甲亢临床表现诊断指数表
甲亢的症状,甲亢的早期症状
甲亢的症状，甲亢的早期症状甲亢症状诊断一、症状甲亢可发生于任何年龄，大多数年龄在20～40岁，一般女性比男性发病率高，约为4∶1。
但是地方性甲状腺肿流行区，则女性稍多于男性，约为4∶3。
青年女性常可出现青春期甲亢，症状较轻，有的人未经治疗，而在青春期过后也可自愈。
老年病人较年轻者更易见“隐匿性”或“淡漠型”甲亢，其神经过敏和情绪症状较轻，突眼发生率也较少。
甲亢时多系统受累，临床表现多变，20～40岁中青年发病较常见，但近年来老年甲亢不断增多。
起病较慢，多有精神创伤史和家族史。
发病后病程迁延，数年不愈，复发率高，并可发生多种并发症。
(1)能量代谢与糖、蛋白质及脂肪代谢异常：甲亢时基础代谢率(BMR)增高，可烦热、潮汗、体重减轻、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲劳。
蛋白质代谢负平衡，胆固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代谢加速。
肝糖原与肌糖原分解增加，糖原异生增快，血糖可升高或出现餐后高血糖，糖代谢异常重者可发生糖尿病。
(2)水盐代谢与维生素代谢紊乱：甲状腺激素可促进利尿、排钾与排镁，故甲亢时易发生低钾性周期麻痹与低镁血症。
钙与磷运转加速，常有高尿钙与高尿磷和高尿镁;久之，可发生骨质脱钙与骨质疏松，当有低血钙发生后患者又摄钙不足，少数病人可发生继发性甲状旁腺功能亢进症。
同时由于甲亢时吸收差，代谢快，消耗多，可发生维生素B1、C、D等多种维生素缺乏症及微量元素缺少症。
(3)皮肤肌肉代谢异常症状：蛋白质呈负代谢平衡，肌酸负平衡，负氮平衡，ATP减少，磷酸肌酸减少，易发生甲亢性肌病，眼肌无力，重症肌无力，或经常性软瘫。
皮肤发生黏液性水肿，多见于眼睑与胫骨前。
指甲变软或发生变形与感染。
(4)心血管系统症状：甲状腺激素兴奋心肌交感神经，增强儿茶酚胺作用，出现心动过速、心律失常、心音增强、脉压加大、甚至心脏扩大、心尖部收缩期杂音。
老年人易发生心房纤颤、心绞痛甚至甲亢性心脏病与冠心病同时发生，以致心力衰竭。
甲亢症
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甲亢是甲状腺功能亢进的简称，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。
甲亢症状就是由甲亢引起的一系列身体反应。
主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。
目录1. 1简介2. 2甲亢型心脏病3. 3甲亢型周期性麻痹1. 4甲亢危象型2. 5甲亢眼病3. 6甲亢肌病4. 7护理1. 8甲亢治疗2. 9预防3. 10甲亢症状4. 11甲亢危害简介甲亢症也就是甲状腺功能亢进症，它是一种临床上十分常见的内分泌疾病。
是指由各种原因导致甲状腺功能增强，甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素（T3、T4）在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。
临床上甲亢患者主要表现为：心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。
甲状腺肿大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。
甲亢时引起的眼部改变，一类是良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神；另一种是恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明。
也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。
上述均是典型甲亢的临床表现，但是并非每位甲亢患所有的临床症状都有，不同类型的甲亢，临床表现也不同。
甲亢型心脏病16～73岁都可发病，发病率占甲亢患者的13.4%～21.8%，常发生于甲亢后2～3年，除有典型甲亢临床表现外，其心电图常有窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、房室传导阻滞、室性期前收缩、心肌损伤与心肌肥大等。
甲状腺功能亢进危象
甲状腺功能亢进危象1.甲亢危象（hyperthyroid crisis）先兆期临床表现除原有的甲亢症状加重外，还有消化道表现。
危象期是除了先兆症状加重外，主要还有神经系统症状。
2.甲亢危象常常有明显诱因，掌握诱因有助于初步诊断及后续治疗。
反之，某些诱因本身即可使患者处于危重状态，故在抢救时不应忽略继发于诱因的甲亢危象。
3.诊断主要依赖临床症状、体征及既往甲亢病史，实验室检查对甲亢危象的诊断学意义有限，不应等待实验室检查结果再予诊断治疗。
4.掌握甲亢危象诊断评分表有助于及时作出诊断的同时评估病情严重度。
5.不典型甲亢或恶病质的患者危象发生时无典型表现，可有昏迷或低体温、皮肤干燥无汗等单一表现，应高度警惕。
6.甲亢危象退热应给予物理降温，禁用氨基水杨酸类药物。
7.此病病情变化迅速，病死率高，应及时给予对症支持治疗及有效的抗甲状腺治疗，同时监测生命体征、观察病情变化。
病历摘要女性，42岁，患者入院前1周出现发热、咳嗽、心悸明显，伴恶心、呕吐。
3小时前被家属发现胡言乱语，大汗淋漓。
既往“甲亢”病史10余年，未正规治疗。
否认心脏病、糖尿病病史。
查体：BP 123/68mmHg，P 150次/分，R 20次/分，T 39.5℃。
谵妄、胡言乱语，体型消瘦，颜面潮红，大汗。
突眼，双侧瞳孔等大（直径 3.5mm），对光反射存在，颈软，甲状腺Ⅱ度肿大，可闻及血管杂音。
双肺底可闻及少许湿啰音，心率140次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等。
腹部检查阴性。
【问题1】是否需要进抢救室？患者目前出现意识改变，大汗淋漓，心脏听诊示心律失常，病情危重，需立刻入抢救室监护生命体征，并予以吸氧、建静脉通路等基本处理，立即进行进一步治疗，并高度警惕病情进一步恶化。
【问题2】最可能的诊断是什么？根据患者主诉、症状、体征和既往史，应高度怀疑甲状腺功能亢进症危象。
思路1：患者中年女性，甲亢病史10余年，未予正规治疗，此次入院前1周有发热、咳嗽，家属代诉患者有“受凉、感冒”，自服酚麻美敏片，症状未好转。
内科学-甲状腺功能亢进症
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5.亚临床型甲亢
因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH。
妊娠一过性甲状腺毒症：与HCG有关。
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新生儿甲亢。
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产后甲亢。
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甲亢控制后怀孕，应用最小剂量药物，
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6.妊娠期甲亢
7.胫前粘液性水肿
8.Graves 眼病（GO,TAO)
一.甲状腺功能亢进症类型
1.弥漫性毒性甲状腺肿(toxic diffuse goiter, Graves disease) 2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis) 3.新生儿甲亢(neonatal hyperthyroidism) 4.多结节性毒性甲状腺肿(toxic multinodular goiter) 5.甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease, toxic adenoma) 6.滤泡状甲状腺癌(Follicular thyroid cancer) 7.碘甲亢（IIH） 8.HCG相关甲亢 (绒毛膜癌、妊娠一过性甲状腺毒症) 9.垂体性甲亢
甲状腺毒症(thyrotoxicosis)： 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):
组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征。可分为甲亢类型和非甲亢类型。机制：激素合成分泌过多、释放过多、其他如外源性摄入。
狭义的甲状腺毒症。指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症。
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甲状腺吸131I率：正常值为3小时5%～25%，24小时为15％～45％，高峰在24小时出现.
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甲亢患者各时相值均大于正常上限，摄131速度加快，部分患者高峰可前移至3小时。
甲状腺功能亢进症等介绍、检查及病例分析
甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症（简称甲亢）系指由多种病因导致甲状腺激素分泌过多，引起以神经、 循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。
临床上以Graves 病（弥漫性毒性甲状腺肿）域常见。
本节以Graves 病为例介绍。
Graves 病的病因与发病机制未明，但公认与卬状腺的口身免疫反应有关。
其危险因索 包括遗传因素、感染因素、精神因素等。
临床表现起病多较缓慢。
1•高代谢状态：常有疲乏无力、不咐热、多汗，皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热等。
2. 甲状腺肿：呈弥漫性对称性肿人，质软，吞咽时上下移动。
可闻及血管杂音，可触及 震颤，为本病的特异性体征，貝有觅要诊断意义。
3•眼部表现：（1）非浸润性突眼：①上眼睑挛缩；②眼裂增宽；③上眼睑移动滞缓（Graefe征）：： ④瞬目减少和凝视（Stelhvag 征）：⑤惊恐眼神：⑥向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy 征）：⑦两眼内聚减退或不能（Mobms 征）。
Gmves 病为最 席见的引起甲亢的疾病.典 型表现有高代谢状态,甲状 腺弥漫性肿大及眼部庄状Q正常甲状躱甲状腺肿大(crarfr MrllwaM<4HU *J<i(Tnn（2）浸润性突眼：患者有明显自觉症状，如畏光、流泪、视力减退、眼部肿痛等。
检查可发现眼球活动受限，明显突出。
4-蒂神神经系统：患者易激动，精神过敏，伴多言多动，思想不集中，焦龙烦躁等。
5•心血管系统：多有持续性心动过速，心尖部第一心音亢进，常有收缩期杂音。
收缩压升高，舒张压下降，脉压增大为甲亢特征性表现之一。
房性早搏较常见。
甲亢性心脏病表现为明显心律失常，心脏扩人和心力衰竭。
甲亢完全控制后心脏功能町恢复正常。
6•消化系统：多表现为食欲亢进，常伴腹泻。
此外，血液系统可表现为周闱血白细胞总数偏低。
运动系统表现为肌肉软弱无力。
生殖系统女性患者常有月经桶少甚至闭经，男性可出现阳痿。
特殊类型1•甲亢危彖：为本病严重表现，可危及生命。
甲亢
副作用
1.粒细胞减少 2~5%（MTU>MM>PTU)每周查 血象一次，初治2~3月内，如 WBC<3000/mm3或中性粒细<1500/mm3停 药，加用升白安、利血生、鲨肝醇、维生素 B4必要时强的松30mg/d；伴发热、咽痛、皮 疹疑粒细胞缺乏时，停药抢救。 2.药疹：2~8% 抗组胺药，皮疹重停药。 3.肝功损害：GPT增高，保肝治疗，中毒性肝 炎停药抢救。
（2）甲状腺刺激阻断性抗体
TSH-binding antibody,TSBAb TSH binding inhibitor immunoglobulin,TBII
病 因
2.细胞免疫
– GD患者外周血及甲状腺内T淋巴细胞数量及 功能的变化，淋巴细胞绝对值和百分比增高， 伴淋巴结和脾脏淋巴组织增生，肿大甲状腺 及球后淋巴细胞及浆细胞浸润，TRAb增高 TS细胞功能缺陷。
消化系统
症状：多食、易饥、便频、体重减轻； 少数表现恶心、呕吐、肝功异常。
精神神经系统
症状：烦躁易怒、注意力不集中、失眠； 体征：眼睑、舌、手颤，膝腱反射亢进。 少数病人淡漠。
生殖系统
女性：月经减少，闭经。 男性：阳痿。
内分泌系统
1.早期：应激血ACTH、F、24小时尿17OH增高。 2.后期：T3、T4抑制，17-OH、17-酮类固 醇降低、血F半衰期缩短。 3.儿茶酚胺增高，交感神经、肾上腺髓质 兴奋现象。现
Clinical Manifestation
二.甲状腺： 弥漫、对称性肿大，肿大程度与甲亢 轻重无明显关系。左、右上下极可有震颤 或血管杂音（特征）。
循环系统
症状：心悸、气短 体征： ① 心动过速：心率>100次/分，静息和睡眠时 心率仍快。 ② 心律失常：以房性心律失常最常见； ③ 心音改变 ④ 心脏扩大 ⑤血压升高：收缩压升高、舒张压下降，脉压 差增大。
临床检测指标及参考范围
临床检测指标及参考范围一、甲状腺功能甲腺原氨酸(T3, triiodothyronine)T3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。
T3（3、5、3’-三碘酪氨酸）主要在甲状腺以外，尤其是在肝脏由T4经酶解脱碘生成。
因此，血清T3浓度反映出甲状腺对周边组织的功能甚于反映甲状腺分泌状态。
T4转变成T3的减少会导致T3浓度的下降。
见于药物的影响，如丙醇、糖皮质类固醇、胺碘酮等以及严重的非甲状腺疾病（NTI），称为“T3低下综合征”。
与T4一样，99%以上的T3与运输蛋白质结合，但T3的亲和力要低10倍左右。
T3测定可用于T3-甲亢的诊断，早期甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。
检测范围：0.300─10.00nmol/l或O.195-6.51ng/ml正常参考值：1.3-3.1nmol/l或0.8-2.0ng/ml甲状腺素(T4, thyroxine)T4是甲状腺分泌的主要产物,也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。
对合成代谢有影响作用。
T4由二分子的二碘酪氨酸（DIT）在甲状腺内偶联生成。
T4与甲状腺球蛋白结合贮存在甲状腺滤泡的残腔中，在TSH的调节下分泌释放。
血清中99%以上的T4以与其它蛋白质结合的形式存在。
由于血清中运输蛋白质的浓度易受外源性和内源性作用的影响，因此，在检测血清T4浓度的过程中需考虑到结合蛋白质的状况。
如果忽略这一点，结合蛋白质浓度的变化（如怀孕期、服用雌激素或者患肾病综合征等），会导致反映甲状腺代谢状况检测的错误结果。
T4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲状腺功能减退的诊断以及TSH抑制治疗的监测。
检测范围：5.40─320.0nmol/l或O.420-24.86μg/dl正常参考值：I. 66-181nmol/l或5.1-14.1μg/dl（标本取自德国和日本）II. 59－154nmol/l或4.6-12.0μg/dl, FT4指数57－147nmol/l或4.4-11.4ug/dl (标本取至美国) 游离T3(FT3- free triiodothyronine)三碘甲腺原氨酸（T3）是血清中的甲状腺激素之一，起调节代谢作用。
甲状腺机能亢进性心脏病的病因病理、临床表现和诊断要点
甲状腺机能亢进性心脏病病因病理、临床表现及诊断要点甲状腺机能亢进性心脏病（简称甲亢性心脏病），是因甲状腺机能亢进，过多的甲状腺激素持续对心脏作用而导致心律不齐、心房颤动、心脏增大、心绞痛、心力衰竭或显著的心电图改变等。
在甲状腺机能亢进症病人中约占10%～15%，多见于40岁以上的病人，其中最常见早搏，尤以房性早搏为多。
结合临床表现，本病多属于中医的“心悸”、“胸痹”、“瘿病”、“虚劳”等范畴。
【病因病理】一、西医本病病因是因甲状腺机能亢进所致。
甲状腺机能亢进，分泌过多的甲状腺激素(T3和T4)，促使机体各组织代谢旺盛，为了补偿代谢增加的需要，心输出量及心率增高，若甲状腺激素持续性增高，心脏长期负担过重，心脏本身耗氧量增加，特别是甲状腺激素直接作用于心肌，促进蛋白合成，增加心肌中Na+-K+-ATP酶活性，增加肌浆网中的钙-ATP酶活性，增加肌球蛋白ATP酶及心肌腺苷环化酶活性，增加β受体数目和心房兴奋性，同时间接的兴奋交感神经，加强心脏对交感神经的反应，致使心脏可利用的糖原及高能磷酸物质不足，导致心肌发生器质性损害。
心肌活检可见心肌呈灶状坏死，细胞浸润，心肌纤维肥大，核变性，肌原纤维轻度稀疏，间质结缔组织增殖、水肿，心内膜也可轻度肥厚。
另外，甲状腺激素能和儿茶酚胺的作用相协同，使心肌应激性增强，并通过抑制心肌单胺氧化酶和儿茶酚-O-甲基转换酶活力，使儿茶酚胺在心肌内分解减慢，使心率增快，心肌应激性增强，从而产生异位心律。
二、中医中医认为本病的成因主要与水土因素、情志因素和先天禀赋不足有关，病机可涉及气、痰、火、瘀、虚五方面，其病理为阴虚阳亢，以心肝肾阴虚为本，三脏之中，又以肝为关键，肝火内动，上冲心肺、头目，横逆犯胃侮脾，火热灼津成痰等，使临床表现复杂多样。
1．肝郁气滞 情志失调，思虑太过，肝失条达，疏泄失常，肝气横逆而致胸闷肋痛之症。
2．肝火亢盛 肝郁化火，上扰胸膈，致使心神不安，心中悸动。
3．痰浊壅结 饮食不节，过食肥甘厚味或嗜酒无度，或饥饱不调，以致脾胃受损，运化失司，聚湿生痰，或肝火灼津成痰，痰随火升，上扰心神，则有心悸不寐等症。
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甲亢临床表现诊断指数表
注：<11分可排除甲亢；11～19分可疑为甲亢；>19分可确诊甲亢
基础代谢率（basal metabolic rate，BMR）
在纤维机体基本的生理活动（即血液循环、呼吸及恒定的体温）时，每小时单位表面积最低耗热量减去标准耗热量，其差值与标准耗热量之百分比，称为基础代谢率。
测验前一天晚餐不宜过饱，夜间应有充分睡眠，测验日禁早餐，利用基础代谢率测定器进行测定，如无基础代谢测定器设备时，亦可测定患者的脉率、血压，并选用下列公式之一进行计算。
如取以下四种公式结果的平均值，则更为可靠；
(1) 基础代谢率℅＝（脉率+脉压差）－111 （Gale）
(2) 基础代谢率℅＝0.75×（脉率+脉压差×0.74)－72 (Read)
(3) 基础代谢率℅＝1.28×(脉率+脉压差）－116 （Kosa）
【参考值】－10～＋15%
【生理学变异】妊娠期有不同程度的增高。
禁食时可有程度不等的降低。
【病理学改变】
1．升高：甲状腺机能亢进，发热，心肺功能不全，嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进症、白血病、恶性肿瘤。
2．降低：甲状腺机能减退症、恶病质、神经性厌食、肾上腺皮质机能减退症。
——网上下载，资料来源待考
基础代谢率测定
可根据脉压和脉率计算，或用基础代谢率测定器测定。
后者较可靠，但前者简便。
常用计算公式为：基础代谢率＝（脉率＋脉压）－111。
测定基础代谢率要在完全安静、空腹时进行。
正常值为±10%；增高至20%～30%为轻度甲亢，30%～60%为中度；60%以上为重度。
注：脉率单位为：次/min；脉压单位为：mmHg。
——第5版《外科学》主编吴在德人民卫生出版社P337。