多囊卵巢综合征

PCOS概述

多囊卵巢综合征(PCOS)是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、痤疮、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。多囊卵巢综合征确切病因虽然不清楚,但是它属于内分泌和代谢疾病已成定论,即不但有内分泌失调,也有代谢异常,而且亚型繁多,所以治疗必须个性化。

PCOS病因

确切病因虽然不清楚,学说有二;

一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq。

二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

PCOS的诊断

一、确诊依据:

1、月经周期改变;

2、基础内分泌LH/FSH≥0;

3、阴道B超发现卵泡早期卵巢有多囊改变,3条中有2条就可以确诊;

名词解释:

1、月经周期改变:是指每年月经来潮少于12次或多于13次。正常人月经周期应该在25-30天左右,每年应该有12-13次,但是如果少于12次或多于13次就叫做周期改变。

2、基础条件,月经规律在28-30天者在在月经3-5天;月经不规律阴道B超表现,子宫内膜厚度小于8mm,卵泡小于8mm;晨起空腹。

3、基础内分泌,是指基础条件下的内分泌水平。

4、卵巢多囊改变:就是指卵巢在卵泡早期,阴道B超同时见到多个发育的卵泡,称为“项圈征”和“蜂窝征”。图:阴道B超下卵巢蜂窝状和项圈征

PCOS的分型

分型依据:

1、甾体激素;

2、胰岛素和血糖;

3、体型;4并发症;5、单双侧6、发病时间

1.高雄血症型,基础条件下,包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。由于SHBG降低使游离态雄激素升高。

2. 高雌血症型,基础条件下,雌激素总量可达140pg/ml,雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml,性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。

3.高DHEA型,基础条件下,肾上腺脱氢表雄酮(DHEAS)生成增加,血浆浓度≥3.3μg/ml。

4.高17羟孕酮型,基础条件下17羟孕酮增高(正常<200ng/dL),然若≥800ng/dl 应考虑为迟发型先天性肾上腺皮质增生症,21羟化酶或11β羟化酶缺陷。若处200~800ng/dl 者,应作ACTH试验(Cotrosyn0.25mg iv)注药后60分钟17羟孕酮升高者为先天性肾上腺皮质增生。

5.高泌乳素型,基础条件下,催乳素(PRL)≥25ng/ml。

6.高胰岛素型(insulin);空腹胰岛素升高≥14mu/L,IGF-I升高(正常120mmol/L),血浆IGF-I结合蛋白质降低(正常<300ng/mL)。

多囊卵巢胰岛素抵抗型诊断:OGGTT3小时之和超过280uiu。

多囊卵巢高胰岛素血症型诊断标准:空腹胰岛素< 3 ;如果单纯用内分泌失调和排卵障碍解释不通的PCOS,就应该审视糖脂代谢了,像糖筛一样检查。

7.阿黑皮素元(proopiomelancortin,POMC)及其衍生物:β-促脂素、β-内啡肽和β-MSH升高,ACTH正常或升高。TSH和GH正常。

8.肥胖型,呈向心性肥胖,体重指数超标。图:肥胖型

9.瘦型,体瘦色灰,体毛重。

10.单侧,月经周期长短交替出现,阴道B超发现一侧卵巢多囊改变另一侧正常。

11.纵隔型,阴道四维超声或造影发现子宫纵隔,占50%以上。

12.痤疮型,脸上背上反复出现“粉刺”和脓泡。

13.原发型,青春期月经开始即稀发,逐渐到闭经。

14.继发型,月经开始规律,某种诱因后出现月经稀发,逐渐发病。

PCOS的安太治疗

一、腹腔镜下卵巢打孔术或部分切除图:腹腔镜下卵巢打孔术或部分切除

腹腔镜下卵巢打孔术或部分切除是PCOS最有效的治疗手段,术后6个月妊娠率达90%以上。但PCOS多伴有子宫纵隔或子宫内膜息肉,确诊需做数字化动态子宫输卵管碘油造影或宫腔镜检查,如有应行宫腔镜下纵隔、息肉切除术,否则易导致习惯性流产。

二、药物治疗

药物治疗是手术后的辅助手段,单纯应有无效,用药后即使月经能够规律来潮,也不会怀孕,原因是这些药物多是避孕药(如达因35等)。最不可取的是停药立刻复发,等于白治。术后选择适当辅助药物会使激素和代谢很快恢复到正常水平,有时会起到立竿见影效果。

药物选择是根据不同类型来选择药物,如高雄血症和痤疮型,可以用达因35;高脱氢表雄酮可以用强地松高泌乳素血症型,可以选用嗅隐停;高胰岛素型,选用二甲双呱;肥胖型,选用降血脂和减肥药物;高17羟孕酮型,选用罗内酯(安体舒通);高雌血症型,可以选用三苯氧氨等等。

具体用药方案和时间还是个体化原则,必须尊医嘱执行。

PCOS早期治疗的好处

一、保护容颜-PCOS多并发面部痤疮(粉刺疙瘩),出脓后会使面部落下永久瘢痕和麻子点,如果不及早治疗,以后治愈PCOS也无法挽回容颜。

二、预防体型改变—PCOS患者约半数为肥胖型,巨大乳房,如不及时治疗会越来越胖,皮肤裂纹严重,以后即使PCOS治愈也无法改变已经改变的体形了,而且减肥后皮肤松弛如瘦牛皮肤,所以应该及时治疗。

三、防恶性肿瘤—因雌激素对子宫内膜的长期持续刺激容易导致内膜增生过长、息肉月经淋漓等,绝经后延易导致子宫内膜癌。

四、治疗不孕—术后妊娠率可达90%以上,月经也会逐渐恢复正常。

多囊卵巢为什么排卵障碍呢?

卵巢表面被覆一层白膜,生理情况下,每月有一个卵子从白膜下面的生发层逐渐发育成卵泡,最后冲破白膜排入盆腔,这个过程叫做排卵。卵子从发育到成熟一般需要13-15天,提前排出的卵子不成熟,错后排出的卵子过熟,都不能受精。一般认为多囊卵巢排卵障碍有两个原因:1,是卵巢外层的白膜厚而致密,卵子发育成熟后,不能及时冲破厚而致密的白膜:一部分最终排卵,但已经超过了15天,排出的是过熟卵子;一部分最终也未能冲破白膜排卵,临床上叫做未破裂黄素化综合症(LUFS)。2,多个卵子同时发育,到排卵期一个成熟的卵子也没有,不能排卵。这也是多囊卵巢综合征患者月经周期长,月经稀发病理原因。偶尔排出一个成熟卵,也会怀孕,所以多囊卵巢综合征被称为难孕症。

最有效的治疗方法就是腹腔镜下卵巢打孔术,术后卵巢白膜变薄,卵子容易排出,怀孕就是自然的事了。

综上所述,多囊卵巢一旦确诊,即应该马上治疗,不论有无生育要求,以免留下不可挽回的遗憾。

妇科多囊卵巢综合征诊疗常规

妇科多囊卵巢综合征诊疗常规 【概述】 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是以长期无排卵和排除其他因素的高雄激素血症为基本特征的妇科内分泌疾病,普遍存在胰岛素抵抗,临床表现异质性,约50%的PCOS患者存在超重或肥胖。 【诊断】 一、病史: 多起病于青春期,表现为月经及排卵异常,绝大多数长期无排卵、不孕,少数为稀发排卵或黄体功能不足。 二、体征; 肥胖是PCOS的常见表现,且常呈腹部肥胖型。约70%的患者性毛增加,且伴有油脂性皮肤和痤疮。一般无男性化表现(如秃顶、声音低沉、喉结增大等)。少数可有黑棘皮症。部分患者妇科检查可扪及增大的卵巢。 三、辅助检查: (1)高雄激素血症:血清T、雄烯二酮水平升高。少数患者血脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸盐(DHEAS)升高。 (2)促性腺激素比例失调:血FSH水平正常或偏低,LH水平增高。但肥胖患者的LH、LH/FsH比值可不高。此项不作为诊断依据。 (3)高胰岛素血症:约30%~70%的PCOS患者有高胰岛素血症,由于代偿外周组织的胰岛素抵抗而引起。葡萄糖耐量试验可查出糖耐量异常或/和胰岛素反应过高。 (4)血PRL水平高:约10%~15%的PCOS患者有轻度高PRL血症。 (5)超声检查:一侧或双侧卵巢体积增大,每侧卵巢内每个切面可见1 2个以上直径在10mm以下的小卵泡。 (6)必要时腹腔镜检查:可见卵巢增大,白膜增厚呈珍珠白色,表面光滑,白膜下有增生的血管纹,有时可见多个卵泡突出在卵巢表面,活检病理检查可见泡膜细胞增生,皮质内多个中、小卵泡,呈多囊性变。 四、诊断标准: 目前PCOS的诊断是按照2003年鹿特丹会议修正的诊断标准:

多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识(后附思维导图)

多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是妇科内分泌临床常见的疾病,在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确,诊断标准不统一,治疗药物的使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,因此,制定诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,会议经过热烈的讨论,初步达成了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识,经过1年多40余场关于PCOS诊断、治疗专家共识的全国巡讲,广泛征求各界意见,2007年11月24日中华医学会妇产科学分会内分泌学组在海南三亚召开了PCOS诊断和治疗专家共识临床问题解答专家会,最终出台了适合目前中国情况的PCOS诊断和治疗专家共识。 一、PCOS概述 PCOS占生育年龄妇女的5%~10%(中国尚无确切患病率报道),占无排卵性不孕症患者的30%~60%。目前,我国尚缺少全国性、大样本、多中心的研究结果。PCOS的确切病因尚不清楚,有研究认为,其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。 1.遗传因素:PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等。 2.环境因素:宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS的危险因素、易患因素或高危因素,尚需进行流行病学调查后,完善环境与PCOS关系的认识。 二、PCOS的诊断 在现阶段推荐2003年欧洲人类生殖和胚胎学会与美国生殖医学学会的专家会议推荐的标准,在中国使用,待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后,再斟酌是否对此诊断标准进行修正。 1.PCOS诊断标准:(1)稀发排卵或无排卵;(2)高雄激素血症的临床表现和(或)高雄激素血症;(3)卵巢多囊性改变:一侧或双侧卵巢中直径2~9 mm 的卵泡≥12个,和(或)卵巢体积≥10 ml;(4)上述3条中符合2条,并排除其他致雄激素水平升高的病因:先天性肾上腺皮质增生、柯兴综合征、分泌雄激素的肿瘤等,以及其他引起排卵障碍的疾病如:高泌乳素血症,卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经,以及甲状腺功能异常。 2.标准的判断:(1)稀发排卵或无排卵:①判断标准:初潮2~3年不能建立规律月经;闭经(停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月);月经稀发,即周期≥35 d及每年≥3个月不排卵者(WHO Ⅱ类无排卵);②月经规律并不能作为判

多囊卵巢综合症

拼音 duō náng luǎn cháo zōng hé zhēng [编辑本段]英文参考 Stein-Leventhal syndrome [编辑本段]【基本概述】 具有月经紊乱,闭经,无排卵,多毛,肥胖,不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变,称为多囊卵巢综合症。患者可具备以上典型症状,也可以只有部分症状,但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。多囊卵巢综合征的确切病因不详,目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。多囊卵巢综合症(polycystic ovary syndrome,PCOS;Stein-Leventhal Syndrome;sclerocystic ovary disease)是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。多囊卵巢综合征,是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变,其最初的神经内分泌变化,是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加,LH/FSH比值增 [编辑本段]【病因】 多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论,一些研究认为与以下几个方面有关(一)下丘脑垂体功能障碍PCOS患者LH值高,FSH值正常或偏低,故LH/FSH之比大于3,LH对合成的促黄体生成激素释放激素(LH-RH)的反应增加,故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素,从而导致卵巢合成甾体激素的异常,造成慢性无排卵。LH水平升高不仅脉冲幅度增大,而且频率也增加,这可能是由于外周雄激素过多,被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。(二)肾上腺皮质机能异常部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高,此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常使甾体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。(三)胰岛素抵抗(insulin resistance)与高胰岛素血症目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加,雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否,即使月经周期正常,均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子I(IGF-I)受体结合,PCOS患者卵巢间质组织上IGF-I受体数目比正常者高,在胰岛素抵抗状态下,胰岛素对卵巢的作用可能通过IGF-I受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用,前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮,使颗粒细胞黄体化,诱导颗粒细胞的LH受体,同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。(四)卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质,如表皮生长因子(EGF)、转化生长因子a(TGFa)及抑制素(inhibin)等,抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性,提高了自身FSH阈值,从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分

多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识

多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识 一、概述多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)又称Stein-Leventhal综合征,由Stein和Leventhal于1935年首次报道[1],是由遗传和环境因素共同导致的常见内分泌代谢疾病。在育龄妇女中,其患病率约为5%~10%[2],常见的临床表现为月经异常、不孕、高雄激素血征、卵巢多囊样表现等,可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常,是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素[3,4]。 二、流行病学PCOS的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同,高发年龄段为20~35岁。根据2003年鹿特丹诊断标准,我国育龄期妇女的患病率为5.6%[5]。 三、病因学PCOS的发病机制目前尚不明确,与遗传及环境因素密切相关,涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络。 (一)遗传因素PCOS与遗传有关,有家族聚集性,患者一级亲属患PCOS的风险明显高于正常人群。家系分析显示,PCOS呈常染色体显性遗传或X染色体连锁显性遗传,但不完全遵循孟德尔遗传定律[6,7]。PCOS是一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子相关基因等[8]。

(二)环境因素环境因素参与了PCOS的发生、发展。宫内高雄激素环境、环境内分泌干扰物如双酚A、持续性有机污染物如多氯联苯(PCBs)、抗癫痫药物、营养过剩和不良生活方式等均可能增加PCOS发生的风险[9,10,11]。四、临床表现(一)月经异常及排卵异常月经异常可表现为周期不规律(即初潮2年后仍不能建立规律月经)、月经稀发(即周期≥35d)、量少或闭经(停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月),还有一些不可预测的出血。排卵异常表现为稀发排卵(每年≥3个月不排卵者)或无排卵。 (二)高雄激素的临床表现1.多毛:上唇、下颌、胸背部(包括乳晕)、下腹部(包括脐周及脐中线)、大腿内侧可见较粗的体毛,阴毛呈男性型分布,mFG评分中国人群大于4分,即提示多毛[12]。 2.痤疮:大约25%~35% PCOS患者伴有痤疮,而83%女性严重痤疮患者是PCOS。伴有高雄激素表现的痤疮多见于青春期后痤疮,皮损表现为粉刺、丘疹、脓疱和结节,好发于面部中下1/3处,常伴有明显皮脂溢出和月经前期加重,对常规治疗抵抗。临床常用Pillsburg四级改良分级法将痤疮严重程度分为Ⅰ-Ⅳ级[13]。 3.脱发:常表现雄激素源性脱发,头发从前额两侧开始变纤细而稀疏,逐渐向头顶延伸,但前额发际线不后移。4.男性化体征:声音低沉,喉结突出,女性第二性征逐渐

青春期多囊卵巢综合征诊治共识

青春期多囊卵巢综合征诊治共识 青春期多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的内分泌失调性疾病,影响女性的月经周期、激素水平、代谢等方面。为了提高青春期多囊卵巢综合征的诊治水平,中华医学会妇产科学分会内分泌学组和儿科分会内分泌学组共同制定了《青春期多囊卵巢综合征诊治共识》,以期为临床医生和患者提供指导和建议。 青春期多囊卵巢综合征的发病机制尚不明确,临床表现多样,诊断标准不统一,治疗措施也因人而异。这导致了许多患者在诊治过程中存在困惑和误区,从而影响了治疗效果和生活质量。因此,制定青春期多囊卵巢综合征的诊治共识至关重要。 诊断标准:青春期多囊卵巢综合征的诊断需符合月经稀发或闭经、高雄激素血症、卵巢多囊改变等三个主要标准,以及其他相关标准。对于疑似病例,建议进行详细询问病史、体格检查、实验室检查等,以明确诊断。 鉴别诊断:青春期多囊卵巢综合征需与其他引起月经失调、高雄激素血症和卵巢多囊改变的疾病进行鉴别,如早发性卵巢功能不全、先天性肾上腺皮质增生症等。

治疗措施:根据患者的具体情况,采取个体化的治疗方案。主要包括调整生活方式、控制体重、降低雄激素水平、改善月经周期等。对于有生育要求的患者,可采取促排卵治疗。 多项研究证实,青春期多囊卵巢综合征对患者的生活质量和生育能力产生负面影响。通过合理的诊断和治疗,可以明显改善患者的症状,提高生活质量,促进生殖健康。相关研究表明,早期诊断和治疗对青春期多囊卵巢综合征患者的远期预后具有重要意义。 对患者进行个体化诊治:根据患者的具体情况,如年龄、症状严重程度、生育要求等,制定个体化的治疗方案。 并发症的处理:青春期多囊卵巢综合征患者易出现代谢综合征、心血管疾病、糖尿病等并发症,应在治疗过程中加以并及时处理。 定期随访:对患者进行治疗后,应定期进行随访,监测病情变化,及时调整治疗方案。 加强患者教育:对患者进行相关知识的教育,提高患者对疾病的认识,加强自我管理,改善生活质量。 青春期多囊卵巢综合征诊治共识的制定与实施,对于提高青春期多囊卵巢综合征的诊治水平具有重要意义。通过明确诊断标准、采取个体

2023版国际多囊卵巢综合征评估和管理循证指南解读

2023版国际多囊卵巢综合征评估和管理循证指南解读 随着医学技术的不断发展,对于多囊卵巢综合征(PCOS)的评估和管理也在不断完善和更新。近期发布的2023版国际多囊卵巢综合征评估和管理循证指南,对于医生和患者来说,都是一个重要的参考资料。 本文将从多个角度对这份指南进行解读,帮助大家更全面地了解和应 用这些评估和管理的最新方法。 一、评估部分 1. 定义和诊断标准 在评估PCOS时,首先需要明确病症的定义和诊断标准。根据2023 版的指南,PCOS的诊断应该结合临床表现、生化特征和影像检查来 综合判断。这样的综合评估方法,能够更全面地了解患者的情况,也 能更准确地诊断出是否患有PCOS。 2. 生活方式和营养干预 除了医学治疗,生活方式和营养干预也是评估PCOS的重要内容之一。在2023版的指南中,对于饮食、运动和体重管理的建议更加具体和科学,这对于患者的生活改善和症状的缓解有着重要的意义。 3. 心理和社会影响的评估 2023版的指南还特别强调了心理和社会影响的评估,这也是评估

PCOS时需要重视的一个方面。患有PCOS的患者往往伴随着情绪压力和社交困难,针对这些问题的评估和干预也是非常必要的。 二、管理部分 1. 个体化治疗 在管理PCOS时,个体化治疗是非常重要的。2023版的指南提出了更多针对个体差异的治疗方案,这包括药物治疗、手术治疗和辅助生殖技术等方面。通过个体化的治疗方案,可以更好地缓解患者的症状,提高生活质量。 2. 长期随访和复查 另外,管理PCOS也需要长期的随访和复查。2023版的指南对于随访和复查的频率和内容也进行了相关建议,这有助于医生更好地了解患者的治疗效果,及时调整治疗方案。 3. 预防和教育 预防和教育也是管理PCOS不可或缺的一环。2023版的指南中对于患者自我管理和相关知识的普及也有详细的指导,这对于减轻患者的痛苦和提高患者的生活质量同样是非常重要的。 2023版国际多囊卵巢综合征评估和管理循证指南的发布,为医生和患者提供了更全面、更科学的评估和管理方法。在实际应用中,医生和

多囊卵巢综合征中医学的研究进展

多囊卵巢综合征中医学的研究进展 多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的内分泌紊乱疾病,其特征包括高雄激素水平、 卵巢多囊以及月经周期紊乱等症状。近年来,中医学在多囊卵巢综合征的研究中取得了显 著进展,不仅对病因病机有了更深入的认识,也逐渐形成了一套独特的治疗方案。本文将 就多囊卵巢综合征中医学的研究进展进行探讨和总结。 多囊卵巢综合征中医学的研究从病因病机入手,提出了一系列新的观点。传统中医认为,多囊卵巢综合征主要是由于肝郁气滞、脾胃虚弱等引发的内分泌紊乱。近年来,研究 者在此基础上认为,多囊卵巢综合征与肝肾阴虚、气血不足等密切相关。这些新观点的提出,为多囊卵巢综合征的治疗提供了新的思路和方法。 多囊卵巢综合征中医学的研究在治疗方法上取得了一定的进展。中医治疗多囊卵巢综 合征注重整体调理,通过药物、针灸、艾灸等手段调理气血、益肾阴、疏肝理气,达到调 节内分泌的目的。研究表明,采用中医治疗多囊卵巢综合征能够有效改善患者的月经不调、卵巢多囊等症状,提高生育率,改善患者的生活质量。 多囊卵巢综合征中医学的研究也在临床实践中得到了验证。许多临床研究表明,中医 治疗多囊卵巢综合征能够显著改善患者的生育能力,减轻症状,提高生活质量。一些研究 还表明,中医治疗多囊卵巢综合征的效果甚至优于西医药物治疗,且没有明显的副作用。 这些临床实践的结果进一步加强了多囊卵巢综合征中医学的研究成果的可靠性和实用性。 多囊卵巢综合征的中医治疗也得到了更多研究者的关注。越来越多的研究者开始关注 中医在多囊卵巢综合征治疗中的作用,积极探索中医治疗的机制和方法。一些研究者还尝 试结合中西医治疗,探索更加有效的治疗途径。可以预见,多囊卵巢综合征中医学的研究 将会迎来更多的突破和进展。 多囊卵巢综合征中医学的研究进展为该疾病的治疗提供了新的思路和方法,取得了一 定的成就。随着中医学研究的不断深入,相信中医治疗在多囊卵巢综合征中的地位将会越 来越重要,为患者带来更好的治疗效果和生活质量。希望未来能够有更多的研究者投入到 这一领域,共同推动多囊卵巢综合征中医学的发展,为患者带来更多的福祉。

(一)多囊卵巢综合征

(一)多囊卵巢综合征 共同学习一些临床妇科大家的中医认识思路与方法,这两天找一些妇科常见术语做学习内容。选自《田淑霄中医妇科五十六年求索录》。 多囊卵巢综合征是一种卵泡发育障碍,长期不排卵及高雄激素为特征的内分泌综合征。 本病的特点是:双侧卵巢增大,包膜增厚,在包膜下,卵巢的皮层中含有大量大小不等的囊性卵泡。卵泡膜细胞层增厚,有时细胞黄素化。 B超检查,卵巢中含有12个以上的卵泡,多不成熟,即使有成熟卵泡,因卵泡壁过度增生,卵泡也不能破裂,卵子不能排出,因而继发闭经、月经稀少或不孕。大约有50%的患者有多毛、肥胖或痤疮。 属中医月经后期、闭经、不孕范畴。西医妇科多用激素治疗,少数用卵巢楔形切除或B超下卵泡穿刺治疗。 我治该病,是根据临床表现,辨证施治。 对本病来讲,还要治疗西医讲的卵泡发育不良与排卵障碍。 卵泡是中医讲的生殖之精。 《金匮真言论》云:“夫精者,生之本也。”肾藏精,肾为生命之源,元气之根,生殖之本。 《傅青主女科》说:“夫妇人受妊,本于肾气旺也。” 《医学衷中参西录》说:“男女生育,皆赖肾气作强……肾气旺自能荫胎也。” 因此要使卵泡发育好,必补肾生精,肾强精盛,卵泡自能成熟,而能孕育。排卵障碍,是卵泡壁增生不破裂,卵子不能排出,治疗我多选用穿透力强的中药,使其增生的卵泡壁破裂,成熟之卵乘机而出,与卵巢楔形切除或B超下卵泡穿刺同功。 常用药有白芥子、王不留行、路路通、穿山甲、皂刺等。 附病例 例一:

肾虚闭经(多囊卵巢综合征) 李某,女,28岁,已婚。2008年3月8日 初诊:闭经5年,伴有头晕耳鸣,腰酸痛,足跟痛,尿频,夜尿7~8次,无尿热尿痛。12岁月经初潮,40~60天一次,经血色暗红,量正常,7天净。2003年曾人工流产一次,胎停育两次。因闭经不孕,多方治疗无效。2005年经省第二医院确诊为多囊卵巢综合征。舌正常,苔薄白,脉无力,尺脉尤甚。诊为肾虚闭经、不孕。 治以补肾促排卵。 鹿角片30g(先煎)巴戟天10g 紫河车10g菟丝子12g 覆盆子12g 女贞子20g山萸肉20g 益母草15g 王不留行20g白芥子15g 当归尾15g 熟地10g白芍10g 川芎10g 6月2日二诊: 以此方临证加减,连服三月余。月经于5月24日来潮,经血量少,色暗红,无血块,5天净。经期小腹稍痛,腰酸痛,尿已正常,足跟痛愈。舌正常,苔薄白,脉无力,尺尤甚。 2009年1月17日三诊: 仍用上方临证加减,连服4个月。现已怀孕40多天,乳房胀,恶心呕吐,胃脘不舒。舌红,苔薄白,脉滑,尺无力。 予以保胎治疗。 按: 该患为多囊卵巢综合征。临床表现如头昏耳鸣、腰酸痛、足跟痛、尿频、闭经、不孕、尺脉无力均为肾虚之征。 《医学正传》云:“月经全借肾水施化。”肾虚则月经不调,甚则闭经。 《医学纲目》说:“求子之法,莫先调经。” 林佩琴《类证治裁》说:“经不准,必不受孕。” 故治在补肾的基础上,加四物汤调经。经治而愈,足月生一女婴,一年后又怀孕。

多囊卵巢综合征症状评分标准

多囊卵巢综合征症状评分标准 深入解析多囊卵巢综合征症状评分标准:理解、识别与管理 多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)是一种常见的内分泌代谢性疾病,影响全球大约5%-10%的育龄女性。其主要特征是卵巢中存在多个小囊肿,伴随着激素失衡和一系列临床症状。为了准确评估和管理PCOS患者,医学界制定了一系列症状评分标准,这些标准不仅有助于诊断,还能指导治疗方案的个性化定制。本文将详细探讨这些评分标准。 一、基础评估指标 首先,PCOS的评估通常从基础症状开始,包括月经异常(如周期不规律、长期无排卵)、体重增加或肥胖、多毛症等。美国妇产科医师协会(ACOG)推荐的Ferriman-Gallwey评分法,就是根据上述症状进行量化评分,满30分为疑似PCOS。此外,超声检查显示的卵巢多囊征象也是诊断的重要依据。 二、高雄激素血症评分 PCOS患者常常伴有高雄激素水平,表现为面部和躯体的过多毛发、皮肤油脂分泌过多等。Androgen Excess Society(AES)提出了一套雄激素过多评分系统,包括血液中的睾酮水平、多毛症评分以及皮肤油脂分泌情况,综合得分越高,表示雄激素水平越显著。 三、胰岛素抵抗和血糖控制

胰岛素抵抗是PCOS的一个关键特征,它可能导致高血糖和糖尿病。Metabolic Syndrome Quiz(MSQ)和HOMA-IR(Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance)指数是评估胰岛素抵抗的常用工具。MSQ通过一系列问题来评估患者是否存在代谢综合征的风险,而HOMA-IR则通过计算血液胰岛素和葡萄糖水平来量化胰岛素敏感度。 四、生育能力评估 PCOS患者往往面临生育困难,因此生育能力评分也是重要部分。 Rotterdam Criteria 是一个广泛应用的诊断标准,其中包含了不孕、排卵障碍、高雄激素血症等症状,并结合了超声检查结果,为评估患者的生育潜力提供了参考。 五、生活质量评分 最后,考虑到PCOS对患者生活质量和心理健康的潜在影响,一些研究也引入了生活质量评分工具,如PCOS-QOL(Polycystic Ovary Syndrome Quality of Life)量表,评估患者在情感、身体形象、性功能、人际关系等方面的心理状况。 总结,多囊卵巢综合征的症状评分标准并非单一的数字,而是由一系列临床表现、实验室检查和生活质量评估构成的综合体系。通过这些评分,医生可以更全面地了解患者的病情,从而制定出更为精准的治疗方案,帮助患者改善生活质量,提高生育机会。同时,患者也需要积极参与到自我管理中,通过饮食调整、运动锻炼等方式,配合医生的指导,共同对抗PCOS。

浅谈多囊卵巢综合征及治疗的重要性

浅谈多囊卵巢综合征及治疗的重要性 多囊卵巢综合征PCOS[1](polycystic ovarian syndrome) 是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征。持续性无排卵,雄激素过多和胰岛素抵抗是其重要特征。是生育期妇女月经紊乱最常见的原因,其病因至今尚未阐明,有很多学说[2],如青春发育亢进学说,还有下丘脑神经内分泌功能异常,胰岛素作用异常,肾上腺功能异常,遗传因素,胰岛素样生长因子/胰岛素样生长因子结合蛋白系统异常等。育龄妇女中PCOS患病率在5%~10%之间。在妇产科门诊,有很多青春期少女或不能生育的育龄期妇女因停经而就诊,她们当中有很大一部分是PCOS患者,经过治疗都能恢复正常排卵及正常的月经周期。 1 诊断 目前采用的PCOS 诊断标准是2003年鹿特丹标准[3]:①诱发排卵或无排卵。②高雄激素的临床表现和(或)高雄激素血症。③超声表现为多囊卵巢[一侧或双侧卵巢有12个以上直径为2~9 mm的卵泡,和(或)卵巢体积>10 ml];上述3条中符合2条,并排除其他高雄疾病如先天性肾上腺皮质增生, 库欣综合征,分泌雄激素的肿瘤。 2 临床表现[4] 21 青春期发病PCOS 患者一般初潮年龄正常,各种症状多在青春期月经初潮前后不久陆续出现,提示内分泌紊乱发生在下丘脑垂体卵巢轴周期性功能建立之前。 22 月经与排卵异常,不育是本症的主要症状,常表现为初潮后不规则月经持续存在。PCOS 绝大多数为无排卵,少数可为稀发排卵或黄体功能不足。不仅如此,由于血LH 异常升高,即使妊娠也易于流产。 23 高雄激素症状:主要表现为多毛,痤疮,肥胖。多毛是指面部或躯体表面毛多,多分布于唇上,下颌,乳晕周围,脐下正中线,耻骨上,大腿根部等处。痤疮是一种慢性毛囊皮脂腺炎症。与双氢睾酮刺激皮脂腺分泌过剩有关。痤疮多见于面部,如前额,双颊等,胸背,肩部也可出现。最初表现为粉刺,以后可演变为丘疹,脓疱,结节,囊肿,瘢痕等。肥胖是指机体内脂肪组织量过多和(或)脂肪组织量与其他软组织量比例过高,是一种营养过剩所造成的能量代谢紊乱。 24 卵巢多囊性变,Hughesdon (1982)认为PCOS 与妇女正常卵巢相比:①卵巢最大直径增加一倍;②始基卵泡数目正常;③早期发育及闭锁的卵泡数增加一倍;④卵巢白膜增厚1/2倍,并伴有较多胶原化;⑤卵巢皮质间质增加1/3倍; ⑥皮质下间质,即深皮质或髓质区皆增加5倍;⑦卵巢门细胞巢增加4倍。 25 黑棘皮症指颈后,腋下,外阴,腹股沟等皮肤皱褶处呈灰棕色,天鹅绒样,片状,角化过度的病变,有时呈疣状,皮肤色素加深。 3 并发症 PCOS的并发症有肥胖,代谢综合征,胰岛素抵抗等等。这些并发症都会对妇女的身心健康产生很多不利影响。多囊卵巢综合征最显著的特征是无排卵。由于没有排卵,所以卵巢只分泌雌激素和雄激素,而不分泌孕激素。雌激素刺激子宫内膜增生。而孕激素使子宫内膜发生分泌反应。如果子宫内膜长期受雌激素的作用而无孕激素的作用,就会发生子宫内膜增生过长和子宫内膜癌。另外,也是

多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征 概述 病因 分类 临床表现 检查 诊断 鉴别诊断 治疗 ▍概述 多囊卵巢综合征(PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病,以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩)为特征,主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮,是最常见的女性内分泌疾病。 1935年Stein和Leventhal归纳为闭经、多毛、肥胖及不孕四大病症,称之为Stein-Leventhal综合征(S-L综合征)。PCOS患者的卵巢增大、白膜增厚、多个不同发育阶段的卵泡,并伴有颗粒细胞黄素化。PCOS是II型糖尿病、心血管疾病、妊娠期糖尿病、妊娠高血压综合征以及子宫内膜癌的重要危险因素。PCOS的临床表型多样,目前病因不清,PCOS常表现家族群聚现象,提示有遗传因素的作用。患者常有同样月经不规律的母亲或者早秃的父亲;早秃是PCOS的男性表型,女性PCOS和男性早秃可能是由同一等位基因决定的;高雄激素血症和/或高胰岛素血症可能是多囊卵巢综合征患者家系成员同样患病的遗传特征;在不同诊断标准下作的家系分析研究经常提示PCOS遗传方式为常染色体显性遗传;而应用“单基因-变异表达模型”的研究却显示PCOS是由主基因变异并50%可遗传给后代。

▍病因 目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。 1.PCOS非遗传学理论 研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态,孕期暴露于高浓度雄激素环境下,如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等,青春期后易发生排卵功能障碍。 2.PCOS遗传学理论 此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象,家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征,胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因,如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。 总之,PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致,其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。 ▍分类 根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型,以便于个体化治疗选择: 1型:经典PCOS,超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症; 2型:超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵; 3型:NIH标准PCOS,高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵; 4型:同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或

指南共识丨多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识

指南共识丨多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识 一、概述 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)又称Stein-Leventhal综合征,由Stein和Leventhal于1935年首次报道[1],是由遗传和环境因素共同导致的常见内分泌代谢疾病。在育龄妇女中,其患病率约为5%~10%[2],常见的临床表现为月经异常、不孕、高雄激素血征、卵巢多囊样表现等,可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常,是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素[3,4]。 二、流行病学 PCOS的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同,高发年龄段为20~35岁。根据2003年鹿特丹诊断标准,我国育龄期妇女的患病率为5.6%[5]。 三、病因学 PCOS的发病机制目前尚不明确,与遗传及环境因素密切相关,涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络。 (一)遗传因素 PCOS与遗传有关,有家族聚集性,患者一级亲属患PCOS的风险明显高于正常人群。家系分析显示,PCOS呈常染色体显性遗传或X 染色体连锁显性遗传,但不完全遵循孟德尔遗传定律[6,7]。PCOS是一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子相关基因等[8]。 (二)环境因素 环境因素参与了PCOS的发生、发展。宫内高雄激素环境、环境内分泌干扰物如双酚A、持续性有机污染物如多氯联苯(PCBs)、抗癫痫药物、营养过剩和不良生活方式等均可能增加PCOS发生的风险[9,10,11]。 四、临床表现(一)月经异常及排卵异常 月经异常可表现为周期不规律(即初潮2年后仍不能建立规律月经)、

多囊卵巢综合征诊断和治疗指南

多囊卵巢综合征诊断和治疗指南 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是常见的生殖内分泌代谢性疾病,严重影响患者的生命质量、生育及远期健康。 诊断依据 一、病史询问 现病史:患者年龄、就诊的主要原因、月经情况[如有月经异常应仔细询问异常的类型(稀发、闭经、不规则出血),月经情况有无变化,月经异常的始发年龄等]、婚姻状况、有无不孕病史和目前是否有生育要求。一般情况:体质量的改变(超重或肥胖患者应详细询问体质量改变情况)、饮食和生活习惯。既往史:既往就诊的情况、相关检查的结果、治疗措施及治疗效果。家族史:家族中糖尿病、肥胖、高血压、体毛过多的病史,以及女性亲属的月经异常情况、生育状况、妇科肿瘤病史。 二、体格检查 全身体格检查:身高、体质量、腰围、臀围、血压、乳房发育、有无挤压溢乳、体毛多少与分布、有无黑棘皮征、痤疮。妇科检查:阴毛分布及阴蒂大小。 高雄激素的主要临床表现为多毛,特别是男性型黑粗毛,但需考虑种族差异,汉族人群常见于上唇、下腹部、大腿内侧等,乳晕、脐部周围可见粗毛也可诊断为多毛。相对于青春期痤疮,PCOS患者痤疮为炎症性皮损,主要累及面颊下部、颈部、前胸和上背部。

三、盆腔超声检查 多囊卵巢(polycystic ovarian morphology,PCOM)是超声检查对卵巢形态的1种描述。PCOM超声相的定义为:1侧或双侧卵巢内直径2~ 9mm的卵泡数≥12个,和(或)卵巢体积≥10ml(卵巢体积按0.5×长径×横径×前后径计算)。 超声检查前应停用性激素类药物至少1 个月。稀发排卵患者若有卵泡直径>10mm或有黄体出现,应在以后的月经周期进行复查。无性生活者,可选择经直肠超声检查或腹部超声检查,其他患者应选择经阴道超声检查。 PCOM并非PCOS患者所特有。正常育龄期妇女中20%~30%可有PCOM,也可见于口服避孕药后、闭经等情况时。 四、实验室检查 1. 高雄激素血症:血清总睾酮水平正常或轻度升高,通常不超过正常范围上限的2倍;可伴有雄烯二酮水平升高,脱氢表雄酮(DHEA)、硫酸脱氢表雄酮水平正常或轻度升高。 2. 抗苗勒管激素:PCOS患者的血清抗苗勒管激素(anti-Müllerianhormone,AMH)水平较正常明显增高。 3. 其他生殖内分泌激素:非肥胖PCOS患者多伴有LH/FSH比值≥2。20%~35%的PCOS患者可伴有血清催乳素(PRL)水平轻度增高。 4. 代谢指标的评估:口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定空腹血糖、服糖后2h血糖水平;空腹血脂指标测定;肝功能检查。

多囊卵巢综合征2

多囊卵巢综合征2 多囊卵巢综合征(PCOS)是一组复杂的症候群,其发生是由于丘脑下部一垂体一卵巢轴(H-P-O)功能失调,破坏了相互之间的依赖与调节,因而卵巢长期不能排卵。早在1845年Cherear曾描述人卵巢有硬化性多 囊性变,当时称“sclerocystic ovary”.1935年Stein-leventhal将其临床表现(闭经、多毛、肥胖、不育等)与卵巢改变联系起来,统称Stein leventhal综合征.60年代经学者大量研究发现其临床表现很不一致。例如并不是都有闭经、多毛及肥胖,卵巢也不总是增大,多囊性变也不都是双侧性的,但卵巢多囊性变是一致的,故多数人改用多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)或多囊卵巢病polycystic ovarian disease,PCOD)。1991年Lobo称之为高雄激素无排卵症。 该征典型的临床表现为无排卵月经失调.如闭经、功能性子宫出血、月经稀发或不排卵月经,常伴有多毛、肥胖、不孕、双侧卵巢增大(或单侧卵巢增大)及一些激素水平的改变,本病准确发生率尚未明了,一般在所有妇女中患者约1%一4%。多囊卵巢综合征,中医无此病名,在中医古籍中,类似该征的记载,散见于闭经、不孕、崩漏、癥瘕等篇章中。 (病因病机] 1.西医病因、病理生理 (1)病因其病因迄今尚未完全明了,目前多认为系下丘脑一垂体一卵巢功能失调所致。部分病人与肾上腺、胰腺功能失调有关。 (2)病理生理 ①PCOS激素变化的特点:与正常妇女早期卵泡相对比,患者外周血内睾酮(T)、雄烯二酮(A)、17a一孕酮(17a-oHp)、去氢表雄酮(DHEA)、去氢表雄酮一硫酸盐(DHEA—S)、雌酮(E:)、黄体生成素(LH)水平及LH/FSH(促卵泡成熟素)、E,/E。(雌酮/雌二醇)比值升

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