门静脉血栓形成的治疗进展

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门静脉血栓的治疗方法

门静脉血栓的治疗方法

门静脉血栓的治疗方法门静脉血栓是一种严重的疾病,如果不及时治疗会对患者的健康造成严重影响。

因此,对于门静脉血栓的治疗方法,我们需要有清晰的认识和了解。

接下来,我们将介绍门静脉血栓的治疗方法,希望能够为患者和医生提供一些参考和帮助。

1. 药物治疗。

药物治疗是门静脉血栓的常规治疗方法之一。

抗凝药物是主要的治疗药物,能够有效地阻止血栓的形成和扩散,减少血栓引起的并发症。

常用的抗凝药物包括肝素、华法林等,患者在医生的指导下按时按量服用,可以有效控制病情的发展。

2. 介入治疗。

对于一些严重的门静脉血栓病例,药物治疗可能效果不佳,需要进行介入治疗。

介入治疗包括血栓溶解术和支架植入术等,可以直接清除血栓,恢复血管通畅,减少并发症的发生。

这种治疗方法需要在专业医生的指导下进行,术后需要密切观察患者的病情变化。

3. 外科手术。

在一些特殊情况下,如血栓过大或者伴有严重并发症时,需要进行外科手术治疗。

外科手术能够直接清除血栓,修复受损的血管,恢复血流,是一种有效的治疗方法。

但是外科手术对患者的身体有一定的损伤,术后需要进行精心的护理和康复。

4. 中医治疗。

除了西医的治疗方法,中医治疗在门静脉血栓的治疗中也有一定的作用。

中医治疗包括中药治疗、针灸治疗等,可以调理患者的气血,改善血液循环,减少血栓的形成。

中医治疗方法在一定程度上能够缓解患者的症状,提高治疗效果。

5. 定期复查和随访。

门静脉血栓的治疗并不是一蹴而就的过程,患者需要定期复查和随访。

定期复查可以及时了解病情的变化,调整治疗方案,随访可以帮助患者及时发现并解决治疗过程中的问题,提高治疗的效果。

综上所述,门静脉血栓的治疗方法包括药物治疗、介入治疗、外科手术、中医治疗以及定期复查和随访。

在治疗过程中,患者需要密切配合医生的治疗,同时注意休息,保持良好的心态,合理饮食,避免诱发因素,以提高治疗的效果。

希望患者能够早日康复,重获健康。

门静脉血栓形成的诊疗进展

门静脉血栓形成的诊疗进展
3年 6月 第 4 o卷第 l 1 期
C h i n e s e J o u r n a l o f P r a c t i c a l Me d i c i n e J u n e 2 0 1 3 , v0 1 . 4 0, N o . 1 l
门静脉血栓形成 ( P V T) 病 因较 多 , 依次 为 : 肝脏慢 性疾 病 ( 以肝硬化为 主) , 腹部外科手术 , 腹腔 内感染 , 周 围器官病变对
门静脉压迫 , 恶性 肿瘤 , 血液 系统疾 病 , 口服 避 孕 药 或 妊 娠 , 新
门静脉系统血栓形成可 因 胃肠 道淤 血和 肝脏 门静脉 血流灌 注
门 静脉 血栓 形成 的诊 疗 进 展
张致 溪 孙 长 宇
口服避孕药或妊娠 , 各种创伤性 检查或治疗 亦可能是发病 因素
之一 。
门静 脉 血栓 形 成 ( p o r t a l v e i n t h r o m b o s i s , P V T ) 是 指 发 生 在
门静脉 主干 、 肠系膜上静脉 、 肠 系膜下静 脉或脾静 脉的血栓 , 是
T F抗原及 m R N A转 录水平增加 , T F的高表达 导致了 血液凝 固 性增高 , 为血栓形 成创 造了条件 。
1 . 2 腹部外科手术 : 因 各种 原 因 行 脾 脏 切 除 术 后 , 尤 其 是 门静
脉高压症行脾切除术后 , 脾静脉和 门静脉血 栓形成很 常见 。在
肝硬化 门脉 高 压 症 脾切 除 术 后 P V T发 生 率 可 达 2 2 . 2 % ~
脉 壁 的硬 化 和 局 限 性 增 厚 , 为 血栓 形 成 创 造 条 件 。 慢 性 肝 脏 疾
2 . 2 . 1 超声检查 : 超声检查可 以较 准确的评价 门静脉 系统 , 简 便易行且无创伤性 , 属首选影像方 法。 门静脉血 栓形成 的超 声 特征性声像 图表现为 门静脉 主干 、 左 右分支 、 脾 静脉 走行及 结 构正常 , 内径可增宽或在正常范 围, 二维超 声可显 示管腔 内低一 中等实性 回声充 填 , 与管壁 分界 清晰 。与 实时超 声相 比, 彩色 多普勒不仅 能显示血 管 , 还可提供血流速度 与血流方 向等血 流

门静脉血栓形成的治疗进展

门静脉血栓形成的治疗进展
静 • 脉血流下降,最终导致PVT形成。随着肝硬化病程的进展,
• PVT的发生率有增高趋势。婴幼儿 • PVT多继发于脐静脉脓毒血症、阑尾 • 炎等。随着肝脏移植技术在临床上的 • 逐步应用,文献报道PVT在肝移植的 • 术前和术后的发生率均有增加,发生 • 率为2.1% ~13% 不等[6,7] 。也有报道 • 终末期肝硬化患者中PVT的发生率 • 为2% ~39% [8]
• Bilbao等[19] 报道了经肝进行PVT的介入治疗,包括球囊 • 扩张血管成形术和局部溶栓治疗。其做法是经皮经肝门静脉 • 穿刺造影显示肝内门静脉系统以及门静脉主干的血栓,自通 • 畅的门静脉肝内分支进入有血栓形成的门静脉主干,导管和 • 导丝能较轻易穿过门静脉血快,进行门静脉、肠系膜上静脉造 • 影。扩张球囊扩张门静脉,使门静脉再通。多侧孔导管穿越 • 门静脉主干,同轴灌注尿激酶,持续灌注至门静脉分支显影改 • 善。从门静脉汇合点至第一支侧支循环处放入阻塞球囊进行 • 门静脉“血栓切除术”,肝内门静脉血流能较快恢复。尿激酶 • 灌注再持续12h, 清除门静脉内其余血块。

• 有创到微创,技术也日趋成熟。
• 。这也适用于有诱因 • 导致门静脉阻塞的PVT形成的患者,例如肝硬化、胰腺炎和 • 肝胆手术,在这些病例中至少16% 发现合并系统性的血栓
前 • 体的紊乱[1,3] 。曾有阵发性睡眠性血红蛋白尿合并PVT形
成 • 的报道[5] ,患者可能由于感染事件呈现反复的恶心、呕吐
和严 • 重的脱水,可能造成门静脉血流减少。25% ~30% 的成人 • PVT形成病例继发于肝硬化,这是由于门静脉压力增高,门
• 2.2 外科手术治疗 薛涣洲等[10] 报道,肝硬化门静脉高 压
• 症并PVT6 例患者实行了手术治疗效果良好,方法是在行门

门静脉血栓的诊断与介入治疗进展

门静脉血栓的诊断与介入治疗进展
是 ,MR 虽不 需 造影 剂 ,但 也有 其 缺 点 : 呼吸 运动 撤 除 留置导 管后 继 用 肝 素 2周 ,然 பைடு நூலகம் 改 用 持 续 口服 抗 A 如
伪影 、信号采集时间长、成像范围局限等 。
凝 剂 。 出 院后 间 隔 13个 月复 查 腹 部 超 声 检 查 、血 常 ~
24血管造影 : . 血管造影是评价门静脉系统的一种有创 规 和 凝 血指 标 。此 方 法 的 优 点 是 不仅 改善 腹 水 、腹 胀 性检查 ,包括直接门静脉造影和间接门静脉造影两类。 等症状 ,同时无 出血等并发症 的风险,具有 良好 的安
析侧枝循环与静脉 出血的关系 ; 后者适用于合并脾静脉 门静脉 穿刺 造影 显示 肝 内 门静 脉 系统 以及 门静 脉 主干 的
血栓 、脾 脏切 除术后 、肠系膜 静脉 血栓 以及 动脉 性 门脉 血栓 ,自 通畅的门静脉肝 内分支进入有血栓形成的门静
造影失败 的病例 ,同样可以直接评价门静脉 的状况 。
显 示 ,是 否存 在 充 盈 缺 损 ,充 盈 缺损 是 否强 化 ,是 否 效 ,更有 安全 的特 点 [13 12 ] 0,。 ,1
存在异常迂曲扩 张的窦 隙样管样结构。鉴别诊断 的关 31 . 经颈静脉 门静脉溶栓治疗 : 此法尤其适用于肝硬化 键是不要将类似软组织肿块呈瘤样扩 张的血管误认为 引起 的门静脉血栓患者 ,因为它不仅可 以祛除 门脉 血 淋巴结转移或肿瘤样变等。C T影像表现 比较直观,可 栓 ,降低 门脉压力 ,而且还可 以同时进行其他治疗 肝 见详细的轴位解剖 图象及主要 血管的走形 ,且不易将 硬化 门脉 高压 的措施 ,如 门 一 体分流道 的建立 ,出血 病变误认 为多囊性病变和胆管扩张。由于血栓段血管 曲张静脉 的栓塞等 _ 。具体步骤 : S dn l 法穿刺 l 4 ] 以 e ige 壁 有滋养小血管 ,偶 尔可发 现其周边有环形强化。三 右 颈 内静脉 ,将 专用 导管 鞘经 上 腔静脉 、右 心房 、下腔 维重建的冠状面、矢状面对显示血栓范围有价值 _ 7 _ 。

急性门静脉血栓的诊断及治疗进展

急性门静脉血栓的诊断及治疗进展

急性门静脉血栓的诊断及治疗进展作者:郭思恩来源:《医学信息》2014年第23期门静脉血栓(PVT)又称门静脉系统血栓(PVST),是指门静脉的肝外部分形成的血栓,包括门静脉分支,即脾静脉和/或肠系膜静脉。

曾被认为是临床较为少见的深部血管阻塞性疾病,多起病隐匿,缺乏典型症状和体征,常未予重视,容易延误治疗。

根据血栓形成的速度、阻塞的部位和范围分为完全或部分PVT,以及急性或慢性的PVT,并有不同的临床表现。

急性PVT指门静脉内突然形成的血栓,慢性PVT又称门静脉海绵样变,二者的区别主要是根据有无侧支循环形成和门静脉高压症的表现。

一般是以出现腹痛症状开始计算,以14~90d作为急性转为慢性PVT的时间标准。

随着诊断技术的发展以及临床医师对该病的不断认识, PVT检出率明显提高,相关报道也随之增多。

现就其急性PVT的诊断和治疗做一综述如下:1 PVT的病因PVT发病机制大体分三方面:门静脉血流动力学改变、血管壁的破坏、机体促凝作用力与抗凝作用力失衡。

引起PVT形成的原因很多:①局部因素:肝硬化失代偿、外伤、腹部手术、腹部炎症、肿瘤、门静脉血管内皮损伤;②获得性因素:骨髓增生性疾病、抗磷脂综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等;③其它因素:包括遗传性因素、妊娠和使用口服避孕药等。

无论何种原因,最终将导致血液凝血功能障碍、血液流速缓慢,血管内皮损伤等[1]。

高凝状态作为发病的危险因素最常见疾病是骨髓增生性疾病。

对于没有已知危险因素的PVT患者,立即给予原发性高凝状态的相关检查是必要的。

有观点认为既有低水平的纤溶能力又有内皮功能障碍是PVT形成的重要因素[2] 。

2 急性PVT的临床症状PVT急性期发病突然,由于肝门静脉血栓形成,导致入肝血流量减少,而引起肝功能损害和门静脉高压,如不能及时得到正确的诊断和治疗,病情继续进展,少数患者可出现肠坏死,继而发生腹膜炎、腹膜刺激征和肠鸣音消失等,腹腔穿刺可见血性腹水,此时病情较为凶险,病死率高达50%[3]。

门静脉血栓形成的治疗进展

门静脉血栓形成的治疗进展


53 ・ 2
陈静 , 黄进华 .aps 家族与皮肤病 [ ] 国外医学皮肤 性病 学 csae J. 分 册 ,04 3 () 3 1 1 . 20 ,0 5 :1- 3 3
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非肝硬化非肿瘤急性门静脉血栓阶梯式介入再通治疗结局

非肝硬化非肿瘤急性门静脉血栓阶梯式介入再通治疗结局

前言“国际肝病-肝脏血管病专栏”是北部战区总医院消化内科祁兴顺医生应《国际肝病》编辑部邀请联合发起的学术专栏,定期收集整理肝脏血管病领域的研究进展,每两周(周三)挑选一篇重要文献进行精读讨论,希望能帮助读者知其然知其所以然,启迪临床科研思维、学以致用。

文章简述非肝硬化非肿瘤门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)是一种罕见病。

尸检研究表明,门静脉血栓在总体人群的患病率为1.0%,年发病率为0.7/105。

门静脉血栓的疾病进展取决于血栓形成的位置和范围,例如累及肠系膜上静脉的血栓栓塞会增加肠坏死风险,需要快速有效的治疗(Trebicka J et al. Viszeralmedizin 2014; 30:375–380.)。

非肿瘤急性门静脉血栓的五年生存率已从过去的20%-50%提高到今天的85%(Janssen HL et al. Blood 2000; 96:2364–2368.)。

若全身抗凝无效,门脉高压可导致严重的远期并发症(Condat B et al. Gastroenterology 2001;120:490–497.),如食管胃底静脉曲张,其中约30%可导致严重出血。

此外,侧支循环形成可导致肝性脑病(Mínguez B et al. Hepatology 2006; 43:707–714.);门静脉海绵样变的一种罕见并发症,门静脉性胆道病,可导致胆囊炎和胆管炎(DeLeve LD et al. Hepatology 2009;49:1729–1764.)。

门静脉血栓的近、远期并发症都可威胁患者生命,所以有必要对门静脉血栓患者实施快速有效的治疗。

门静脉血栓的常用治疗方法为:开始应用低分子肝素或者普通肝素治疗1周,然后应用维生素K拮抗剂治疗至少3个月。

由于证据有限,指南并没有将介入治疗列入其中,但是有些文献报道了介入治疗的初步结果与成功率(DeLeve LD et al. Hepatology 2009;49:1729–1764;Hall TC et al. World J Surg 2011; 35:2510–2520.)。

门静脉栓塞的临床应用进展

门静脉栓塞的临床应用进展

作者:陈健,王曙光作者单位:重庆,第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所、中国人民解放军西南肝胆外科医院随着肝胆外科手术技巧的提高,行肝部分切除患者的围手术期越来越安全。

而扩大肝切除的患者( 5段)仍然具有较高的并发症发生率,使患者在ICU的时间延长,恢复延后。

特别是对于那些巨块型肝癌,根治术后往往剩余的肝偏小,会发生肝功能衰竭。

对此,诸多医师提出了门静脉栓塞(portal vein embolization,PVE)作为此类患者的术前准备,使剩余肝体积增大,帮助患者平安度过围手术期。

本文就这一技术的临床应用进展作一综述。

1 余肝体积的测量及功能评价PVE后相应的栓塞肝段和非栓塞肝段会发生萎缩和增生。

这种变化在很短时间内(2周内)就会显著发生,并且可以延续到肝切除术后[1]。

同时栓塞肝段的萎缩和非栓塞肝段的增生是不平衡的。

它们的变化都具有相关的临床依据。

所以,同时进行栓塞肝段的萎缩和非栓塞肝段的增生的评价都具有重要意义[2]。

但外科医师更关心的是非栓塞肝段的增生情况。

众多的研究表明:无论具有何种背景的基础疾病,非栓塞肝段的增生可达到9%~30%[1-2]。

CT是测量肝脏体积的基本手段。

血管增强便于识别各期的血管标识,也便充分识别相应的肝段,然后将各层体积相加便可计算出全肝体积(total estimated liver volume,TELV)和余肝体积(future liver remnant,FLR)。

然后采用余肝体积占全肝体积的比率来了解PVE的效果以及据此来推断进行扩大肝切除术的安全性。

目前有两种计算方法来推算正常的全肝体积。

第一种是计算出全肝体积,然后减去肿瘤的体积,便得到正常肝的全体积。

这种方法具有两个缺陷:(1)当患者有2个以上肿瘤时,计算肿瘤体积时易出现较大的误差;(2)当存在血管癌栓、慢性肝病和胆管扩张时,它不能准确地计算出正常全肝体积。

另一种测量全肝体积的方法是根据患者体重或体表面积(body surface area,BSA)来推算,称为患者的理论全肝体积,公式是:TELV=1 267.28 BSA-794.41[3]。

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CHENLI
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• 2.3 .3 经皮经肝穿刺PVT介入治疗 B 超介导经皮经肝门 • 静脉穿刺置管灌注溶栓药物结合全身性给药为PVT的治疗 • 带来新的前景[17] 。袁强等[18] 报道,肝硬化脾功能亢进实施脾 • 切除术后PVT6 例,年龄35~51 岁,男性4 例,女性2 例,在B • 超引导下经皮经肝穿刺Seldinger方法门静脉置入4F 多测孔 • 导管,穿刺血栓,灌注尿激酶,剂量20~40 万UP次,同时结合 • 全身抗凝祛聚疗法,留置导管必要时进行再次溶栓治疗,术后 • 继续给予抗凝祛聚疗法及B 超监测,结果4 例患者经1 次溶 • 栓治疗、2 例患者经2 次溶栓治疗成功;B 超监测3 例患者门 • 静脉完全再通,3 例患者门静脉2P3 再通。临床症状缓解,腹 • 水消退,均无出血、胆瘘、异位栓塞等并发症。术后随访6 个 • 月无血栓再发。
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• 5 例Ⅲ级,1 例Ⅳ级。对Ⅰ、Ⅱ级PVT中的3 例施行了血栓切
• 除术、16 例施行了取栓术、1 例行门静脉 左支吻合;5 例Ⅲ级血
• 栓中,远端肠系膜上静脉作为流入道,通过利 用供体髂静脉进
• 行了搭桥术;对Ⅳ级血栓尝试利用其他的内 脏静脉进行吻合。
• 结果使患者预后有了一定的好转。
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• 2.3 .2 经颈静脉门静脉溶栓治疗 PVT形成一直被认为是 • TIPSS的相对禁忌证。但是Radosevich等[14] 对10 例PVT患者 • 中的7 例进行了TIPSS术,作者对于PVT的处理主要是球囊 • 扩张为主。血栓被机械性粉碎,分散进入冠状静脉、肝内门静 • 脉系统以及肺循环。虽然在临床上有造成肺栓塞的危险,但 • 大多数患者能够耐受折中操作。Blum 等[15] 报道了对7 例无 • 门静脉海绵样变的PVT形成病例的TIPSS以及局部溶栓治 • 疗,有5 例仅以局部溶栓治疗使得门静脉再通,另2 例需要在 • 门静脉主干置入血管内支架,以降低曲张静脉的压力。刘迎 • 娣等[16] 经TIPSS途径门静脉及肠系膜上静脉血栓溶栓治疗,6 • 例疗效显著。作者认为,结合TIPSS与局部溶栓治疗对于肝 • 硬化合并PVT的患者不仅改善腹水、防止出血,并且无出血 • 并发症,具有良好的安全性。
静 • 脉血流下降,最终导致PVT形成。随着肝硬化病程的进展,
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• PVT的发生率有增高趋势。婴幼儿 • PVT多继发于脐静脉脓毒血症、阑尾 • 炎等。随着肝脏移植技术在临床上的 • 逐步应用,文献报道PVT在肝移植的 • 术前和术后的发生率均有增加,发生 • 率为2.1% ~13% 不等[6,7] 。也有报道 • 终末期肝硬化患者中PVT的发生率 • 为2% ~39% [8]
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• 2.3 介入治疗 • 2.3 .1 经皮经股动脉介入溶栓 王晓天等[13] 报道病史在 • 10d 以内的4 例行门静脉介入溶栓术,方法是用Seldinger技 • 术,经皮经股动脉插管至肠系膜上动脉,先进行造影了解PVT • 阻塞情况后置管。每天30~40 万U 尿激酶微量泵持续注入, • 持续使用1 周,改为外周静脉使用再持续1 周后,口服抗凝药 • 物3~6 个月,效果良好,2 例血栓基本消失,另2 例虽血栓部 • 分消除,但也起到了降低门静脉压力、增加肝血流的作用, • 且不会出现肝昏迷。
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2 PVT形成的治疗
• PVT诊断一旦明确,除无症状的 • 不完全栓塞外均应积极治疗。 • 2.1 全身抗凝治疗 PVT与明确的 • 凝血酶原紊乱相关这种情况似乎是渐 • 增的,抗凝治疗可以使新近的PVT形成的病例再通[9] 。当给 • 予抗凝治疗时,链激酶和肝素对PVT的患者可以短期应用, • 华法令和抵克力得可以用于长期的抗凝治疗。一般在血小板 • 减少的患者(低于30 ×109PL) 应避免抗凝治疗,但是一些血小 • 板减少症的患者由于频繁的血栓事件仍需要抗凝治疗[5] 。但 • PVT属于深静脉血栓,仅通过全身静脉给药疗效较差,而且需 • 要时间较长,一旦需中转手术治疗常带来严重出血等并发症。 • 近来也有报道认为单一的全身性溶栓疗效差,溶栓的起止时 • 间和药物剂量需要具体化。且肝硬化患者存在较多的禁忌证 • 和严重的并发症。
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• 2.2 外科手术治疗 薛涣洲等[10] 报道,肝硬化门静脉高 压
• 症并PVT6 例患者实行了手术治疗效果良好,方法是在行门
• 奇静脉断流术的同时经脾静脉残端取栓并行胃网膜右静脉 置
• 管溶栓治疗,术中操作简便、安全,门静脉压力下降明显,术 后
• 入肝血流增加,肝功能和食管静脉曲张均明显改善。 • 陈敏强等[11] 报道肝移植术中PVT切除术是治疗PVT的 • 有效方法。朱志军等[12] 对158 例肝移植患者中的26 例 • (16.5% ) 在术中确认有PVT形成,其中9 例Ⅰ级,11 例Ⅱ级,
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• 。这也适用于有诱因 • 导致门静脉阻塞的PVT形成的患者,例如肝硬化、胰腺炎和 • 肝胆手术,在这些病例中至少16% 发现合并系统性的血栓
前 • 体的紊乱[1,3] 。曾有阵发性睡眠性血红蛋白尿合并PVT形
成 • 的报道[5] ,患者可能由于感染事件呈现反复的恶心、呕吐
和严 • 重的脱水,可能造成门静脉血流减少。25% ~30% 的成人 • PVT形成病例继发于肝硬化,这是由于门静脉压力增高,门
门静脉血栓形成的治疗进展
沈丘县中医院 郑洪喜
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1 病因及发病机制
• 病因及发病机制 • 门静脉血栓(portalveinthrombosis,PVT ) 病因包括炎症性、 • 肿瘤性、凝血功能障碍性、外伤性及原因不明等。多数患者 • 自发的发生,以前被称为特发性PVT形成,然而新近发现不 • 同的凝血酶原遗传学突变和隐性的骨髓增生紊乱在特发性 • PVT的流行中占20% [1] 。LeidenV 因子突变、G20210A因子Ⅱ • 基因突变和C677TNTHFR基因突变是目前发现的血栓前体基 • 因突变的例子,这些因子在PVT形成的患者中是普遍增加 • 的[123] 。随着更多的遗传性高凝状态被提前发现,将来特发性 • PVT形成可能是罕见的。此外,危险因素的并存,在更多血栓 • 形成性疾病的患者中被发现是增加的[4]
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