凝血与溶栓
抗血小板、抗凝和溶栓治疗基础与临床
氯吡格雷 (clopidogrel)，又称波立维
机制：能通过抑制血小板ADP受体而有效地减少血小板的激 活和聚集。第二代ADP受体拮抗剂波立维优于抵克力得， 无减少白细胞和血小板的副作用且起作用快，顿服300 mg 后 2h，则能达到有效血浓度。 剂量和用法：75 mg /片，75 mg Qd
使环化加氧酶活化中心的丝氨酸乙酰化 而失活，因而TXA2↓，抑制血小板聚集
抗血小板治疗
（抑制血小板的粘附和聚集功能 ）
潘生丁(persaritin，双嘧啶胺醇)
使cAMP↑抑制血小板聚集，抑制磷酸二酯酶增加血 小板内cAMP，抑制血小板聚集 ATP
腺苷酸环化酶
cAMP
磷酸二酯酶
5`－AMP
抗血小板治疗
抗血小板、抗凝、溶栓治疗 的基础与临床
阜外心血管病医院高血压诊治中心教授 周宪梁 博士、博士后
第一部分:
出凝血的机理
凝血系统
抗凝系统 纤溶系统
第二部分:
常用检测方法
PT CT BT PTA APTT BPC INR ACT
第三部分
常用抗血小板药物、抗凝药物、溶栓药 物的作用机制及其监测方法。
血小板的功能
血小板粘附功能(pletlet adhensive test，PadT)
血小板所具有的能粘附于胶原纤维及其他带负电 荷物质表面的特性，称为粘附功能。以粘附率表示， 当一定量抗凝血液与一定表面积的异物表面(如玻璃珠 或玻璃瓶内壁)接触一定时间后，即有一定数量的BPC 粘附于异物表面，测定其粘附前、后BPC数值之差， 便于计算出粘附率。 正常值：男性 34.9 ± 5.95% 女性 39.4 ±5.19%
C14H14ClNS· HCl 301.6
心血管疾病的抗栓和溶栓治疗
心血管疾病的抗栓和溶栓治疗抗栓（凝）药物凝血酶和血小板的作用是血栓形成中相互促进两个主要环节。
因此，抗栓治疗主要针对两个环节，分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗动脉官腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力低，血小板不易涌入，难构成血小板血栓，因此血小板在动脉血栓的构成过程中起至着更大的促进作用，动脉血栓的预防需以抗炎血小板居多。
静脉官腔小，压力高，血液流速快，剪切应力大，血小板难于涌入；但不易引爆、转化成、启动内源性心肌系统，构成纤维蛋白血栓，理想的抗栓化疗可能将须要同时采用抗凝和抗炎血小板药物，例如在急性冠状动脉综合征时。
抗凝化疗一．抗凝药物分类1.间接凝血酶抑制剂普通肝素高分子肝素，主要就是通过转化成抗凝血酶ⅲ充分发挥抗凝促进作用2.轻易凝血酶抑制剂重组水蛭素及其衍生物等，轻易遏制凝血酶的活性3.凝血酶生成抑制剂因子ⅹа、ⅸа、а抑制剂组织因子途径抑制物等，这类药物只抑制凝血酶的产生4.重组内源性抗凝剂活化的蛋白c、抗凝血酶】肝素辅因子ⅱ等5.凝血酶受体拮抗剂凝血酶受体拮抗肽6.维生素k依赖性抗凝剂遏制肝脏制备的凝血因子ⅱ、ⅶ、ⅸ、ⅹ的活化，主要存有香豆素类，例如华法林7.去纤维蛋白原制剂去纤酶等二．抗血小板药物及其分类抗炎血小板药物主要就是通过相同途径或针对相同的靶点减少血小板的附着和涌入功能，从而增加血栓形成的发生率1.抑制血小板花生四烯酸代谢（1）环路氧化酶抑制剂以阿司匹林为代表，为目前采用最广为抗炎血小板涌入的药物（2）血栓素a2（txa2）制备酶抑制剂和txa2受体拮抗剂等2.血小板膜受体拮抗剂（1）血小板adp受体拮抗剂：氯吡格雷、噻氯匹定（2）血小板gpⅱb/ⅲa受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班等（3）其他如血小板gpⅰb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用3．减少血小板内环腺苷酸（camp）的药物前列环素（pgi2）、前列腺素e1及其衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等纤溶药物溶栓药物应该称为纤溶药物更为确切，因为所有这些药物都是纤溶酶原激活剂，进入人体内激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，溶解已形成的纤维蛋白血栓，同时不同程度的降解纤维蛋白原。
溶栓原理
溶栓原理
溶栓是一种治疗心脑血管疾病的方法，其原理是通过药物促进血栓的溶解，使其恢复正常血液循环。
血栓通常是由于血小板聚集、凝血因子激活和血管内皮细胞受损等因素引起的血液凝固所形成的。
血栓可以阻塞血管，导致缺血性损伤和组织坏死，严重的情况下甚至会危及生命。
溶栓治疗利用血管内的纤溶酶原系统来溶解血栓。
纤溶酶原是一种在血液中存在的蛋白质，它可以被激活成为纤溶酶，使血栓中的纤维蛋白溶解，从而使血栓溶解。
溶栓治疗通常使用的药物包括组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、尿激酶（urokinase）和重组人纤溶酶原激活剂（rPA）等。
这些药物可以通过静脉注射或血管内导管直接送达到血栓部位。
溶栓治疗是一种有效的治疗血栓性疾病的方法，但也存在一些副作用和风险。
溶栓治疗可能会导致出血或出血风险增加，因此需要在严密监测下进行。
此外，溶栓治疗的效果也与病情、治疗时间等因素有关，需要在专业医生的指导下进行。
脑梗塞的凝血纤溶状态及抗栓治疗
ｌ脑 梗塞 后的 凝血 纤溶状 态 ，
实验发 现 ， 血 性 中风病 人的血 液处 于 高凝 、 缺 低
于 同龄正 常 人。 在 脑 梗 塞 的 不 同时 期 ， Ｄ一二 聚体
的浓度 均增 高 。
纤溶 、 高粘 附状 态 ， 从颈 动脉 内膜切 下 的斑 块 中缺少 纤溶活性 ， 其变 化如 下 ： １ １凝 血 因子Ｉ 凝 血 因 子Ｉ 中风 的可 治性 危 ． 是
瓶 备 用 ， 次 ５ ｍｌ 服 四 金 散 ３ ， 每 ０ 冲 ｇ ３次 ／ ， 服 五 日 连 天后 ， 原 方药 冲服 四 金散 连 服 一月 。 改
５ ２前 人 曾说 ： 暴 疼 多 寒 ” 肾结 石 发 作 时 多 ． “ ，
呈 绞 疼 或 钝 疼 而 急 性 发 病 ， 时 大 多 属 寒 ， 肾 阳 疼 以 虚 为多 。损 者 益之 ， 用 金 匮肾 气 汤 ， 肾 培元 ， 采 温 益 火之 源 ， 消 阴 翳 ， 可 增 强 化 气 功 能 ， 石 泄 浊 ， 以 既 排
又 可补 肾之 虚损 ， 复 肾的正 常 功能 。 恢
５ ３ 肾 结 石 以 肾 虚 为 本 ， 石 为 标 ， 石 的 成 ， 结 结
因多 与 湿 、 、 瘀 有 关 ， 金 散 中琥 珀 活 血散 瘀 ， 火 痰 四
“ 消磨 渗 利” 硼 砂清 热 解毒 ， ， 化痰 肃肺 ， 金 砂清 热 海
急性心肌梗死溶栓和抗凝治疗的现状及存在的问题
・综 述・急性心肌梗死溶栓和抗凝治疗的现状及存在的问题邵 忠① 张 炎① 王树春② 近年来急性心肌梗死(AM I)的治疗有了很大进展,但在目前治疗中仍存在许多问题。
下面简要介绍AM I溶栓和抗血小板、抗凝治疗的现状及存在的问题。
1 溶栓问题1980年溶栓治疗发展的初期主张首选冠状动脉内注射给药,将溶栓药直接注入被堵塞的冠状动脉,与血栓接触而使之溶解,其冠脉再通率较静脉给药高。
近年则认为冠脉给药比较费时,不利于争取最早的灌注,加之不是所有的医院都具备这样的条件,也不能普遍使用,因此倾向于首选极早静脉给药治疗[1]。
AM I应尽快溶栓,这已无争议。
从溶栓时间上看,1小时为黄金时间,2小时为最佳时间,6小时为规定溶栓治疗时间窗,6～12小时为延迟溶栓,超过12小时溶栓弊大于利。
如能在起病6小时内溶栓,可降低病死率30%,若在起病1～2小时内溶栓,则可降低病死率50%。
所以,应积极缩短患者入院后至开始溶栓的时间,患者一旦送入医院,应立即开始治疗,并提倡入院前溶栓。
据最近的GU STO21报道[2],尽早溶栓的疗效是肯定的,但能在起病后2小时内溶栓的仅占总例数的27%,入院后能在1小时内溶栓者仅占40%。
所以,目前溶栓时间的延误是严重的,急待改进。
溶栓制剂及其剂量目前还有争议。
链激酶(SK)国外应用较广,有研究一次用300万U和150万U比较,前者的相关梗死血管开通率为8116%,后者为6013%,P<0105[3]。
此后,T heisis 等随机研究,指出大剂量组无更多的出血并发症,300万U的SK用1小时滴完,看来是安全的[4]。
尿激酶(U K),此药目前我国应用最多最广,我国“八五”攻关课题用U K溶栓应用212万U kg和310万U kg,两组的开通率分别为6713%和6718%,4周病死率和出血并发症两组也均相似。
现在看来,这两种剂量可能均属一般剂量,差别不大。
国外用药剂量尚未标准化,认为可用2U的U K相当于1U的SK来换算。
血液凝固与溶栓机制的平衡调节
血液凝固与溶栓机制的平衡调节血液凝固与溶栓机制是机体内重要的调节系统，用于维持血管内血液的正常状态。
凝血机制能够快速有效地止血，防止出血情况的加剧；溶栓机制则能够溶解血栓，恢复血管通畅。
这两个机制之间的平衡调节对于维护循环系统的正常功能至关重要。
本文将探讨血液凝固与溶栓机制的具体过程，以及它们之间是如何保持平衡的。
一、血液凝固机制血液凝固是机体在受伤或破损血管时的一种生理保护反应。
当血管破裂或受损时，血液内的血小板会迅速聚集在伤口处形成血栓，并通过一系列的凝血因子相互作用形成纤维蛋白，强化血栓的稳定性。
这一过程可以被分为三个主要阶段：血小板聚集、血凝酶生成和纤维蛋白聚合。
在血小板聚集阶段，损伤血管内的胶原蛋白会与血小板表面的特殊受体结合，激活血小板，并引起其他血小板的聚集。
聚集过程中，血小板会释放出血小板活化因子和促凝活性物质，进一步促进血栓形成。
接下来是血凝酶生成阶段。
当血管受损时，血浆内的凝血因子会被激活，形成血凝酶。
血凝酶是一种蛋白酶，能够刺激纤维蛋白的形成。
最后是纤维蛋白聚合阶段。
血凝酶会与纤维蛋白原结合，将其转化为纤维蛋白。
纤维蛋白能够形成网状结构，增加血栓的强度和稳定性。
二、溶栓机制溶栓机制是一种针对血管内不必要的血栓形成的反应。
一旦血栓形成，长期存在会导致血管阻塞、血液循环障碍等并发症。
溶栓机制的作用就是将血栓溶解，恢复血管通畅。
主要的溶栓机制是通过纤溶酶的活化来实现的。
纤溶酶是存在于体内的一种酶，能够将纤维蛋白降解为溶解度较高的物质。
纤溶酶的活化依赖于纤溶酶原激活物（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（tPA）的平衡。
当血栓形成时，组织型纤溶酶原激活物（tPA）会被释放并活化，将纤溶酶原转化为纤溶酶，从而溶解血栓。
与此同时，纤溶酶原激活物的平衡也受到体内的纤溶酶抑制物（PAI-1）的调控。
PAI-1的存在能够抑制纤溶酶的活化，维持血管内的平衡状态。
三、平衡调节血液凝固和溶栓机制之间的平衡是通过多种调控因素来维持的。
dic涉及到的血栓类型
dic涉及到的血栓类型DIC涉及到的血栓类型DIC（弥散性血管内凝血）是一种严重的血液系统疾病，常常导致血栓形成。
在DIC中，血液中的凝血因子异常活跃，导致凝血和纤溶机制紊乱，激活了凝血和纤溶路径，引发大量纤维蛋白溶解和血小板活化，从而形成血栓。
DIC涉及到的血栓可以分为以下几种类型：1. 血栓栓塞最常见的DIC相关血栓是血栓栓塞。
血栓栓塞是指血栓堵塞了血管，导致血液循环受阻。
这种血栓通常形成在深静脉，如下肢静脉，导致深静脉血栓形成（DVT）。
DVT可引起下肢肿胀、疼痛和静脉曲张。
当血栓脱落并通过血管循环到达肺部，就会导致肺栓塞的发生。
肺栓塞是一种严重的情况，可导致肺动脉堵塞，影响肺血流，甚至导致呼吸困难和心脏衰竭。
2. 心脏血栓DIC患者也有可能在心脏中形成血栓。
这些心脏血栓可以发生在左心室、心房或心瓣膜附近。
心脏血栓可以导致心肌梗死、心律失常和心力衰竭。
这种情况下，治疗的重点是溶解血栓、恢复心脏功能和控制病情进展。
3. 脑血栓DIC患者也面临着脑血栓的风险。
脑血栓是指血栓形成在脑血管中，导致脑循环中断或受阻。
这会导致中风的发生。
中风可能会导致言语和运动功能受损，甚至导致瘫痪。
治疗包括溶解血栓和保护脑组织免受进一步损伤。
4. 肾血栓形成在DIC中，肾脏可能受到血栓形成的影响。
肾血栓形成可能导致肾功能衰竭。
治疗的重点是清除血栓、保护肾功能和控制炎症反应。
5. 其他血栓相关并发症除了上述提到的血栓类型，DIC还可以导致其他血栓相关并发症，如肺动脉高压、静脉炎和皮肤溃疡。
这些并发症的发生是由于血栓形成阻塞了血流并引起组织缺血。
治疗DIC涉及到的血栓类型的方法取决于血栓的类型和严重程度。
一般来说，抗凝和溶栓治疗是常用的治疗方法。
抗凝药物可以阻断凝血过程，减少血栓形成的风险。
溶栓药物则可以溶解已形成的血栓，恢复血流。
此外，对于DIC患者，维持良好的血流动力学稳定也是非常重要的。
这可能包括输液、血管活性药物和必要时进行血管外支持（如机械通气）等。
脑梗溶栓前后凝血四项变化的临床价值研究
脑梗溶栓前后凝血四项变化的临床价值研究摘要：通过检测脑梗溶栓前后凝血四项的检查包括凝血酶时间(TT),凝血酶原时间(PT),活化部分凝血酶时间(APTT)，纤维蛋白原(FIB)的上下数值变化等，为脑梗的诊断治疗提供必要的参考依据。
经尿激酶溶栓治疗后，严重脑梗死患者纤维蛋白原持续时间（FIB）的降低，而凝血酶原时间（PT）的增加，然而，血液中的血红蛋白持续时间和血红蛋白酶的活性持续时间（APTT）的差异却没有表现出来。
通过在治疗进程中测定血凝四项的时间改变,有利于预后及时停用溶栓药物并检查脑部，减少并发症的发生，对于脑梗患者的康复具有积极意义。
关键词：脑梗溶栓；凝血四项；预后脑梗的症状表明，由于颈动脉或椎动脉的血液循环受阻，导致脑组织缺血性坏死，缺血性脑梗死属于急性病，短期内发病并迅速出现中枢损伤性症状，常见症状表现为中枢性面瘫、肢体障碍或偏瘫、语言障碍等。
在这种紧急状态下，溶栓技术则被认为是最佳的治疗方案。
溶栓治疗是急性脑梗塞特殊的治疗方法,也是首选的治疗方法，有两大类方法，分为静脉和动脉溶栓两大类，静脉溶栓治疗窗口期是在发病后的 4-5 小时内，动脉溶栓治疗是在突发急病后的 5-6 小时内的治疗措施。
出现缺血性脑梗死症状之后，溶栓时机就成了关键，溶栓治疗有一个时间窗,现在认为在 4.5 小时之内可以给予溶栓治疗,也就是从患者出现脑梗塞的症状到使用药物的时间间隔是4.5小时以内,可以给予这个溶栓治疗，超过这个时间段一般认为不可以进行药物治疗,溶栓治疗开始得越早，预后恢复也就会越好。
溶栓治疗中会出现有出血并发症和出血倾向，因为脑梗塞以后脑组织是出于缺血的状态，如果这个时候血压仍然持续的增高，就会出现灌注的状态，这已经引起临床普遍注意。
凝血四项是溶栓治疗前必需进行的项目，旨在确定糖尿病、高血脂症以及其他可能引起脑梗塞的风险因子，以便更好地预测病症，并且可以帮助医护人员更好地识别和评估病症，以便更好地控制病症，并且可以预防术后可能引起的严重后果，比如休克或其他严重后果。
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72 2.87
66 2.83
溶前 溶通 ATⅢ DD 2.5 3
2 81 7
4 107 6.7
8 56 5.9
24
3d
7d 28 2.3
43 37 3.3 2.0
未通 ATⅢ DD
17 1.4
95 6.2
139 4.5
62 5.0
60 2.4
45 1.5
25 2.1
本讲主要内容
• • • • • 出血机制—血管 凝血机制—14F 抗凝机制—ATⅢ 纤溶机制—纤溶原 tPA 血小板 4×3 PC 纤溶酶 UK 凝血
心梗溶栓—天美洛欣尿激酶
• D二聚体：2h高峰 6750±240μg/L • 维持8h 24h正常
溶前 2
溶栓组 ATⅢ DD 23 2.5
4
8
57 5.6
24
48 2.7
3d
42 1.8
7d
25 2.2
85 116 6.7 6.1
未溶组 ATⅢ DD
80 3
92 86 2.8 4
84 3.2
71 3.8
凝血与溶栓
北京大学人民医院急诊科 楼滨城
主要内容
• • • • 实验室检查 诊断 治疗
出血机制
血管破裂
血管收缩 ADP EPI
粘附 释放 聚集 PF3
ⅩⅡ
Ⅲ
凝血酶
白血栓
红血栓
vWF
• Von wellibrand factor
FⅧ:vW FⅧ：C
•
最新病例
最
新病例 • 男 46 4月19日 下午5:45来诊：45 • 发热 ，关节肿痛，发热，咽痛1日。 • 今日着凉后发热，四肢大小关节肿痛， • 伴咽痛，皮肤出现瘀斑，平素体健。
查体：体温 37.6
神清，咽红，扁桃体（—），双肺清， 四肢指、膝、踝关节肿大，有压痛， 浮膑征（+-），全身皮肤有瘀点、瘀斑， 肝脾肋下未及。 WBC 8600 HB 11.4 PLT 3.1 急性风湿性关节炎， 血小板减少原因待查
磷脂＋钙 ⅫⅪⅨⅧ Ⅹ—————Ⅹ＋Ⅴ Ⅱ———— Ⅰ———— • 内源过筛 • 内少 狼疮抗凝物增多 • 抗磷脂抗体 • EHF 肿瘤 肝病 • 肝素抗凝（Ⅱ Ⅹ Ⅸ Ⅺ a)
凝血酶凝固时间
• • 纤原↓ • 肝素样物质增多 • 监测溶栓
凝血酶
• 纤原——————纤白
三个试验比较
• PT • 华法 • ↑ • N
抗凝血酶Ⅲ
• Ⅻ • Ⅺ • Ⅸ • Ⅷ • Ⅹ————Ⅹa+Ⅴ • Ⅱ————Ⅱa • Ⅰ————Ⅰa—Ⅰb
抗凝血酶Ⅲ： 70-80%
AT3+肝素
抑制**** 存在血浆
抗凝机制二、三
Ⅻ Ⅺ Ⅸ Ⅷ* Ⅹ———————Ⅹa*＋Ⅴ Ⅱ——————Ⅱ*a Ⅰ—————Ⅰa
TM
Ⅲ Ⅶ ×
PC系统：
PS PC
处理 青霉素皮试阴性 1, 5%GS 100+青霉素 400万U 2, 5%GS 250+止血敏2.0+止血芳酸0.4 输液中—胸闷 气憋 8：15 抢救室 气管插管、胸外按压、开放静脉 肾上腺素，可拉明， 洛贝林。 9:00 无效， 停止抢救。
尸检结果
• 微血管栓塞： • 肺水肿 广泛 各器官 肾上腺
尿激酶—尿 胚胎肾细胞培养 原接作用纤溶酶原分子中 精—结 纤溶酶 半衰期 14±6分钟 无过敏 对新鲜血栓>陈旧血栓
第二代—tPA,rtPA
• tPA是内皮细胞分泌，天然，特异性 • 初期从黑色素瘤细胞培养液 • 重组tPA 双链—5分钟 • 单链—8分钟 工艺简单 • 商品名：actilyse, altcplase • 能很好与血栓结合，将其表面的PLG转变为 PLM, 半衰期短，应持续点滴 • 大量亦可出血，价格贵
PTT 肝素 N ↑
TT 溶栓 肝病 狼疮抗凝物
主要溶栓药物
• • • • • 组织纤溶酶原激活剂 tissue plasminogen avtivator 尿激酶 链激酶 纤溶酶
第一代溶栓药物
• 链激酶与尿激酶 • 特点：无特异性 纤原=纤白 出血 • 链激酶—溶链菌体，激酶，30分钟， • 不能直接激活PLG（plasminogen) • SK+PLG→SK-PLG→SK-PLM • 有抗原性，过敏，溶链感染史 •
抑制Ⅷ、Ⅴ活性
TFPI:
抑制Ⅸ、Ⅹ
纤溶机制
• 凝血酶 • 纤维蛋白原———————→纤维蛋白 • 纤溶酶原——————→纤溶酶 • 激活物 • FDP
纤溶机制
纤维蛋白原———→可溶性纤维蛋白—→交链纤维蛋白 纤溶酶
FDP
D-dimer
实验检查
• • • • • • • 血小板 PT( prothrombin time ) 5少1多 aPTT (active partial thromoplastin time ) 内少1多 TT (thrombin time ) 1 少1多 FIB （fibrinogen ) 定量 FDP D-dimer
二代—重组单链尿激酶
• 有选择性，半衰期5分钟，持续静点 • 小量实验表明，溶栓慢，与rtPA略同
•
三代药物
降纤酶
• • • • • 凝血酶 —α肽 —β肽 促ⅩⅢ 交链纤白 降纤酶 有 无 无 无
抗凝、溶栓药作用部位
• • • • • • • 肝素：Ⅱa、Ⅹa、Ⅷa、Ⅺa aPTT LMWH Ⅹa 华法令 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ PT 尿激酶 Ⅰ=Ⅰb TT、FIB、DD 链激酶 Ⅰ=Ⅰb tPA Ⅰ<Ⅰb 降纤酶 Ⅰ
TFHI
SK
凝血检查
• • • • • PT 14s aPTT 35s FIB FDP D-dimer 70% INR 1.12
抗凝 纤溶—作用部位 监测
• • • • • • 肝素— Ⅱa Ⅹa aPTT 华发— 抗K PT tPA fg↓ FDP↑ FIB FDP DD UK FIB FDP DD SK FIB FDP DD 纤溶酶 FIB
FⅧ：Ag
凝血机制
•
• • • • • • • • •
Ⅻ→Ⅻa Ⅲ＋Ⅶ Ⅺ→Ⅳa Ca Ⅸ→Ⅸa+Ⅷ Ca＋PF3 ↓ ↓ Ⅹ—————————————→Ⅹa+Ⅴ ↙ Ca+PF3 ⅩⅢ Ⅱ—————————→Ⅱ ↙ ↙ ⅩⅢa Ⅰ————————→Ⅰa————→Ⅰb
三个三
• 三个阶段—凝血活酶 凝血酶 纤维蛋白
各种抗凝剂用药指标
• 肝素： • 出血发生率0～33% 平均7%～10% • 小量（0.5-1.0万） 不需监测 • 中（1-2万）大（2-3万）需监测 • aPTT 1.5～2.5； • 肝素浓度 0.2～0.5U/ml
•
• • • • • • •
LMWH:
2500 5000 10000 AⅩaIU 0.18 0.41 0.81 U /ml 11.5 16.0 24.0小时 0.1=1000 AⅩaIU Het test <120s 最佳 鱼精蛋白 1mg=1.6 AⅩaIU 最佳 0.5-1.0U/ml
口服抗凝剂
• PTR 1.5-2.0 INR 2.0-3.0 • PT局限性 先Ⅶ↓ 后Ⅱ、Ⅹ↓ • PT延长不反应全面抗凝 • F1+2 理想监测指标
溶栓—FIB DD
• Seifried(93) Fg<1.5/L TT 3倍 • 多数学者 1.2-1.5 1.5-2.5 FDP>400μg/L 300-400
谢
谢
诊断
• • • • • 1, 基础病 2, 血小板<100×109/L 3, 纤维蛋白原<1.5/L 4, PT延长（>3s); PTT延长（>10s) 5, 破碎红细胞>2%
治疗
• 原发病及支持治疗 • 代替治疗：“火上加油”无根据 • 全血 • 新鲜冷冻血浆—凝血因子 ATⅢ • 浓缩血小板 • 因子Ⅷ 禁用凝血酶原复合物 • 肝素化：每1ml+肝素5-10U
• 降纤酶 FIB 1.2-1.5 • <1.0 • 前3天 Q12H
PLT
5-6万 <5万 出血4倍
以后 qd
溶栓
• D-二聚体 正常 0.5mg/L • 1h 9-13mg/L • 6h 16-30mg/L • 24h 2.5-2.7mg/L • 15d 0.9mg/L • 速升速降 达到疗效 • 速升不降 剂量不足
• 三个复合物—Ⅸ Ⅷ Ca PF3 • Ⅹ Ⅴ Ca PF3 • Ⅶ Ⅲ Ca
• 三个自我催化—Ⅷ Ⅴ PF3
Ⅻ Ⅺ Ⅸ Ⅷ
Ⅶ Ⅲ
Ⅹ————————————Ⅹa+Ⅴ Ⅱ————————————Ⅱa Ⅰ————————————Ⅰa
抗凝血机制
• 抗凝血酶Ⅲ antithrombin Ⅲ • 蛋白C系统 protein C • 组织因子途径抑制因子 • tissue factor pathway inhibitor, TFPI
凝血酶原时间
• 脑粉（Ⅲ） • 钙
Ⅶ
Ⅹ——————Ⅹa＋Ⅴ
Ⅱ——————Ⅱ a Ⅰ———————
• • • • • • • • •
外源过筛 Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ↓ ATⅢ↑ 报告方式 实际时间（秒） 比值 活动度（ %） INR=比值ISI ISI(国际敏感指数） 华法令监测方法
部分凝血活酶时间
•