甲亢的临床表现及发病原因,发病机制
甲亢和甲减是怎么回事，应该如何用药
甲亢和甲减是怎么回事，应该如何用药一、概述甲状腺是人体重要的内分泌腺之一，负责分泌调节身体新陈代谢的激素。
甲状腺功能亢进（甲亢）和甲状腺功能减退（甲减）都是指甲状腺功能失调而引起的疾病。
甲亢患者常常表现出代谢率过快，出现加速心率、多汗、体重减轻等症状；而甲减患者则表现出代谢率过慢，容易疲乏、体重增加等症状。
治疗甲亢的主要手段是给予抗甲状腺药物、碘放射治疗或手术等，抑制甲状腺过度分泌激素；治疗甲减则主要是用甲状腺激素替代治疗，以达到调节代谢的目的。
在用药方面，治疗甲亢常常用到甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等抗甲状腺药物；而治疗甲减则需要使用甲状腺素类似物，如左甲状腺素、右甲状腺素等。
但是，患者需要注意，用药时需要严格按照医嘱的用药量和用药方法，避免给自己带来不良影响。
同时，应定期去医院检查和复查，以便及时调整用药方案并监测疾病的病程。
二、甲亢和甲减的发病机制及临床表现甲亢和甲减都是甲状腺功能不正常所引起的疾病，它们的发病机制不同，临床表现也有所区别。
1.甲亢甲亢又称为亢甲症，是由于甲状腺分泌过多的甲状腺激素引起的一种内分泌障碍，表现为甲状腺功能亢进、代谢率增快，出现多种临床表现。
其发病机制是：甲亢的发病机制多种多样，包括免疫异常、甲状腺肿大等。
其中最常见的是自身免疫性甲状腺炎，主要是由于机体免疫系统异常引起，自身免疫抗体侵袭甲状腺，导致甲状腺细胞受刺激增生，从而使甲状腺激素的分泌增加。
甲亢患者常常出现低体重、全身乏力、心率加快、多汗、易冒汗、失眠、心跳过快等症状。
甚至有些病人还会出现眼睛突出、眼球不自主转动等眼部症状。
2.甲减甲减又称为减甲症，是一种由于甲状腺分泌的激素不足引起的一种内分泌紊乱，导致代谢率下降，出现多种临床表现。
其发病机制是：甲减的发病机制主要是由于甲状腺功能发生障碍，导致甲状腺激素的分泌减少。
其中最常见的是自身免疫性甲状腺炎、手术切除甲状腺、放射性甲状腺炎等原因。
甲减患者常常出现体重增加、易感到疲劳、精神不振、记忆力减退、皮肤干燥、便秘、经期不规则等症状。
甲亢
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三、甲亢临床表现 （一）甲状腺激素分泌过多症候群
1. 2. 高代谢症候群：怕热、多汗、体重下降、糖耐量减 低或糖尿病加重、总胆固醇降低、尿肌酸排出增多： 神经、精神系统功能：神经过敏、多言好动、紧张 忧虑、失眠、 记忆力减退、手、 眼睑或舌震颤，偶 、 、 尔表现为寡言抑郁、神情淡漠等； 心血管系统功能紊乱：心悸、胸闷、气短、窦性心 动过速，严重者可出现甲亢性心脏病，以房性早搏 多见，收缩压上升，脉压差增大，出现血管征； 消化系统：食欲亢进，多食，稀便、排便次数增多。 重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸；
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5. 肌肉骨骼系统：
a. b. c. d. 6. 8. 甲亢性肌病、肌无力、萎缩、 、 周期性麻痹：多见于男性，发作时血钾降低，尿钾不 高； 重症肌无力；可发生在甲亢前后、或与甲亢同时其病； 骨质疏松：尿钙、磷增加；血钙、磷正常、 Graves肢 端病（是一种增生性骨膜下骨炎）； 生殖系统：女性：月经减少、闭经等；男性：阳痿偶有 乳房发育,泌乳素及雌激素水平高； 造血系统：周围血淋巴细胞绝对值、百分比及单核细胞 增加，但白细胞总数偏低；血小板寿命短可致紫癜； 血容量增加可致贫血。
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三 病理
Graves病中，甲状腺不同程度弥漫性、 Graves病中，甲状腺不同程度弥漫性、 病中 对称性肿大、 对称性肿大、甲状腺腺体内血管增生充 腺泡细胞增大肥大，细胞高度增加， 血，腺泡细胞增大肥大，细胞高度增加， 变为柱状，腺泡内胶质减少或消失。眼 变为柱状，腺泡内胶质减少或消失。 球后组织有脂肪浸润， 球后组织有脂肪浸润，重者眼肌有炎症 性水肿、淋巴细胞浸润、 性水肿、淋巴细胞浸润、粘多糖沉积和 纤维组织增生
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四、实验室及其他检查
内科学-甲状腺功能亢进症
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5.亚临床型甲亢
因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH。
妊娠一过性甲状腺毒症：与HCG有关。
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新生儿甲亢。
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产后甲亢。
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甲亢控制后怀孕，应用最小剂量药物，
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6.妊娠期甲亢
7.胫前粘液性水肿
8.Graves 眼病（GO,TAO)
一.甲状腺功能亢进症类型
1.弥漫性毒性甲状腺肿(toxic diffuse goiter, Graves disease) 2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis) 3.新生儿甲亢(neonatal hyperthyroidism) 4.多结节性毒性甲状腺肿(toxic multinodular goiter) 5.甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease, toxic adenoma) 6.滤泡状甲状腺癌(Follicular thyroid cancer) 7.碘甲亢（IIH） 8.HCG相关甲亢 (绒毛膜癌、妊娠一过性甲状腺毒症) 9.垂体性甲亢
甲状腺毒症(thyrotoxicosis)： 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):
组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征。可分为甲亢类型和非甲亢类型。机制：激素合成分泌过多、释放过多、其他如外源性摄入。
狭义的甲状腺毒症。指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症。
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甲状腺吸131I率：正常值为3小时5%～25%，24小时为15％～45％，高峰在24小时出现.
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甲亢患者各时相值均大于正常上限，摄131速度加快，部分患者高峰可前移至3小时。
甲亢毕业论文
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甲亢是一种常见的内分泌疾病，也是一种甲状腺功能亢进的疾病。
甲状腺功能亢进患者一般会出现大汗、尿多、心悸、手颤、烦躁不安、失眠等自主神经兴奋症状，常伴有眼球突出和甲状腺肿大等体征。
甲亢的发病机制尚不完全明确，但常与基因、免疫、心理环境等因素相关。
甲状腺髓质细胞和滤泡上皮间质细胞的功能异常，导致甲状腺分泌过多的甲状腺激素，从而引起甲状腺功能亢进。
甲亢的诊断主要依靠甲状腺功能检查，如甲状腺激素测量和干扰因素排除。
此外还可进行甲状腺超声检查和甲亢自身抗体检测等辅助检查，以确定病情的严重程度和类型。
甲亢的治疗主要通过药物治疗、手术治疗和放射性碘治疗。
药物治疗是最常见的治疗方法，通过抑制甲状腺功能，降低甲状腺激素的合成和释放来达到控制甲亢的目的。
手术治疗主要用于甲状腺肿大严重或合并有甲状腺肿块的患者，通过切除部分或全部甲状腺组织来恢复甲状腺功能的平衡。
放射性碘治疗则是通过服用放射性碘，使其被甲状腺吸收到甲状腺组织中，从而破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素的合成和释放。
甲亢的预防主要是改善生活习惯，避免过度劳累和压力，保持良好的心理状态和饮食方式。
此外，定期检查甲状腺功能，及时发现病变，早期进行治疗也是非常重要的。
总之，甲亢是一种常见的内分泌疾病，对患者的身心和生活质
量都有一定的影响。
因此，对于患者来说，及时进行诊断和治疗是非常重要的。
同时，社会各界也应该加强对甲亢的宣传与教育，提高人们对该疾病的认识和了解，以便早期预防和控制。
甲状腺功能亢进症等介绍、检查及病例分析
甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症（简称甲亢）系指由多种病因导致甲状腺激素分泌过多，引起以神经、 循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。
临床上以Graves 病（弥漫性毒性甲状腺肿）域常见。
本节以Graves 病为例介绍。
Graves 病的病因与发病机制未明，但公认与卬状腺的口身免疫反应有关。
其危险因索 包括遗传因素、感染因素、精神因素等。
临床表现起病多较缓慢。
1•高代谢状态：常有疲乏无力、不咐热、多汗，皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热等。
2. 甲状腺肿：呈弥漫性对称性肿人，质软，吞咽时上下移动。
可闻及血管杂音，可触及 震颤，为本病的特异性体征，貝有觅要诊断意义。
3•眼部表现：（1）非浸润性突眼：①上眼睑挛缩；②眼裂增宽；③上眼睑移动滞缓（Graefe征）：： ④瞬目减少和凝视（Stelhvag 征）：⑤惊恐眼神：⑥向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy 征）：⑦两眼内聚减退或不能（Mobms 征）。
Gmves 病为最 席见的引起甲亢的疾病.典 型表现有高代谢状态,甲状 腺弥漫性肿大及眼部庄状Q正常甲状躱甲状腺肿大(crarfr MrllwaM<4HU *J<i(Tnn（2）浸润性突眼：患者有明显自觉症状，如畏光、流泪、视力减退、眼部肿痛等。
检查可发现眼球活动受限，明显突出。
4-蒂神神经系统：患者易激动，精神过敏，伴多言多动，思想不集中，焦龙烦躁等。
5•心血管系统：多有持续性心动过速，心尖部第一心音亢进，常有收缩期杂音。
收缩压升高，舒张压下降，脉压增大为甲亢特征性表现之一。
房性早搏较常见。
甲亢性心脏病表现为明显心律失常，心脏扩人和心力衰竭。
甲亢完全控制后心脏功能町恢复正常。
6•消化系统：多表现为食欲亢进，常伴腹泻。
此外，血液系统可表现为周闱血白细胞总数偏低。
运动系统表现为肌肉软弱无力。
生殖系统女性患者常有月经桶少甚至闭经，男性可出现阳痿。
特殊类型1•甲亢危彖：为本病严重表现，可危及生命。
甲状腺功能亢进症概念、分类、发病机制和诊断治疗原则
分类
甲状腺毒症（Thyrotoxicosis）： 甲状腺功能亢进类型 非甲状腺功能亢进类型
分类
甲状腺功能亢进型甲状腺毒症： Graves病 结节性甲状腺肿伴甲亢(多结节性毒性甲状腺 肿) 自主高功能腺瘤（Plummer disease） 碘甲亢 垂体性甲亢 HCG相关性甲亢 桥本甲状腺毒症 滤泡状甲状腺癌 新生儿甲状腺功能亢进 Graves甲亢最常见，占所有甲亢的85%
甲状腺毒症临床表现--肌肉骨骼系统
• 甲亢性周期性瘫痪（TPP）：20－40岁亚洲男性好发 • 甲亢性肌病、肌无力、肌萎缩 • 合并重症肌无力 • 骨质疏松：尿钙、磷、羟脯氨酸增多 • 增生性骨膜下骨炎
临床表现_Graves肢端病 增生性骨膜下骨炎
临床表现_Graves肢端病
甲状腺毒症临床表现--生殖系统
分类
非甲状腺功能亢进型甲状腺毒症： 亚急性甲状腺炎 无症状性甲状腺 桥本甲状腺炎 产后甲状腺炎 外源性甲状腺素替代治疗 异位甲状腺素产生（卵巢甲状腺肿）
Graves病(GD)
• 1835年 Robert Graves详细报告 • 多见于女性，男：女 = 1：4-6 • 各年龄组均可发病，发病高峰为20 - 40岁 • 临床表现包括甲状腺毒症、弥漫性甲状腺
—眼球显著突出 突眼度多超过18毫米 二侧多不对称 少数患者仅有单侧突眼
—眼睑肿胀，结膜充血水肿 —眼球活动受限，严重者眼球固定 —眼睑闭合不全
• 闭经 • 月经减少 • 阳痿及男性乳腺
发育 • 血PRL、E增高
临床表现
甲状腺毒症临床表现--内分泌系
IGT、DM
统
• 原因：
1.甲状腺素可促使肠糖的吸收，加速糖原分解和糖异生
2、代谢旺盛，胰岛素降解加速，致胰岛素相对不足。
甲亢的概念与病因分析
通过免疫抑制剂或糖皮质激素等 药物，抑制自身免疫反应，减轻 甲状腺损伤。
针对特定免疫细胞或分子的生物 制剂，如单克隆抗体、融合蛋白 等，为甲亢免疫治疗提供新途径 。
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环境因素对甲亢影响分析
Chapter
碘摄入量异常与甲亢关系
碘缺乏
长期碘摄入不足可导致甲状腺激素合成减少，进而引发甲状腺功能亢进，即甲亢。这种情况在碘缺乏地区较为常 见。
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免疫因素与甲亢关系探讨
Chapter
自身免疫反应导致甲状腺损伤
自身免疫性甲状腺疾病
甲亢可由自身免疫性甲状腺疾病引起，如Graves病，其中自 身抗体刺激甲状腺激素过度分泌。
甲状腺细胞破坏
自身免疫反应可导致甲状腺细胞破坏，释放大量甲状腺激素 ，引发甲亢。
免疫调节失衡在发病中作用
免疫调节异常
甲亢患者体内存在免疫调节异常，如T淋 巴细胞亚群失衡，导致自身免疫反应持 续存在。
THANKS
感谢观看
甲亢具有一定的家族聚集性，家族中有甲亢病史的人群发病风险较高。建议对这类人群进行定期筛查，以便早期发现 和治疗。
结合临床症状和体征进行评估
甲亢患者常出现心悸、手抖、多汗、消瘦等症状，医生应结合患者的临床症状和体征进行综合评估，提 高诊断的准确性。
制定个性化治疗方案，提高治愈率和生活质量
根据病情严重程度制定治疗方案
轻度甲亢患者可采用药物治疗，中度患者可采用药物联合放射性碘治疗，重度患者则需考 虑手术治疗。治疗方案应根据患者的具体病情制定，确保治疗效果最大化。
考虑患者的年龄、性别和生育需求
不同年龄段、性别和生育需求的患者在治疗方案的选择上也有所差异。例如，年轻女性患 者需考虑治疗方案对生育功能的影响，选择更为安全的治疗方法。
甲状腺功能亢进症
甲状腺毒症病因
一、甲状腺功能亢进性甲亢 1.弥漫性毒性甲状腺肿（toxic diffuse goiter, Graves disease, Basedow disease） 2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis) 3.新生儿甲亢(neonatal hyperthyroidism) 4.多结节性毒性甲状腺肿(toxic multinodular goiter) 5.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease, toxic adenoma） 6.滤泡状甲状腺癌(Follicular thyroid cancer) 7.碘甲亢（IIH） 8.HCG相关甲亢 (绒毛膜癌、葡萄胎) 9.垂体性甲亢 (腺瘤或TSH细胞增生,甲状腺吸碘131率升高）
GD 免疫异常发生机制： 1.免疫耐受异常:自身反应的T细胞攻击甲状腺组织 2.甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM-1) 异常表达，使其成为抗原呈递细胞(APC)，诱发加重针 对甲状腺的自身免疫反应 3.遗传决定的抑制性T细胞功能缺陷，辅助性T细胞和B细 胞功能增强。GD是Th2细胞介导的体液免疫反应
甲状腺超声（1）
二维超声图像显示肿大的甲状腺
甲状腺超声（2）
CDFI显示甲状腺内“火焰样”血流
甲状腺CT
气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺
诊断标准
（一）功能诊断 1.确定甲状腺毒症(thyrotoxicosis) （1）高代谢临床表现 （2）甲状腺激素水平增高的依据 TT4，FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低（必须测定） 2.反映垂体甲状腺轴调节异常（多用于病因鉴别诊断） （１）TRH兴奋试验, 已经被高敏感的TSH测定所替代 （２）T3抑制试验
Graves病(GD)的发病机制
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甲状腺功能亢进症临床表现
甲亢是全身性疾病，全身各个系统均可有异常。
以毒性弥漫性甲状腺肿为例，特征性的临床表现,概括起来有三方面:①代谢增加及交感神经高度兴奋的表现。
病人常有多食、易饿、消瘦、无力、怕热、多汗、皮肤潮湿，也可有发热、腹泻、容易激动、好动、失眠、心跳增快，严重时心律不规则,心脏增大,甚至心功能衰竭。
②甲状腺为程度不等的弥漫性对称肿大。
肿大程度与病情不一定平行，由于腺体中血管扩张和血流加快,在肿大的甲状腺上可听到杂音,或可以摸到如猫喘一样的颤动。
③眼部改变。
由于交感神经过度兴奋，可表现眼裂变大、眼睑后缩、眨眼减少，呈现凝视状态或惊吓表情。
有的病人由于眼部肌肉受侵犯，眼球活动受限制,产生视物成双的复视现象或眼结膜、角膜水肿,也可破溃。
病人常有眼球突出。
眼部病变严重的可有视神经乳头和(或)视网膜水肿、出血，视神经受到损害可引起视力减退，甚至失明。
发病原因
自身免疫因素
甲亢的病因首先是与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中自身免疫因素是首要的甲亢的病因。
但是遗传因素也是会引起甲亢现象的出现，但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明，故也很难从遗传方面进行甲亢的预防。
环境因素
环境因素中也包括着各种甲亢的病因，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的病因主要与自身免疫，遗传因素有关，但甲亢的病因却和环境因素有密切关系。
如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就可避免甲亢的出现。
其他因素
心态不乐观，生活及工作压力过大，导致内分泌失调，饮食不均衡、暴饮暴食的不良生活习惯也是甲亢发病的重要原因不良的情绪会影响食欲，睡眠，严重影响免疫功能和身体健康，这些甲亢发病的潜在危机也需特别注意。
临床表现：
（1）代谢增加及交感神经高度兴奋表现：患者身体各系统的功能均可能亢进。
常见有怕热、多汗、皮肤潮湿，也可由低热；易饿，多食，而消瘦；心慌，心率增快，严重者出现心房纤维性颤动、心脏扩大以及心力衰竭；收缩压升高，舒张压正常或者偏低，脉压增大；肠蠕动增快，常有大便次数增多，腹泻；容易激动、兴奋、多语、好动、失眠、舌及手伸出可有细微颤动；很多病人感觉疲乏、无力、容易疲劳，多有肌肉萎缩，常表现在肢体的近躯干端肌肉受累，神经肌肉的表现常常发展迅速，在病的早期严重，治疗后数月内能迅速缓解。
（2）甲状腺肿大:呈弥漫性，质地软，有弹性，引起甲状腺肿大原因是多方面的，其中和甲状腺生长抗体关系密切，此种抗体对甲状腺功能影响不大，故病时甲状腺肿大程度与病情不一定平行。
在肿大的甲状腺上可以听到血管杂音或者扪及震颤。
（3）眼病:大部分病人有眼部异常或突眼，而眼突重者，甲亢症状常较轻。
（4）较少见的临床表现：小儿和老年患者病后临床表现多不明显。
以下是病理学书上的介绍
概论
临床上主要表现为甲状腺肿大，T3，T4升高，基础代谢率和神经兴奋性升高，如心悸，多汗，烦热，潮汗，脉搏快，手震颤，多食，消瘦，乏力和突眼等。
病因与发病机制
自身免疫性疾病其依据是1.甲亢患者血中球蛋白增高，并有多种抗甲亢腺的自身抗体，且常与一些自身免疫性疾病并存。
2.血中存在与TSH受体相结合的抗体，且有类似TSH 的作用，如甲亢腺刺激免疫球蛋白（TSI）和甲亢腺生长免疫球蛋白（TGI），TSI通过激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路而引起甲状腺素过多分泌，TGI则刺激甲状腺滤泡上皮增生，两者共同作用引起毒性甲状腺肿。
与遗传有关某些患者亲属中也患有此病或其他自身免疫性疾病
精神创伤可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病发生。