应方面,胺碘酮联合比索洛尔可能会导致心率过慢、低血压等不良反应,而胺碘酮联合美托洛尔可能会导致心率过缓、低血压等不良反应。

美托洛尔和比索洛尔药理作用的比较和分析PPT课件


比索洛尔优势
对心脏和血管平滑肌作用均衡,适 用于高血压、心绞痛等多种心血管 疾病;具有较弱的内在拟交感活性,
可减轻部分不良反应。
比索洛尔局限
对β2受体有阻断作用,可能增加 呼吸道阻力,不适用于哮喘患者; 部分患者可能出现乏力、头痛等不
良反应。
不良反应对比
美托洛尔常见不良反应
心动过缓、传导阻滞、低血压、心力 衰竭加重等心血管系统反应;恶心、 呕吐、腹泻等消化系统反应;皮疹、 瘙痒等过敏反应。
比索洛尔常见不良反应
与美托洛尔相似,但发生率相对较低 ;此外,比索洛尔还可能引起血脂异 常、血糖升高等代谢相关不良反应。
05 实验研究与案例分析
实验研究方法
01
动物实验
选用合适的动物模型,观察美托洛尔和比索洛尔对心血管系统的影响,
记录药物作用时间、强度等指标。
02
临床试验
在严格遵循医学伦理和法规的前提下,设计双盲、随机、对照试验,比
心脏选择性
美托洛尔对心脏的选择性较高,主要作用于心肌,对血管平滑肌作 用较弱;比索洛尔对心脏和血管平滑肌的作用较为均衡。
内在拟交感活性
美托洛尔无内在拟交感活性,而比索洛尔具有较弱的内在拟交感活性。
药动学差异
吸收
01
美托洛尔口服吸收迅速,生物利用度较高;比索洛尔口服吸收
较慢,但生物利用度也较高。
分布
美托洛尔和比索洛尔药理作用的比 较和分析ppt课件
目 录
• 引言 • 美托洛尔药理作用 • 比索洛尔药理作用 • 美托洛尔与比索洛尔药理作用比较 • 实验研究与案例分析 • 结论与展望
01 引言
目的和背景
目的
比较和分析美托洛尔和比索洛尔的药理作用,为临床合理用药提供参考。

两种β受体阻滞剂治疗慢性心衰的临床疗效及球结膜微循环观察


阻滞剂 。作 者参 与 了国人 比索 洛尔 耐受剂 量 的课 题
研 究[ ,应用 8受 体 阻 滞 剂 治 疗 较 多 慢 性 心 衰 患 1 ] 者 。本 文报道 比索 洛尔 和美托 洛尔 两种 B 体 阻滞 受 剂 治疗慢 性心 衰 的临床效 果 和球 结膜 微循 环 的对 比
观察 结果 。 1 资料 与方法
并 对患 者再 进 行 NYHA 心 功 能 分 级 评 价。 采 用 并
超声 心 动 图测 定 患 者 左 室收 缩 末 期 内径 ( VS 、 L D) 左室 舒 张 末 期 内 径 ( VD 、左 室 射 血 分 数 L D)
( VE ) 6mi L F 、 n步行 试验 ( - 6MWD) 球结 膜 微循 环 、
药 期 间 严 密 观察 患 者 症 状 如 HR、 压 、 部 罗 音 血 肺
等 ,如 果 患 者 HR < 5 次/ n 5 mi,血 压 < 9 / 0
6 mmHg 并 出现头 昏、 力 、 促等症 状 , 0 , 乏 气 给予 药物 减 量 。用药 6个 月 、 2个 月 各 进 行 一 次 常 规 体 检 , 1
或≤ 9 / 0mmHg ( )I度 以上 的房 室传 导 阻 滞 ; 0 5 ;2
14 疗效 判 断 .
Байду номын сангаас
( ) 息 状 态下 心 率 ( 3静 HR) 6 < 0次/ n ( ) 门冬 mi ; 4 天
患者用药后 , 心功能 N YHA分级提 高 2级 , 同时 L E V F较 治 疗 前 增 加 ≥ 5 为 显 效 ; 功 能 提 高 1 0 心
12 入 选标 准 .
XTW- 色微循 环仪 ( J彩 北京 福凯公 司 生产 ) 球 结 膜 , 显 微 镜放 大 7 0倍 ; 液 流 变 学 检 查 采 用 L Y N6 血 B — 型旋转 式粘 度计 ( 北京 普利生 科学 仪器 公 司生产 ) 测 定 。服 药前 及服药 后 6个月对 受检 者 的球结 膜 同一 部 位进 行检 查 , 同时行 血液 流变学 检查 , 主要 指标 包 括 微血管 管径 、 微血 管 面积 、 浆粘 度和 红细胞 聚集 血

6种β受体阻滞剂

普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、阿罗洛尔、卡维地洛(一)分类:1)美托洛尔:选择性的β1受体阻滞剂,但是,美托洛尔剂量增大时,其对β1受体的选择性会降低。

美托洛尔无β受体激动作用,几乎没有膜稳定作用。

2)比索洛尔:一种高选择性的β1-肾上腺受体拮抗剂,无内在拟交感活性和膜稳定活性。

比索洛尔在超出治疗剂量时仍具有β1-受体选择性作用。

3)阿替洛尔:选择性β1肾上腺素受体阻滞药。

为心脏选择性β-受体阻断剂,其心脏选择性作用明显强于美托洛尔,而对血管及支气管平滑肌的β2受体抑制较弱。

无内源性拟交感活性,无膜稳定性,也无抑制心肌收缩力的作用。

4)普萘洛尔:非选择性β受体阻滞剂。

有明显的抗血小板聚集作用,这主要与药物的膜稳定作用及抑制血小板膜Ca+转运有关。

5)卡维地洛:兼有α1和非选择性β受体阻滞作用,无内在拟交感活性。

它具有膜稳定特性。

该药是一种强效抗氧化物和氧自由基清除剂。

试验证实本品及其代谢产物均具有抗氧化特性。

6)阿罗洛尔:β受体阻滞剂,兼有适度的α受体阻滞作用(二)t1/21)美托洛尔:3-5h2) 比索洛尔:口服比索洛尔3~4小时后达到最大效应。

由于半衰期为10~12小时,比索洛尔的效应可以持续24小时。

比索洛尔通常在2周后达到最大抗高血压效应。

t1/2:10-12h。

3) 阿替洛尔:口服吸收约为50%。

小剂量可通过血脑屏障。

蛋白结合率6-10%。

服后2-4小时作用达峰值,作用持续时间较久。

t1/2:6-7h4)普萘洛尔:胃肠道吸收较完全,广泛地在肝内代谢,生物利用度约30%。

药后1-1.5小时达血药浓度峰值,血浆蛋白结合率90-95%。

t1/2:2-3h5) 卡维地洛:口服后易于吸收,口服后1~3h血药浓度达峰,绝对生物利用度(F)约为25%~35%,有明显的首过效应,卡维地洛为碱性亲脂化合物,与血浆蛋白结合率大于98%。

t1/2:7-10h。

6)阿罗洛尔: 口服后2h血药浓度达峰值,t1/2:10h(三):代谢排泄1)美托洛尔:美托洛尔在肝脏中代谢。

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首先我们先来了解一下什么是心衰。

心衰可以直接理解为心脏功能衰退。

主要是指心脏的收缩功能和舒张功能下降,表现为不能将静脉的回心血量全部排出心脏,这样的后果会导致动脉系统血液量不足,而静脉系统则血液淤积。

根据心衰的发生的时间、速度可将其分为急性心衰和慢性心衰,以慢性心衰常见。

我们都知道,慢性心衰的治疗目标是改善临床症状和生活质量,预防或逆转心脏重构,减少再住院,降低死亡率。

目前认为神经内分泌系统激活导致心肌重构是引起心衰发生和发展的关键因素。

而β受体阻滞剂可以有效拮抗交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及过度激活的神经体液因子,逆转心肌重构。

比索洛尔和美托洛尔都属于心血管疾病的常用药物,可通过抑制心脏β肾上腺素能受体,从而减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,减少心肌耗氧量和心绞痛发作,改善心脏功能,我们从下面这几点来看二者的异同。

1、受体选择性:根据受体选择性不同可将β受体阻滞剂分为非选择性β受体阻滞剂、选择性β1受体阻滞剂和有周围血管扩张作用的β受体阻滞剂。

比索洛尔和美托洛尔属于β1受体阻滞剂,对β2受体影响较小,如果β2受体被阻滞,就会引起支气管痉挛,引起哮喘的发生。

另有研究报道β2受体阻滞剂还会影响糖脂代谢,会延缓使用胰岛素后血糖水平的恢复。

2、溶解性:比索洛尔为水脂双溶性β受体阻滞剂,既有水溶性β受体阻滞剂首关效应低、半衰期长的优势,又有脂溶性β受体阻滞剂口服吸收率高的优势。

既发挥了阻断部分β1受体的作用,也减少了中枢神经系统不良反应。

美托洛尔属于脂溶性β受体阻滞剂,组织穿透力强,半衰期较短,较易进入中枢神经系统,更容易发生头痛,头晕等中枢不良反应。

3、内在拟交感活性:某些β受体阻滞剂在阻断β受体的同时会有轻微的激动β受体的作用,会部分抵消自身的药理作用,又叫做内在拟交感活性。

比索洛尔与美托洛尔都无内在拟交感活性。

内在拟交感活性,即有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外,对受体具有部分激动作用。

内在拟交感活性弱的β受体阻断药,其拟交感作用一般被其阻断作用所掩盖。

当内在交感递质被耗竭后,则对受体无兴奋作用。

此时再用此类β受体阻断药,其阻断作用无法发挥,拟交感作用充分表现出来,引起心脏兴奋和支气管舒张等。

吲哚洛尔、阿普洛尔和氧烯洛尔等在阻断β受体的同时,尚具有不同程度的β受体激动作用,表现出部分的拟交感作用,称为内在拟交感活性。

一般这种激动作用较弱,往往被其β受体阻断作用所掩盖,不易表现出来。

具有内在拟交感活性的β受体阻断药的特点有:药物对心脏抑制作用和对支气管平滑肌收缩作用较弱;增大药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时,可产生心率加快和心输出量增加等作用。

4、主要清除器官:美托洛尔经肝脏清除,比索洛尔经肝肾双通道清除。

临床试验已证实心衰患者长期应用β受体阻滞剂(美托洛尔、比索洛尔),能改善症状和生活质量,降低死亡、住院、猝死风险。

4项经典的针对HFrEF患者的大型临床试验(MERIT-HF、CIBIS Ⅱ、US Carvedilol HF Study、COPERNICUS)已证实,与安慰剂相比,β受体阻滞剂(分别应用美托洛尔、比索洛尔)降低患者全因死亡风险34%~65%、降低猝死风险41%~44%、降低心血管死亡或住院风险27%~38%,并提高患者的心功能分级和生活质量。

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