慢性阻塞性肺炎是什么
慢性阻塞性肺炎怎么治疗？
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
生活常识分享慢性阻塞性肺炎怎么治疗？
导语：慢性阻塞性肺炎是肺炎中相对比较严重的一种，对于患者来说也无疑是身心上的痛苦折磨，尤其是在症状发作的时候。
不过目前已经有该病的治愈方
慢性阻塞性肺炎是肺炎中相对比较严重的一种，对于患者来说也无疑是身心上的痛苦折磨，尤其是在症状发作的时候。
不过目前已经有该病的治愈方法，因此患者不必要过于担心，接下来小编就要详细的介绍一下具体治疗措施，有需要的朋友们就可以通过阅读以下内容来加深了解。
1、吸入药物联合应用。
慢阻肺病情在中度(Ⅱ期) 以上，气流受限程度较重，临床症状亦更明显和持续，稳定期治疗单用一种支气管舒张剂有时难以奏效，因此，有必要联合应用两种或多种支气管舒张剂或支气管舒张剂联合糖皮质激素治疗。
有一些吸入药物的合剂，将两种吸入药物置于同一容器中，因此每次吸入可同时吸取两种药物，可在呼吸道上皮细胞均匀分布，发挥更大效果。
如可必特气雾剂；可必特雾化吸入剂；舒利迭干粉吸入剂；信必妥干粉吸入剂。
2、合理选用抗胆碱药。
抗胆碱药能够阻断人体胆碱能神经释放乙酰胆碱引起的支气管平滑肌痉挛和黏液分泌增多，被推荐作为中度以上长期治疗的一线药物。
该类药物不良反应较轻，如口干等。
常用药物为溴化异丙托品气雾剂，每次吸药后疗效维持6～8小时，雾化吸入液，适于作持续吸入治疗，长效抗胆碱药噻托溴铵气雾剂，18微克/喷，疗效维持达12小时以上、可以减少每日用药次数，且疗效提高。
上述文章中介绍的方法都是临床医学上最为有效的，但是患者不要尝试自行服用药物治疗，要不然可能会增加治疗的盲目性，甚至会引发一系列的不良反应。
小编建议患者先详细的检查一下身体，然后在。
慢性阻塞性肺疾病COPD
慢性堵塞性肺疾病(COPD)概括 : 慢性堵塞性肺疾病，简称慢阻肺 (COPD)，是以连续气流受限为特色的能够预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异样慢性炎症反响相关。
肺功能检核对确立气流受限有重要意义。
COPD病程发展过程 : 大部分是抽烟惹起→慢支→COPD→肺动脉高压→肺芥蒂。
注 : 肺动脉高压是惹起肺芥蒂的先决条件，肺芥蒂的病因仍是COPD惹起。
慢性堵塞性肺疾病(COPD)特色 : 不完整可逆 ( 气流连续受限) 为特色的肺部疾病，呈进行性发展，主要表现为肺功能加快降落。
主要包含慢支，肺气肿。
慢支观点 : 咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病连续 3 个月，连续 2 年或 2 年以上。
慢支＋肺气肿＝慢性堵塞性肺疾病(COPD)一、慢支病因和发病体制1.抽烟 : 抽烟是慢支最常有病因，也是致使 COPD发病的主要原由。
慢支咳嗽粘液分泌增加，是支气管杯状细胞增生，负气道净化能力降落惹起；而咳嗽出现黄浓痰是纤毛功能降落惹起。
2.感染 : 是 COPD发生发展的重要要素之一，也是本病加重的重要要素。
主要由流感嗜血杆菌及肺炎球菌惹起 ( 记忆顺口溜 : 慢支感染球流感 ) 。
3.理化要素 : 如职业性粉尘和化学物质，空气污染，天气，过敏原 ( 注 :COPD与过敏无直接关系 )。
4.其余 : 蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡，氧化应激，自主神经功能失调，气温等。
二、病理生理COPD跟着病情的严重程度进展可惹起特色性的病理生理变化，表现为连续气流受限致肺通气功能阻碍。
初期表现为吝啬道( ＜ 2mm)功能异样，仅闭合容积增大，动向肺适应性降低。
中后期是中、大气道通气功能阻碍。
跟着病情的发展，肺气肿日趋加重，生理无效腔肚量增大，致使肺泡内残肚量增添。
阻塞性通气功能阻碍渐渐出现，最大通肚量降低。
肺组织弹性减退，肺泡连续扩大，回缩阻碍，则残肚量及残肚量占肺总量的百分比增添，肺气肿日趋加重。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)2
COPD发生机制
3,细胞因子、炎性介质： TNF- 、IL-18 、LTB4 、PAF 巨噬细胞趋化肽(MCP-1) 等等 4,遗传因素: 5,其他因素？
病理改変
急性期：支气管粘膜充血、水肿，上皮
细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒 伏、变短、不齐、粘连、部分脱落。可 见到大量中性粒细胞，
治疗
稳定期治疗： 急性加重期治疗：（咳、痰、喘加重或痰性 质发生 改变，浓度增 加或量增多,或发 热等）
急性加重期的治疗：
治疗方法：
(1)控制性氧疗：鼻导管或面罩(使PaO2>60mmHg或 SaO2>90%) (2).抗生素的应用：细菌或病毒感染
(3).支气管扩张剂：-受体激动剂、抗胆碱药物和茶碱类静脉滴注
症状
咳嗽 咳痰 呼吸困难
暴露于危险因子
烟草
职业 室内/室外污染
肺功能测定
COPD的诊断根据临床评估、危险因素接触史、 体征及实验室检查等，综合分析确定。 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必 备条件。 肺功能检查是诊断COPD的金标准。 应用支气管扩张剂后FEVl／FVC%＜70％可确 定为不完全可逆性气流受限。
肺气肿发生的原因和机制
原因：
蛋白酶与抗蛋白酶失衝： 抗蛋白酶 1.1-抗胰蛋白酶(1-AT) 2. 1-抗糜蛋白酶 3.分泌性白细胞蛋白酶抑制物 4.组织金属蛋白酶抑制物 支气管结构的破坏、气道的不完全阻塞
机制：
肺气肿引起气流受限的机制:
肺气肿 肺泡壁弹性纤维的降解 下降 胸内压增加 肺泡回缩力 压迫小气道 小
2,教育与管理
教育与督促患者戒烟 使患者了解COPD病理生理与临床基础知识 掌握一般及某些特殊治疗方法 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸、缩唇呼吸等 掌握赴医院就诊的时机 社区医生定期随访管理
慢性阻塞性肺炎临床表现和康复计划
• 咳嗽：首发症状。初起咳 嗽呈间歇性，早晨较重，后 早晚或整日均有咳嗽，但夜 间咳嗽并不明显。少数病例 咳嗽不伴咳痰。少数病例虽 有明显气流受限、但无咳嗽 症状。 • 咳痰：通常咳少量黏液性 痰，部分患者在清晨较多； 合并感染时痰量增多，常有 脓性痰。
• 气短或呼吸困难，标志性症状： 早期与劳力时出现，后渐加重， 日常活动甚至休息时也感觉气 短。
②咳嗽及辅助咳嗽技术
（1）标准程序：评估病人自主和反射性咳嗽的能力；将病人安置 咳嗽是一种防御性反射，当呼吸道黏膜上的感受器受到微生物
于舒适和放松的位置，坐位身体向前倾是最佳的咳嗽位置，然后深 性、物理性、化学性刺激时，可引起咳嗽反射。COPD病人咳嗽
吸气和咳嗽。 机制受到损害，最大呼气流速下降，纤毛活动受损，痰液本身
去，正面再收下去③ 肋骨再关上④
跪在床上，下面以膝关 节为轴，上面以胸腰连接处 为轴，下巴微收，头顶天花 板，吸气、吸到胸腔的上部， 把胸锁关节打开。
手朝前，臀部夹紧，头后仰， 下巴微收 吸气把胸廓的胸部打开。
手掌放在髌骨前方，PP 坐在脚后跟上，腰塌下， 头朝前看，然后深呼吸
手放在后背和腰部，嘱吸 气时顶治疗师的手
• 支气管分泌物清除能力的评定：最好坐位，要求病人咳嗽或辅助 （腹部加压等）咳嗽，测定其最大呼气压，如≥0.88kPa （90mmH2O）表示具有咳嗽排痰能力。
• 呼吸肌力测定（tests of respiratory muscle strength）：呼 吸肌是肺通气功能的动力泵，主要由膈肌、肋间肌和腹肌组成。
运动功能评定
运动是呼吸康复的重要组成部分，通过运动功能的评估， 准确了解病人心肺运动耐量以及平衡、协调等运动能力， 利于为COPD病人制定安全、适量、个体化的运动治疗方 案。
慢阻肺患者健康宣教内容-概述说明以及解释
慢阻肺患者健康宣教内容-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的呼吸系统疾病。
它主要由慢性支气管炎和肺气肿两种情况引起，这两种情况会导致气道的阻塞和肺功能的不完全恢复。
据统计，全球有数亿人受到COPD的困扰，而在发达国家，它已成为第三大致死原因。
COPD的主要特点是气道阻塞，这意味着空气在患者的肺部进出不畅。
常见的症状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难以及胸闷等。
随着病情的进展，患者可能会出现呼吸急促、活动耐力下降等症状。
肺功能检测是诊断COPD 的关键方法，它可以评估患者的肺功能状况和气流阻塞程度。
慢性阻塞性肺疾病在生活中产生了很大的影响，严重影响了患者的生活质量。
此外，COPD还会增加患者患肺部感染、心血管疾病等其他并发症的风险。
因此，对慢阻肺患者进行健康宣教非常重要。
本文将详细介绍定义和特点，以及慢阻肺患者常见的症状和体征。
同时，我们会强调慢阻肺患者健康宣教的重要性，并提供一些合适的健康宣教内容和方法。
通过本文的阅读，读者将能够更好地了解慢阻肺疾病，并为患者的健康管理提供参考和指导。
1.2 文章结构文章结构部分可以包括以下内容：文章结构的目的是为读者提供一个清晰的导引，以便他们可以更好地理解和阅读整篇文章。
通过合理的结构安排，使文章的内容有条理、层次分明，便于读者理解核心观点和逻辑关系。
本文的结构包括以下几个部分：1. 引言：- 概述：简要介绍慢阻肺及其对患者健康的影响，引起读者的兴趣并提出问题。
- 文章结构：介绍本文各个章节的内容，概括全文。
- 目的：说明撰写本文的目的和意义，为下文的正文做铺垫。
2. 正文：- 阻塞性肺疾病的定义和特点：详细介绍慢阻肺的定义、病因、发病机制等基础知识，使读者对慢阻肺有一个全面的了解。
- 慢阻肺患者的常见症状和体征：介绍慢阻肺患者常见的症状和体征，包括呼吸困难、咳嗽、咳痰等，以及症状的严重程度及变化情况。
第三节 慢性阻塞性肺病
谢谢 观赏
4.糖皮质激素的应用：住院患者应在支气管舒张剂基础上合 用糖皮质激素治疗。每天口服泼尼松30-40mg,连续7-10天后 逐渐减量停药。也可静脉应用甲泼尼龙，40mg，每日一次， 3-5天后改为口服。 5.祛痰：溴已新8-16mg，每日三次；盐酸氨溴索30mg，每 日3次。 二、稳定期 1.戒烟，脱离污染环境。 2药物治疗：选用支气管扩张药，祛痰药，必要时应用糖皮 质激素类药物。 3.长期家庭氧疗：一般应用鼻导管吸氧，流量1-2L/min，持 续时间每天10-15小时。 目的：使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和(或） 使SaO2升至90%以上。
气道受限， 肺泡融合 形成肺大 泡
【实验室及相关检查】
1.胸部X线：早期可无变化。后可见双肺纹理增粗、紊乱， 亦可见肺气肿表现。 2.肺功能：是判断气流受限的主要客观指标。肺最大通气量 （FVC）<80%,残气量>40%肺总量，对于诊断阻塞性肺气 肿意义重大。 3.血常规：细菌感染时白细胞计数及中性粒细胞比值增高。 4.痰液检查：可培养出致病菌，涂片可见革兰阳性菌或革兰 阴性菌。 5.血气分析：对于确诊是否合并呼吸衰竭及类型有重要意义。
【治疗】
该病是不可逆性慢性病，因此，治疗目的主要是积极治 疗原发病，控制临床症状，改善呼吸功能，延缓病情进展， 减少并发症，提高患者生活质量。 一、急性加重期 1.控制感染：细菌感染是导致COPD急性加重的最重要的原 因。根据病原微生物检查，选择敏感抗生素治疗。轻者口服， 重者静脉用药。 2.舒张支气管：短效β2受体激动剂较适合COPD急性加重期。 若效果不明显，可加用抗胆碱能药。较严重者可选择静脉应 用茶碱类药物。 3.控制性氧疗：为住院患者基础性治疗。可用鼻导管或面罩 吸氧。控制吸氧浓度，避免二氧本病主要根据吸烟等高危因素史，临床症状、体征及肺 功能等综合分析确定诊断。不完全可逆的气流受限是COPD 诊断的必备条件。吸入支气管扩张剂第一秒用力呼气量/用力 肺活量（FEV1/FVC）<70%,即可诊断。 二、分期 1.急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重， 痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，可伴发热等。 2.稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或较轻。
COPD的名词解释内科
COPD的名词解释内科
COPD（慢性阻塞性肺疾病）是指一类可能是由多种原因形成的慢性肺部疾病，其主要表现为慢性支气管炎、肺气肿和肺脓肿。
内科学是医学中涉及治疗内脏和支架系统疾病的专业，COPD也经常是内科学家的责任。
COPD的症状经常被忽视，但是及时的治疗是非常重要的，内科学家会对COPD的症状进行详细的诊断和治疗。
最常见的症状就是气促和短暂的气喘，但是也有可能有咳嗽，以及发病前几个月会出现胸闷的症状。
其他的症状也可能出现，包括咳血、肺部增加的咯血以及心功能减退等症状也有可能出现。
内科学家会对这些症状进行诊断，以了解真正确诊，以及可能的治疗方案。
确诊COPD的方法一般有三种：（1）肺功能测试（2）胸部X光片（3）血气分析，这些检查的结果都可以帮助确定是否患有COPD。
内科学家给出的治疗方案一般有药物治疗，以及行为治疗。
药物治疗是用来控制症状和阻止COPD进一步恶化。
这些药物可以用于改善呼吸系统功能，减少炎症，抵抗病原体和抗过敏药物等。
行为治疗也很重要，它包括健康的饮食习惯、戒烟、合理运动等。
COPD的症状可能会变得严重，甚至可导致早死，所以对患者的检查和治疗是非常重要的。
在治疗COPD的时候，内科学家会与其他医学专家一起合作，在合理的治疗计划下，提供最佳治疗方案，以确保患者能够得到最好的治疗效果。
COPD是近几年越来越普遍的疾病，内科学家对其的重要性也更
加凸显出来，他们可以为患者提供必要的诊断和治疗。
因此，内科学家在治疗COPD方面的责任是非常重要的，他们可以为患者提供及时、有效的帮助。
慢阻肺的三级预防名词解释
慢阻肺的三级预防名词解释慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性进行性肺部疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
这种疾病导致气道受限，引起呼吸困难、咳嗽和咳痰等症状。
为了降低COPD的发病率和减少其对病人的影响，专家们提出了慢阻肺的三级预防措施。
一级预防是指预防该疾病的发生。
主要针对的是人群的整体风险因素，并且是广泛的。
在这一级别上，主要的预防策略包括控制空气污染、减少烟草和毒品的使用、改善饮食和增加体力活动等。
控制空气污染涉及到改善环境空气质量，减少吸入有害物质的机会。
在这方面，政府应当制定相应的政策和法规，例如限制工厂废气排放和车辆尾气污染等。
此外，教育公众关于烟草和毒品的危害是非常重要的。
通过开展健康教育活动，人们可以了解到吸烟、二手烟和药物滥用对呼吸系统的危害。
同时，改善饮食结构和增加体力活动也是预防慢阻肺的重要措施。
均衡的饮食可以提供足够的营养和抗氧化剂，有助于维持呼吸道的健康。
适当的体力活动可以增强肺部功能和耐力，减少患COPD的风险。
二级预防是指早期检测和治疗，以减少已经患有COPD的人群的病情进展和并发症的发生。
在这一级别上，主要的预防策略包括早期筛查、积极管理和教育。
早期筛查是通过使用呼吸功能测试，如肺功能检查或吸氧测试，来识别潜在的COPD 患者。
一旦被诊断为COPD，积极管理和教育变得尤为重要。
患者需要定期接受呼吸治疗，如使用吸入器进行药物治疗或物理治疗。
此外，患者还需要学习合适的呼吸技巧和自我管理策略来应对发作和减少症状。
教育患者和家属了解疾病的特点，如何正确使用药物和管理生活方式，可以帮助他们更好地控制病情、减少急性发作和改善生活质量。
三级预防是指在疾病已经进展到晚期的情况下，通过适当的干预措施减轻痛苦，提高生活质量，并延长寿命。
在这一级别上，主要的预防策略包括症状缓解、康复和支持性治疗。
症状缓解的主要目标是控制呼吸困难、咳嗽和咳痰等症状，以提高患者的舒适度。
这可能需要使用支气管扩张剂、糖皮质激素和黏液溶解剂等药物。
慢阻肺病名词解释_解释说明以及概述
慢阻肺病名词解释解释说明以及概述引言1.1 概述慢阻肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是气流受限、进行性气流阻塞和肺部炎症反应。
该疾病通常由吸入有害物质，尤其是烟草，而引起。
全球范围内，COPD已成为导致许多人死亡的主要原因之一。
本文旨在介绍慢阻肺病的相关知识，并深入解释该疾病的定义、特征、发病机制以及临床表现与诊断标准。
此外，我们还将介绍治疗方法和药物管理原则，包括药物治疗、物理治疗和康复训练以及支持性治疗与预防措施。
文章还将探讨慢阻肺对患者生活的影响，并提供相应的应对策略。
1.2 文章结构本文包括以下部分：引言、慢阻肺病名词解释、解释说明慢阻肺治疗方法与药物管理原则、慢阻肺病对患者生活的影响及应对策略以及结论。
每个部分将详细介绍相关内容，以帮助读者全面了解慢阻肺病。
1.3 目的本文的目的是为读者提供关于慢阻肺病的全面解释和说明。
通过阐述该疾病的定义、特征、发病机制和诊断标准，读者可以更好地理解慢阻肺病的本质和临床表现。
此外，文章还将分享治疗方法和药物管理原则，以及应对策略来改善患者的生活质量。
最后，《结论》一节将总结主要内容并展望未来，并提供建议以促进慢阻肺研究与管理的发展。
2. 慢阻肺病名词解释：2.1 定义与特征：慢阻肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种慢性进行性肺部疾病，主要由吸入有害物质引起的气道和肺组织的持久性炎症所导致。
该病通常表现为气流受限，呼吸困难及咳嗽加重等临床特征，其主要类型包括慢性支气管炎和肺气肿。
2.2 病因与发病机制：慢阻肺病多数情况下是由长期暴露于吸烟、空气污染、化学物质或室内有害物质等引起。
其中吸烟是最主要的危险因素。
这些有害物质刺激气道黏膜和导致持续性炎症反应，导致气道壁增厚、弹性减退、黏液过度产生以及支气管收缩等。
copd的病理学名词解释
copd的病理学名词解释慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种造成呼吸系统功能障碍的疾病，其主要表现为慢性阻塞性支气管炎（Chronic Bronchitis）和肺气肿（Emphysema）。
这两种疾病的复合导致气道狭窄、肺部气体交换功能下降，从而影响人体的呼吸功能，并且在患者的身体状况逐渐恶化的过程中逐渐出现严重并发症。
1. 慢性阻塞性支气管炎慢性阻塞性支气管炎是引起COPD病情的主要原因之一。
这种疾病导致气道炎症的慢性进展，并且使气道产生黏液过多，黏液的产生和排出失衡，最终导致气道狭窄。
该疾病在病理学上表现为支气管黏膜的炎症和上皮细胞增殖，黏液腺增生和纤维化。
这些病理变化导致了气道内腔的狭窄和阻力的增加。
2. 肺气肿肺气肿是COPD的另一重要组成部分。
在肺气肿的发展过程中，气体通道内的弹性纤维和肺泡结构逐渐破坏。
正常情况下，肺泡内的弹性纤维帮助支撑和维持肺组织的弹性。
然而，在肺气肿中，这些弹性纤维受到破坏，导致肺泡变得松弛致使气道塌陷，并且肺组织中形成了持久的空洞。
这些空洞使得氧气进入肺组织的能力降低，导致患者出现呼吸困难的症状。
3. 气道狭窄气道狭窄是COPD的主要特征之一。
由于气道黏液过多和气道壁的炎症和纤维化，气道内径逐渐变窄。
这种狭窄会导致气体在呼吸过程中的流动受到限制，造成呼吸困难。
除了气道本身的狭窄外，病理学上还存在着气道平滑肌收缩、气道管腔内黏液增多以及气道管壁增厚等因素，这些因素都会进一步加重气道阻力，增加呼吸困难的程度。
4. 气体交换障碍COPD导致了肺部气体交换功能的下降。
在正常的肺组织中，氧气从肺泡进入血液中，而二氧化碳从血液中释放到肺泡中，然后通过呼吸排出体外。
然而，在COPD中，由于气道狭窄和肺组织的破损，气体交换的效率降低。
肺泡壁的破坏减少了肺泡表面积，导致肺部对氧气和二氧化碳的交换能力下降。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
慢性阻塞性肺炎是什么
*导读：慢性阻塞性肺炎（obstructivepulmonaryemphysema）又称阻塞性肺气肿，系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。
……
慢性阻塞性肺炎（obstructive pulmonary emphysema）又称阻塞性肺气肿，系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。
近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。
1症状
临床表现症状轻重视病情程度而定。
慢阻肺早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。
随着病情进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。
此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。
引起慢阻肺的主要是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。
典型慢阻肺患者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。
2简介
阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema）系终
末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。
近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。
根据我国6千多万人的普查，慢性支气管炎患病率为3.9%，50岁以上达15%或更多。
阻塞性肺气肿的患病率全国不一致，最低为0.6%，最高为4.3%。
本病为慢性病变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。
以美国为例，由于阻塞性肺气肿的医疗费用和缺勤等经济损失，每年达数十亿美元。
诊断
阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。
凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，第一秒用力呼气量/用力肺活量减低，最大通气量降低，气体分布不匀，弥散功能减低；经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。
治疗措施
阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。
引起慢性支气管炎的病因极多，化学工厂应作好有害气体的处理，产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护。
这些都应由劳动部门严格执行。
戒烟是个人切实可行的办法，卫生部门应大力宣传吸烟的害处。
戒烟后咳嗽咳痰减轻，第
1秒用力呼气容积逐年减退速度也较戒烟前缓慢。
肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染，应酌情使用抗菌药物、祛痰剂和支气管扩张剂。
并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关章节。
阻塞性肺气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高生命质量。
医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导，坚持门诊或家庭随访。
缓解期治疗的具体内容如下。
（一）改善患者一般状况肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。
因此提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。
阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。
但饮食摄入由于气急、缺氧、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常常合并营养不良。
营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱机体免疫机制。
故应重视营养素的摄入，改善营养状况。
全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、太极拳等不仅增加肌肉活动度，而且也锻炼呼吸循环功能。
（二）呼吸训练指导患者作深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气
肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率差。
指导患者作深而缓的腹式呼吸，使呼吸阻力减低，潮气量增大，死腔通气比率减少，
气体分布均匀，通气/血液比例失调改善。
肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动，呼气时小气道提早闭合，致使气体滞留在肺内，加重通气/血流比例失调。
缩唇呼气增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早闭合。
（三）呼吸肌锻炼肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。
在肺部感染等情况下，呼吸负荷进一步加重，可引起呼吸肌疲劳，是呼吸衰竭的诱因之一。
通过阻力呼吸或等二氧化碳过度通气等锻炼，可改善呼吸肌功能。
（四）家庭氧疗经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa(55mmHg)以下者应进行家庭氧疗。
对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者
可适当放宽氧疗指征。
氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。
每天坚持15小时吸氧效果比间
断吸氧为好。
为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。
供氧器械也有改进，常规使用压缩气体钢筒，因体积大又笨重，搬动不便，故在家庭中应用并不方便。
氧浓缩器可以将空气中氧气浓缩，使用方便。
液氧贮器将氧气在超低温下以液态保存，故体积小，重量也轻，可以随身携带，为其优点。
同步吸氧装置由患者吸气触发供氧，呼气相不供氧，可以节约氧气。
近年国外有采用经环甲膜留置导管吸氧的报告。
（五）其他非创伤性机械通气的开展为阻塞性肺气肿患者家
庭机械通气提供了条件。
一般经鼻罩或口鼻罩或呼吸机连接，也可应用负压通气机。
家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能
阿米脱林甲磺酰酸（almitrine bismesglate vectarin）不仅能刺激呼吸改善通气，并且改善通气/血流比例失调，提高动脉血氧分压，可用于阻塞性肺气肿缓解期治疗。
近年来国外开展肺移植术治疗晚期肺气肿患者。
单肺移植较为简单，并发症和死亡率也较低。
预防措施
未病防患，已病防变。
对慢阻肺防治要立足于早期。
戒烟，已患病者戒烟可使病情发展减慢。
预防受凉感冒；要提高身体抵抗力。
进行户外运动时注意衣着防护，做好前、后胸保温；天气转暖时不要过早减少衣服。
避免过度的体力和精神劳累。
保持乐观情绪。
有呼吸道的症状，如咳嗽咳痰，气促加重，出现黄痰等时，要及早诊治。
“慢阻肺”急性发作与季节密切相关。
随着天气转凉，当人体在疲劳、受凉时会因抵抗力下降而诱发，肺部感染严重时会导致呼吸衰竭和心力衰竭，危及患者生命。
肺炎球菌是引起“慢阻肺”的主要病菌，由于抗生素的大量使用，肺炎球菌对许多抗生素都具有耐药性，给慢阻肺的治疗带
来困难。
为此，世界卫生组织、美国免疫工作咨询委员会等组织，都推荐“慢阻肺”患者接种肺炎球菌疫苗以预防急性发作。
一般接种3星期后，体内的特异性抗体即会产生，所获得的免疫力可持续5年以上。
专家提醒，在秋冬季节，老年人要注意保暖，预防感冒，避免香烟烟雾及环境污染的刺激。
一旦出现咯痰、咳嗽症状，要及时就医。
6并发症状
（一）胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。
其发病机理尚未完全明确。
（二）呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
（三）自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。
若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。
肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
（四）睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。
尤其是患者清醒状态
下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。
患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
（五）慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。
在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。
当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
以上就是有关慢性阻塞性肺炎的相关知识，想了解更多详情可登陆在线咨询专家。