关于凝血与抗凝
病理生理学总结：凝血与抗凝血平衡紊乱
凝血与抗凝血平衡紊乱一、血液概述1.血液血液总量相当于体重的7％～8％pH值为7.35～7.45渗透压为313 mOsm2.血细胞组成红细胞约占血液体积的45% ；没有细胞核及细胞器；含血红素以输送氧气白细胞约占血液体积的1% ；免疫系统的一部分；攻击病原体及外来物；移除年老或异常的细胞及细胞残骸血小板占血液少于1% 只有红细胞的八分之一,负责凝血二、凝血与抗凝血平衡1.失血量对机体的影响失血量少于10% 自我调节失血量达到20% 血压下降失血量达到30% 危及生命2.凝血与抗凝血凝血亢进抗凝血减弱血栓形成凝血减弱抗凝血亢进出血不止3.生理性止血基本过程出血→ 血管收缩→ 血小板栓子形成→ 纤维蛋白凝块→ 纤溶和抗凝3.1 血管收缩损伤性刺激反射性使血管收缩血管壁损伤引起局部血管肌源性收缩黏附损伤处的血小板释放5-HT（五羟色胺）、TXA2（血栓素）等缩血管物质3.2 血小板栓子形成胶原→ 血小板黏附、激活激活剂→ 血小板激活血小板膜内侧面磷脂: 凝血因子X 和凝血酶原活化的反应场所3.3 纤维蛋白凝块形成细胞因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质检测凝血功能的指标APTT：内源性凝血系统较为敏感和常用的筛选试剂PT：外源性凝血系统功能有无障碍的过筛试验3.4 抗凝（1）体液抗凝1.血浆抗凝物质组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor, TFPI）由内皮细胞合成，与活化的VIIa-TF结合使VIIa失活；还可灭活Xa抗凝血酶(antithrombin, AT III)和肝素(heparin)AT III主要由肝细胞合成，与凝血酶、凝血因子Xa、IXa、XIIa等结合抑制其活性；heparin 作为辅因子可增强AT III 和肝素辅因子II的活性TFPI和ATIII是体内最重要的抗凝血物质2.蛋白C系统蛋白C 和S (protein C &S), 血栓调节蛋白(thrombomodulin)蛋白C在TM等作用下被激活，继而在蛋白S的作用下使活化的Va和VIIIa从膜磷脂上脱离而失活在正常血管内皮部位阻碍凝血反应的发生3.纤维蛋白溶解系统纤溶酶原纤溶酶原激活物：组织型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物阶段1：纤溶系统激活纤溶酶水解纤维蛋白及纤维蛋白原生成可溶性的纤维蛋白降解产物(FDP)FDP具有抑制纤维蛋白形成，抑制凝血酶活性和血小板黏附聚集，能增强组胺和激肽提高毛细血管通透性等多种抗凝作用FDP临床意义：主要反映纤维蛋白溶解功能阶段2：纤维蛋白降解（2）细胞抗凝1.血管内皮细胞促凝分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)分泌纤溶酶原激活物抑制物(PAI)抗凝抗血小板作用（PGI2，NO）抗凝作用（组织因子途径抑制物, 抗凝血酶Ⅲ，肝素样分子，血栓调节蛋白）纤溶作用（组织型纤溶酶原激活物t-PA）2.其他抗凝系统单核巨噬细胞和肝细胞清除内毒素、免疫复合物等促凝物质，清除激活的凝血因子血流可稀释、运走促凝物质和活化的凝血因子三、凝血与抗凝血紊乱1.凝血因子异常1.1 与出血倾向有关的凝血因子异常遗传性凝血因子缺乏——血友病血友病A：VIII缺乏(性隐) 血友病B：IX缺乏(性隐) 血友病C：XI缺乏获得性凝血因子缺乏生成障碍：VK缺乏，肝功能障碍消耗过多：DIC1.2 与血栓形成有关的凝血因子异常遗传因素：凝血因子基因改变环境因素：高血脂、肥胖、糖尿病、吸烟2.血小板异常2.1 血小板数量异常生成障碍、破坏过多、分布异常继发性：感染原发性：骨髓增生2.2 血小板功能异常遗传性：Glanzmann血小板无力症：常染色体隐性遗传病,血小板黏附和聚集功能障碍,幼儿时起即可呈现出以皮肤、黏膜出血为主的出血倾向巨大血小板综合征：常染色体隐性遗传病。
凝血与抗凝血功能紊乱
由于血管性血友病因子（vWF）基 因突变，导致血浆vWF数量减少或 质量异常，表现为皮肤黏膜出血、 鼻出血、牙龈出血等。
获得性凝血因子异常
肝脏疾病
如肝硬化、重症肝炎等，导致肝脏合 成凝血因子减少，引起凝血功能障碍 。
维生素K缺乏
维生素K是合成凝血因子的重要辅酶， 长期摄入不足或吸收障碍可导致维生 素K缺乏，进而影响凝血因子的合成。
形成的风险。
自身免疫性疾病
某些自身免疫性疾病如抗磷脂综合 征等可导致抗凝物质减少或功能异 常，引发抗凝血紊乱和血栓形成。
遗传因素
部分遗传性疾病如凝血因子缺陷等 可导致抗凝物质缺乏或功能异常， 引发抗凝血紊乱和出血倾向。
04 诊断方法与标准
临床表现及病史采集
出血表现
皮肤瘀点、紫癜、鼻出血、 牙龈出血、月经过多等。
凝血与抗凝血功能紊乱
contents
目录
• 凝血与抗凝血概述 • 凝血功能紊乱 • 抗凝血功能紊乱 • 诊断方法与标准 • 治疗策略与措施 • 预防措施与生活习惯调整建议
01 凝血与抗凝血概述
凝血系统组成及功能
01
02
03
血小板
在血管损伤时迅速黏附、 聚集形成血小板血栓，起 到初步止血作用。
凝血因子
适量摄入优质蛋白质
如鱼、瘦肉、豆类等，以维持血管壁的正常结构和功能。
适当运动，增强身体抵抗力
有氧运动
如散步、慢跑、游泳等，有助于改善心肺功能， 促进血液循环。
力量训练
适量进行力量训练，如举重、俯卧撑等，有助于 增强肌肉力量和骨骼密度。
拉伸运动
进行瑜伽、太极等拉伸运动，有助于缓解压力， 改善睡眠，从而降低凝血功能紊乱的风险。
血液凝固与抗凝
血液凝固与抗凝血液凝固是人体内维持血管完整和止血的重要生理过程，而抗凝则是维持循环血液畅通的关键。
这两个过程密切相关，共同维护着人体内稳定的血液状态。
本文将深入探讨血液凝固和抗凝的机制及其相关疾病。
一、血液凝固的机制血液凝固是一种复杂的生物化学过程，涉及多种血液成分和凝血因子的相互作用。
在正常情况下，当血管受到损伤时，凝血过程被启动，目的是迅速形成血栓来封闭损伤部位，防止进一步出血。
血液凝固过程主要分为三个阶段：血小板聚集、凝血酶形成和纤维蛋白生成。
首先，当血管受损时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成血小板栓。
接着，血浆中的凝血因子会序贯激活，形成凝血酶。
最后，凝血酶促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而形成结实稳定的血栓。
上述凝血过程需要多种凝血因子的参与，其中包括血小板因子、凝血酶原、纤维蛋白原等。
这些凝血因子在凝血过程中按序激活，互相促进，形成一个复杂而精确的网络调控系统。
如果凝血过程中某个环节发生异常，就可能导致血液凝块的形成异常，从而引发血栓性疾病。
二、抗凝的机制抗凝是指阻止或减缓血液凝固过程的生理或药理机制。
正常情况下，人体拥有一套精密的抗凝系统，能够平衡血液凝固的过程，防止血栓形成。
抗凝系统包括多个成分，其中最重要的是抗凝血酶和纤溶酶系统。
抗凝血酶是一种能够抑制凝血酶活性的物质，能够保持凝血系统的平衡状态。
而纤溶酶系统则能够溶解已经形成的血栓，从而防止血管堵塞和血栓再形成。
抗凝系统的功能异常或受损会导致血栓形成的风险增加。
一些疾病，如抗磷脂综合征、血液高凝状态等，会影响抗凝系统的正常功能，增加血栓形成的风险。
因此，维护抗凝系统的正常功能对于预防和治疗血栓性疾病具有重要意义。
三、血液凝固和抗凝相关疾病1. 血栓形成疾病血栓形成是血液凝固过程异常的结果，常见的疾病包括深静脉血栓形成和肺栓塞。
深静脉血栓形成通常发生在下肢深静脉，如果血栓脱落并堵塞肺动脉，可引发肺栓塞，严重时可危及生命。
2. 凝血因子缺乏病凝血因子缺乏病是指某一种或多种凝血因子缺乏或功能异常，导致血液凝固能力下降。
完整版凝血与抗凝血平衡
凝血与抗凝血失衡的疾病关联
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞和动脉粥样硬化等，这些疾病都与凝 血与抗凝血平衡失调有关。
出血性疾病
如血友病、血管性血友病和血小板功能障碍等，这些疾病影响血液 凝固，导致出血倾向。
肿瘤
一些肿瘤可以分泌促凝物质或抑制抗凝物质，导致凝血与抗凝血平 衡失调，增加血栓形成的风险。
血小板活化
血小板在受损血管表面迅速活化，释放出生理活性物质，如血栓素A2和前列腺 素等。
血小板凝块的形成
血小板在受损部位迅速聚集形成凝块，加固血液凝块，并发挥止血作用。
03
抗凝血系统
抗凝血酶的作用
抑制凝血酶生成
抗凝血酶能够与凝血酶结 合，抑制其活性，从而阻 止血液凝固。
抑制凝血因子活性
抗凝血酶能够与凝血因子 结合，降低其活性，从而 抑制血液凝固。
凝血因子
包括14种蛋白质，在血液凝固过程 中起关键作用。
凝血过程简介
血管损伤后，血小板 迅速到达受损部位并 发挥作用。
凝血酶使纤维蛋白原 转化为纤维蛋白，形 成凝块止血。
凝血酶原酶复合物形 成，激活凝血酶原， 生成凝血酶。
凝血系统的重要性
01
02
03
止血
在身体受到损伤时，凝血 系统迅速发挥作用，止血 并预防血液流失。
血管内皮细胞
血管内皮细胞通过分泌一系列的生物活性物质来调节凝血与抗凝血平衡 。这些物质包括抗凝物质、纤溶酶原激活物和组织因子途径抑制物等。
失衡的病理生理意义
血栓形成
当凝血系统过度激活或抗凝血系统受到抑制时，血液容易形 成凝块，导致血栓形成。血栓可以阻塞血管，导致组织缺血 和器官功能受损。
出血倾向
相反，如果抗凝血系统过度活跃或凝血系统受到抑制，会导 致血液不易形成凝块，从而出现出血倾向。这可能导致无法 控制的出血和休克。
病理生理凝血与抗凝血
凝血系统的激活分为三阶段：
凝血酶原激活物形成阶段
凝血酶形成阶段 纤维蛋白形成阶段
4.抗凝物质有哪些？它们是如何产生 的？
血液中有哪些抗凝物质？ 人体内含有多种天然抗凝物，在凝血 因子被激活的同时，抗凝系统也被激活，防止血液在血管内凝固或使 已形成的血栓溶解，主要的抗凝物质： （1）抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ） 和肝素协同作用与多种凝血因子结合抑制其活性，主要抑制凝血酶及 Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子。 （2）肝素辅因子-Ⅱ，阻碍血小板 释放ADP和PE3，抑制凝血酶，影响纤维蛋白原形成纤维蛋白。 （3） 凝血酶调节蛋白（TM）与凝血酶表面的阴离子结合，改变其分子构 象，催化纤维蛋白原变为活化蛋白C使其由促凝物变为抗凝物。 （4） 蛋白C（PC）和蛋白S（PS） PC可分解或破坏Ⅷa因子和Ⅴa因子， 起到抗凝作用，是一种维生素K依赖酶，其活性受维生素K影响。PS 是PC的辅因子，加强和促进PC的抗凝作用。 （5）纤维蛋白溶解系 统（纤溶系统）是最重要的抗凝系统。组织中的纤溶酶原激活物使纤 溶酶原转化为纤溶酶，纤溶酶使纤维蛋白降解成小碎片，即纤维蛋白 的降解产物（FDP），FDP能够抑制血小板凝聚、释放功能以防止血 栓形成和扩展，起到抗凝作用。 （6）组织因子途径抑制物（TFPI） 能够抑制组织因子和FⅦa形成的复合物（TF/FⅦA复合物），是体内 一种新的抗凝物质。
接触因子缺乏症 一、疾病概述 接触因子缺乏症 (Deficienciesofcontactfactors)指FⅫ或激肽释放酶原(PK) 或高分子量激肽原(HMWK)的缺乏，与FⅪ一样被认为是凝 血途径中的接触因子，这些因子的缺乏一般无出血症状， 但?... 因子Ⅺ缺乏症 一、疾病概述 遗传性FⅪ缺乏症(Hemophiliac)是 一种常染色体不完全隐性遗传性疾病，当时命名为血友病C， 在国内极少见。 【病因和发病机制】 FⅪ的基 因位于4号常染色体(4q32～35)，FⅪ?... 血友病B 一、疾病概述 血友病B(hemophliaB)是由于遗传性 FⅨ缺陷而引起的出血性疾病，是一种Ⅹ连锁隐性遗传性疾 病，其遗传方式跟血友病A相似。 【病困和发病机 制】 控制FⅨ合成的基因位于X染色... 血友病A 一、疾病概述 血友病A(hemophiliaA)是最常见的 遗传性凝血因子缺乏性疾病。由于连锁于X染色体上的编码 因子Ⅷ(FⅧ)的基因缺陷，导致合成的FⅧ的量或分子结构异 常。临床表现为自发性的关节出血或深部...
凝血血量和抗凝剂比例公式
凝血血量和抗凝剂比例公式
凝血血量和抗凝剂比例公式为：采集的血量（mL）= 抗凝剂的体积（mL）×9×（）/（1-HCT）。
这个公式是在正常情况下，使用浓度为109 mmol/L的枸橼酸钠抗凝剂，其与血液比例为1:9的情况下使用的。
当患者血细胞比容明显异常时（>55%或<35%），抗凝剂与全血的比例应进行调整。
正常情况下，血液中存在I、II、IV、V、VII、VIII、IX、X、XI、XII、XIII等凝血因子。
当样本被采集到枸橼酸钠抗凝的试管中后，IV因子（钙离子）被螯和，因此分离的血浆中只有I、II、V、VII、VIII、IX、X、XI、XII、XIII等因子。
以上信息仅供参考，如需了解具体信息，建议咨询专业医生。
凝血与抗凝血平衡调节和凝血功能失调的概念与分类
② 释放“内源性凝血因子”，如纤维蛋白原、FⅤ、 FⅧ/vWF、FⅨ、FⅩⅢ以及ADP等，参与凝血和促进血小 板激活
③ 产生其他凝血活性，如胶原诱导的凝血活性，使 FⅪ激活。
3、启动凝血反应：血管损伤引起凝血反应的 启动
4、血流的改变 ① 血粘度增高，在血管受损局部血液浓缩，血 粘度增高，血流变慢 ② 血流减少
（二）血液凝固的链式反应
1、血浆凝血因子 已命名的血浆凝血因子有: FI（Fbg，简称“纤原”） FII （凝血酶原） FIII （tissue factor，TF） Ca2＋ （F IV ） FV、VII、VIII、IX、X、XI、XII?、XIII
凝血与抗凝血平衡调节
3、正常情况下，凝血、抗凝血相关因 子各有其产生、释放、血管内外交换和代 谢清除的平衡过程，其血浆浓度在生理范 围内变动。肝脏能产生多种这类因子，又 具有代谢转换功能，对凝血与抗凝血平衡 也有重要作用。脾脏通过扣押、释放血小 板起调节作用
五、凝血与抗凝血 平衡紊乱
的基本概念和分类
凝血与抗凝血平衡紊乱的两种类型凝血与抗凝血平衡紊乱的两种类型凝血凝血正常凝血正常凝血抗凝平衡抗凝平衡凝血亢进抗凝纤溶减弱凝血亢进抗凝纤溶减弱凝血低下抗凝或纤溶增强凝血低下抗凝或纤溶增强血栓形成血栓形成出血倾向出血倾向凝血酶fm交连的纤维蛋白ca可溶性纤维蛋白apcapcpstmonvectfpiapci凝血系统激活凝血系统激活的反馈模型和的反馈模型和主要抗凝因素的作用环节主要抗凝因素的作用环节fbgcafpafpb返回返回凝血酶原凝血酶pcipai蛋白c纤溶系统纤溶酶原tpa蛋白蛋白cc系统的构成成分及其作用模式图系统的构成成分及其作用模式图aacaplaacapl活化pcapcps凝血系统蛋白c系统upatmplg返回返回纤溶酶原纤溶酶原plgplg外激活途径外激活途径内皮细胞源内皮细胞源多种酶多种酶ttpapauupapa分泌细胞源分泌细胞源尿ukukuupapa胆汁胆汁bilokinasebilokinase乳汁唾液泪乳汁唾液泪组织源组织源肺前列腺子宫等肺前列腺子宫等血细胞源血细胞源红细胞血小板红细胞血小板外源激活途径外源激活途径各种溶栓性药物各种溶栓性药物链激酶链激酶sksk尿激酶尿激酶ukuk重组重组ttpapartrtpapa等水解纤维蛋白水解纤维蛋白原原纤维连接蛋白纤维连接蛋白fnfn层粘连素层粘连素lnln氨基聚糖
关于凝血和抗凝血平衡与紊乱处理方式
DIC的常见病因
感染性疾病 细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都 可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最 常见的病因。 主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及 恶性肿瘤 泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。 妇产科疾病 妊娠高血压综合征、胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死 胎滞留、感染性流产、刮宫术、子宫癌、子宫内膜 异位症等。妇产科疾病位居DIC第三位原因，DIC 是产科大出血及产妇死亡的最重要原因之一。 手术及创伤 富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻 伤、严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤 位居DIC第四位原因。 其它 某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等
主要表现
血液处于高凝状态
实验室检查
凝血时间缩短 血小板 粘附性↑
DIC的发生机制
高凝期:血小板的激活
1) 血小板激活物：凝血酶, ADP, TXA2 , PAF, 胶
原, FN, vWF 等, 2) 血小板的作用： *为凝血因子提供表面反应场所
表面反应场所
VIIIa Va
激活的血小板
DIC的发生机制
弥散性血管内凝血dic是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征表现为先发生广泛性微血栓形成继而因大量凝血因子和血小板被消耗有时伴有纤溶亢进导致多部位出血休克器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血
关于凝血和抗凝血平衡与紊乱处 理方式
布道军师网
健康组（张月）
一.正常机体凝血与抗凝血的平衡 二. 凝血与抗凝血的平衡紊乱的基本类型 三. 弥散性血管内凝血
抗 凝血系 统
1、体液抗凝系统 (续) l组织因子途径抑制物（TFPI） 抑制Xa、VIIa l丝氨酸蛋白酶抑制物(AT-Ⅲ, HC-Ⅱ, PN-1,α1-AT) 灭活凝血因子Xa、XIa 、XIIa 和 VIIa l蛋白质C系统（protein C , PC） 抑制凝血酶活性 灭活VIIIa, Va 抑制X, Ⅱ的活化 促t-PA, u-PA释放，促纤溶 l肝素 肥大细胞和嗜碱性细胞产生, 增强AT-Ⅲ, HC-Ⅱ活性，促TFPI释放。
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是什么因素不至引起全循环的血液凝固？？
体内的生理性凝血过程在时间和空间上 受到严格的控制。
抗凝
血管内皮的抗凝作用 纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细 胞的吞噬作用 生理性抗凝物质
抗凝 血管内皮的作用
血小板聚集
血小板的体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径在2-3 微米，而红细胞的直径为7-8微米。
血小板聚集
血小板聚集分两个时相：
第一时相：当内皮细胞受损时，血小板经 vWF介导，迅速粘附于暴露的胶原组织， 激活的血小板经纤维蛋白原（Fg）介导相 互粘附（即聚集），此为血小板第一相聚 集，呈可逆反应。
血液凝固
第二期与第三期为内源性与外源性凝血的 共同途径：凝血酶原的激活和纤维蛋白的 生成。
纤维蛋白的生成：纤维蛋白原即FI，在凝 血酶的作用下转变为纤维蛋白单体，同时 激活FXIII，生成FXIIIa，FXIIIa在Ga2+ 的 作用下使纤维蛋白单体相互聚合，形成不 溶于水的交联蛋白多聚体凝块
抗凝
抗凝 血管内皮的作用
降解纤维蛋白作用：组织型纤溶酶原激活 物（tissue plasminogen activator ,tPA）激活纤维蛋白溶解酶而降解已形成的 纤维蛋白，保证血管的通畅。
抗凝 纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细胞的吞噬作用
纤维蛋白与凝血酶有高度的亲和力，在凝血 过程中所形成的凝血酶，85%-90%可被纤维蛋 白吸附，这不仅有助于加速局部凝血反应的 进行，也可避免凝血酶向周围扩散。 进入循环的活化凝血因子可被血液稀释，并 被血液中的抗凝物质灭活并单核巨嗜细胞吞 噬。
血小板聚集
第二时相：被激活的血小板可释放其内含的 5-HT和二磷酸腺苷（ADP）等物质，进 一步加速血小板的聚集变型，成为不可逆 的第二相聚集，形成白色血栓，构成初期 的止血屏障。
血小板聚集
血液凝固 blood coagulation
血液由流动的液体状态变成不能流动的胶 凝状态的过程。
其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变 成不溶性的纤维蛋白的过程。
抗凝 生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白质C系统 组织因子途径抑制物（TFPI） 肝素
抗凝 I 丝氨酸蛋白酶抑制物
✓主要为抗凝血酶III，由肝脏和血管内皮细胞合成。
✓通过抑制凝血酶及凝血因子FIXa、FXa、FXIa、 FXIIa活性，起到抗凝作用；
在缺乏肝素的情况下，抗凝血酶III的直接抗凝作 用慢而弱，但它与肝素结合后，其抗凝作用可增强 2000倍。但正常情况下，循环血液的血浆中几乎无 肝素存在，抗凝血酶III主要通过与内皮细胞表面 的硫酸乙酰肝素结合而增强内皮的抗凝功能。
屏障作用：防止凝血因子、血小板与内皮 下的成分接触，从而避免凝血系统和血小板 的活化。
抗血小板聚集作用：合成前列环素PGI2、 一氧化氮NO，从而抑制血小板的聚集；
抗凝 血管内皮的作用
灭活凝血因子作用：还可合成分泌硫酸乙酰 蛋白多糖(覆盖在内皮细胞表面，血液中的 抗凝血酶III与之结合之后，可灭活FIIa、 FXa等多种活化的凝血因子)、组织因子途径 抑制物(tissue factor pathway inhibitor ,TFPI),凝血酶调节蛋白 （thrombomodulin，TM）通过蛋白质C系统 参与对FVa、FVIIIa的灭活；
凝血酶原复合物
凝血酶原 纤维蛋白原
凝血酶 纤维蛋白
血液凝固 第一期
凝血活酶形成期
内源性凝血途径 外源性凝血途径
两者的主要区别在于启动方式和参与的凝血因 子不同。但两条途径并不各自完全独立，两条 途径的某些凝血因rinsic pathway
参与凝血的因子全部来自血液，通常因血 液与带负电荷的异物（玻璃、白陶土、硫 酸酯、胶原等）表面接触而启动，启动因 子为FXII。
抗凝 II 蛋白质C系统
主要包括蛋白质C，凝血酶调节蛋白，蛋白质S和 蛋白质C抑制物。 在凝血过程中，FVIIIa和FVa是FXa和凝血酶激活 的限速因子,当凝血酶与血管内皮细胞上的凝血酶 调节蛋白结合后，可以激活蛋白质C,而后者可以 水解灭活FVIIIa和FVa，从而抑制FX和凝血酶原激 活。
血液凝固 外源性凝血途径 extrinsic pathway
来自于血液之外的组织因子（TF）暴露于 血液而启动的凝血过程，启动因子为FIII。
血液凝固
血液凝固 限速因子
在凝血过程中，FVIIIa和FVa是FXa和凝 血酶激活的限速因子，（FVIIIa作为辅因 子，使FIXa对FX的激活速度提高20万倍； FVa作为辅因子可使FXa对凝血酶原的激 活速度提高10000倍）
纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液中的 其他成分网罗在内，从而形成血凝块。
Blood coagulation
血液凝固
血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程， 需要多种凝血因子的参与。
目前已知的凝血因子有14种，其中已经按 照国际命名法依发现的先后顺序用罗马数 字编号的有12种，即凝血因子I~XIII， （简称FI~FXIII），此外还有前激肽释放 酶、高分子激肽原
血液凝固
除FIII、F IV 、FV以外，几乎所有的凝血 因子均在肝脏内合成，其中FII 、FVII、 FIX 、FX的合成需要VitK的参与，故它们 又称为依赖VitK的凝血因子。
血液凝固 凝血三个期
➢ 凝血过程的三个期：1.凝血酶原酶复合物（也 称凝血酶原激活复合物/凝血活酶）形成期；2. 凝血酶形成期；3.纤维蛋白形成期。
关于凝血与抗凝
止血 止血的三步与三大要素：
第一步 血管收缩 内皮细胞
第二步 血小板聚集 血小板
第三步 凝血因子参加的血液凝固 凝血因子
血管收缩
当血管壁受到损伤时，血管收缩为最迅速的止 血反应。
➢ 内皮细胞的内皮素以及血管紧张素等活性物质 使血管收缩。
➢ 内皮细胞合成和释放的血管性血友病因子（von willebrand factor ，vWF），使血小板粘附于暴 露的血管内皮下胶原，激活血小板，使血小板 释放血栓烷A2（thromboxane A2 TA2），5-羟 色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT），使血管 收缩。