凝血与抗凝模板
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凝血与抗凝模板
第十页，共十九页。
常用抗凝药物的作用特点
第十一页，共十九页。
普通肝素：UFH
不能通过胎盘
普通肝素
不能溶解形成的血栓
口服不能吸收
第十二页，共十九页。
低分子肝素：LMWH
孕妇慎用
低分子肝素
拮抗Ⅹ因子作用强
拮抗Ⅱ因子作用弱
第十三页，共十九页。
Vk拮抗剂
❖ 半衰期较长 35-45小时，3-5天到达药物顶峰 ❖ 服用后出现一过性高凝状态，初始单用不可
病因
❖ 静脉血栓形成的三大因素：Virchow维柯氏三角理论
静脉血 流滞缓
血管内 膜损伤
血液高 凝状态
❖ 单一因素往往都缺乏以致病，必须是各种因素的组合，尤其是血流缓 慢和高凝状态，破坏血液中凝血和抗凝因子间的平衡，触发瀑布式凝 血连锁反响活性增高，才可能引起血栓形成
第二页，共十九页。
抗凝 凝血
第三页，共十九页。
正常的凝血依赖于三因素
❖ 完整的血管结构 ❖ 有效的血小板数量及功能 ❖ 正常凝血因子数量以及活性
第四页，共十九页。
凝血的三个时相 ❖ 凝血酶原复合物时期 ❖ 凝血酶原形成期 ❖ 纤维蛋白形成期
第五页，共十九页。
传统凝血模式分为内源性及外源性
凝血途径
内源性(接触因子)途径
外源性(组织因子)途径
靠 ❖ 致畸作用
第十四页，共十九页。
Ⅹ因子抑制剂：利伐沙班
❖ 利伐沙班是一种特异性选择性Xa因子直接抑 制剂
❖ Xa因子可催化凝血酶原转化为凝血酶，利伐 沙班对凝血酶无作用，但可以通过抑制Xa因 子，调节凝血酶的产生水平。
❖ 与间接Xa因子抑制剂相比，利伐沙班可直接 抑制游离的Xa因子，也可抑制纤维蛋白结合 的Xa因子以及凝血酶原酶复合物
完整版凝血与抗凝血平衡
凝血与抗凝血失衡的疾病关联
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞和动脉粥样硬化等，这些疾病都与凝 血与抗凝血平衡失调有关。
出血性疾病
如血友病、血管性血友病和血小板功能障碍等，这些疾病影响血液 凝固，导致出血倾向。
肿瘤
一些肿瘤可以分泌促凝物质或抑制抗凝物质，导致凝血与抗凝血平 衡失调，增加血栓形成的风险。
血小板活化
血小板在受损血管表面迅速活化，释放出生理活性物质，如血栓素A2和前列腺 素等。
血小板凝块的形成
血小板在受损部位迅速聚集形成凝块，加固血液凝块，并发挥止血作用。
03
抗凝血系统
抗凝血酶的作用
抑制凝血酶生成
抗凝血酶能够与凝血酶结 合，抑制其活性，从而阻 止血液凝固。
抑制凝血因子活性
抗凝血酶能够与凝血因子 结合，降低其活性，从而 抑制血液凝固。
凝血因子
包括14种蛋白质，在血液凝固过程 中起关键作用。
凝血过程简介
血管损伤后，血小板 迅速到达受损部位并 发挥作用。
凝血酶使纤维蛋白原 转化为纤维蛋白，形 成凝块止血。
凝血酶原酶复合物形 成，激活凝血酶原， 生成凝血酶。
凝血系统的重要性
01
02
03
止血
在身体受到损伤时，凝血 系统迅速发挥作用，止血 并预防血液流失。
血管内皮细胞
血管内皮细胞通过分泌一系列的生物活性物质来调节凝血与抗凝血平衡 。这些物质包括抗凝物质、纤溶酶原激活物和组织因子途径抑制物等。
失衡的病理生理意义
血栓形成
当凝血系统过度激活或抗凝血系统受到抑制时，血液容易形 成凝块，导致血栓形成。血栓可以阻塞血管，导致组织缺血 和器官功能受损。
出血倾向
相反，如果抗凝血系统过度活跃或凝血系统受到抑制，会导 致血液不易形成凝块，从而出现出血倾向。这可能导致无法 控制的出血和休克。
(精选课件)凝血与抗凝血平衡紊乱PPT幻灯片
Imbalance of blood Coagulation and Anticoagulation
1
• 自2005年6月24日至7月23日，四川省资阳市、 内江市陆续收治了58例不明病因患者。这些患 者多为30岁到70岁的男性，发病初期均出现高 热、乏力，伴有恶心、呕吐；后出现皮下淤血、 休克等症状，截至7月23日，有17例病人经抢 救无效死亡。资阳市卫生局官员表示，病因仍 在调查中，但已排除是非典。资阳、内江打响 了全力抗击不明疾病的战斗。
与血栓形成倾向有关的凝血因子异常
24
25
遗传性血浆凝血因子缺乏 （出血倾向）
疾病
机制
血友病A 血友病B 血友病C
血管性假血友病
FⅧ缺乏，X连锁隐性遗传 FⅨ缺乏，X连锁隐性遗传 FⅪ缺乏，常染色体显性
（或不完全隐性）遗传 vWF质和量异常，血小板粘附、聚
集、障碍 .FⅧ促凝活性降低
26
血友病患者膝关节出血
输入大量库血、血浆等
42
血小板数量增多＞400×109/L
原因
常见疾病
原发性增多※
骨髓增生性疾病：慢粒白血病、真 性红细胞增多症、早期骨髓纤维化、 原发性血小板增多症
继发性增多
急性感染、溶血、某些癌症
※：如伴有功能缺陷，可致出血；如伴有活化功能增强，易 血栓形成。
43
遗传性血小板功能异常
基因
疾病
血栓前状态、糖尿病、妊高 症、口服避孕药、妊娠晚期、 高脂血症、人工瓣膜移植术
45
白细胞增多易致血栓形成原因：
1.毛细血管血流受阻，微循环障碍
2.释放弹性蛋白酶、胶原酶，损伤基底膜、基质
白细胞异常 红细胞异常
41
血小板数量减少（＜100×109/L）
1
• 自2005年6月24日至7月23日，四川省资阳市、 内江市陆续收治了58例不明病因患者。这些患 者多为30岁到70岁的男性，发病初期均出现高 热、乏力，伴有恶心、呕吐；后出现皮下淤血、 休克等症状，截至7月23日，有17例病人经抢 救无效死亡。资阳市卫生局官员表示，病因仍 在调查中，但已排除是非典。资阳、内江打响 了全力抗击不明疾病的战斗。
与血栓形成倾向有关的凝血因子异常
24
25
遗传性血浆凝血因子缺乏 （出血倾向）
疾病
机制
血友病A 血友病B 血友病C
血管性假血友病
FⅧ缺乏，X连锁隐性遗传 FⅨ缺乏，X连锁隐性遗传 FⅪ缺乏，常染色体显性
（或不完全隐性）遗传 vWF质和量异常，血小板粘附、聚
集、障碍 .FⅧ促凝活性降低
26
血友病患者膝关节出血
输入大量库血、血浆等
42
血小板数量增多＞400×109/L
原因
常见疾病
原发性增多※
骨髓增生性疾病：慢粒白血病、真 性红细胞增多症、早期骨髓纤维化、 原发性血小板增多症
继发性增多
急性感染、溶血、某些癌症
※：如伴有功能缺陷，可致出血；如伴有活化功能增强，易 血栓形成。
43
遗传性血小板功能异常
基因
疾病
血栓前状态、糖尿病、妊高 症、口服避孕药、妊娠晚期、 高脂血症、人工瓣膜移植术
45
白细胞增多易致血栓形成原因：
1.毛细血管血流受阻，微循环障碍
2.释放弹性蛋白酶、胶原酶，损伤基底膜、基质
白细胞异常 红细胞异常
41
血小板数量减少（＜100×109/L）
外科凝血与抗凝4PPT
新型抗凝药物的开发与研究
新型抗凝药物
随着对凝血机制的深入了解，科 研人员正在开发新型抗凝药物， 旨在提供更安全、更有效的抗凝
治疗方案。
临床试验
新型抗凝药物需要通过严格的临 床试验来验证其安全性和有效性 ，确保药物在临床应用中的可靠
性和可行性。
药物相互作用
新型抗凝药物与其他药物的相互 作用也是研究的重要方向，以避
预防血栓形成
在某些外科手术中，如髋关节置险。
治疗血栓栓塞
对于已经形成的血栓，使用抗凝药 物可以溶解血栓，恢复血管通畅， 预防血栓栓塞引起的严重后果。
注意事项
在使用抗凝药物时，需严格掌握适 应症和剂量，避免过度抗凝导致出 血或达不到抗凝效果。
凝血过程
包括内源性凝血途径、外源性凝 血途径和共同凝血途径三个阶段 ，最终形成稳定的纤维蛋白凝块 。
凝血机制的重要性
01
02
03
止血
凝血机制能够迅速止血， 防止血液流失过多，维持 生命安全。
预防感染
血液凝固过程中会产生一 些抗菌物质，有助于预防 感染。
修复损伤
血液凝固后形成的血凝块 能够成为损伤组织的支架 ，促进损伤修复。
外科凝血与抗凝4
汇报人：可编辑
2024-01-10
目录
CONTENTS
• 外科凝血机制概述 • 外科凝血障碍与疾病 • 抗凝药物与治疗 • 外科凝血与抗凝的临床应用 • 未来研究方向与展望
01
外科凝血机制概述
凝血的定义与过程
凝血
指血液由流动的液体状态转变为 凝结的凝胶状态的过程，是生理 性止血和血液凝固的机制。
血管性血友病
一种遗传性出血性疾病，表现为轻度创伤后出血，皮肤黏膜 瘀斑。
CRRT的凝血与抗凝
相关经验
• 同一个患者抗凝起始剂量可参照上一次治疗调整结果 • APTT维持稳定后，可q12h监测 • 其他注意事项：
– – – – – 肝素抗凝前必须检测凝血时间，了解基础凝血功能 肝素治疗期间，出现出血倾向，必须警惕，停用肝素 如前一次CRRT滤器寿命<12h，下一次CRRT抗凝必须加强 某些重症胰腺炎，肝素需要剂量可能较大 严重感染患者常容易合并凝血功能障碍
• 调整血钙水平
– 滤器钙离子、体内钙离子
• 文献证明
– 滤器寿命较肝素延长 – 出血风险较肝素低
• 制剂问题
局部（体外）肝素抗凝
• 适应征：出血风险较高
– 近期曾有重要脏器出血
– 有脏器出血，但凝血功能正常 – 轻度凝血功能障碍、血小板减少 – 围手术期
• 方法
– 动脉端（滤器前）持续输注/泵入肝素
CRRT抗凝选择
• 理想的抗凝剂
– 抗血栓作用强 – 出血风险性小 – 药物监测简便易行，适合于ICU床边使用 – 长期使用无严重副作用
– 使用过量有相应的拮抗剂
全球抗凝方案概况
普通肝素 UF Heparin 枸橼酸盐 Citrate 甲磺酸萘莫司他 Nafamostat 低分子肝素 LMW Heparin 42.9% 9.9% 6.1% 4.4%
• 局部抗凝
– 局部枸橼酸 – 局部肝素化
肝素标准抗凝方法
• • • • 负荷量： 静脉推注 10-20 U/kg 维持量： 持续泵入 5-10 U/kg/hr
肝素抗凝
• 肝素抗凝的效果
– 滤器寿命差异很大，文献报道：14-56h
• 主要的问题
– 出血 – 血小板减少(HIT) – 个体差异的问题，可能导致蓄积
《凝血与抗凝血》课件
血栓形成的病理生理学
深入了解血栓形成的机制和过程，探究血栓形成的影响因素以及血栓对机体健康的危害。我们还会探讨临床上 常见的血栓疾病及其病因。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
抗凝血治疗
介绍抑制血液凝固的药物分类，讲解抗凝治疗的基本原理，列举临床应用常见的抗凝药物，并提醒大家注意抗 凝药物的不可忽视副作用和注意事项。
总结
我们会回顾本课程的主要内容和亮点，同时展望凝血与抗凝血领域的未来发展远景。
《凝血与抗凝血》PPT课件
欢迎来到《凝血与抗凝血》PPT课件，本课程将带你深入了解血液凝固及抗凝 血的重要性和机制。
引言
在本课程的开端我们将定义血液凝固并明确本课程的目的和目标。
血液凝固的生理学基础
探索血液凝固的生物化学过程、凝血因子及其功能以及凝血酶与纤维蛋白原 的相互作用，同时了解凝血过程的自然限制调控。
凝血和抗凝血机制51页PPT
②
XII
XIIa
XI
XIa
外
①
源
内
IX
源
性
凝 TF
IXa
③
PLT VIIIa
VIIa
血
性 VIIIa 凝
血
系
X
Xa
系
统
PLT Va
V
统
Prothrombin
Thrombin ④
Fibrinogen
Fibrin
二、抗凝血系统
1. 细胞抗凝
VEC的抗凝作用 单核吞噬细胞系统 肝脏
2. 体液抗凝系统（起主要作用）
一、DIC的常见病因和诱因
病因：
感染 恶性肿瘤 妇产科疾病 手术和创伤 其他
二、诱因
单核巨噬细胞系统功能受损
吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白原促凝物 清除纤溶酶，FDP，内毒素等 坏死组织，细菌等“封闭”其功能 全身性Shwartzman反应
肝功能严重障碍
蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF
第一节 正常机体凝血与抗凝血的平衡
Normal coagulation-anticoagulation homeostasis
止血的过程
血管痉挛
凝血系统
血小板血栓形成
抗凝血系统
抗凝
纤维蛋白凝块形成
纤溶系统
注：凝血系统激活的同时，抗凝血系统和纤溶系统也被激活。
一、凝血系统
三个阶段： 1 .因子FX激活成FXa 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） 3 .纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn)
血液的高凝状态
妊娠后期或老年人
生理性血液高凝
血液凝固与抗凝ppt课件
一、血液凝固的概念
血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不 能流动的凝胶状态的过程。简称凝血
血液凝固与抗凝
血液凝固的过程
纤维蛋白原
纤维蛋 白
交织成网状 网罗血细胞
析出血清
血凝块回缩
血凝块
血液凝固与抗凝
血清
• 血液凝固后1～2小时，血凝块会发生回缩，并析
出淡黄色的液体，即血清。
• 血清与血浆的主要区别是： 血清中不含有纤维蛋白原
纤维蛋白的形成精选ppt课件2021精选ppt课件202110项目内源性凝血外原性凝血原因血管损伤组织损伤始动因子凝血过程复杂简单内外原性凝血的区别精选ppt课件202111精选ppt课件202112四抗凝系统体液抗凝系统抗凝血酶
第四节 血液凝固
一、血液凝固的基本过程和原理 二、抗凝系统的作用
血液凝固与抗凝
血液凝固与抗凝
原因
血管损伤 组织损伤
始动因子
Ⅻ
ⅲ
因子数
多
少Байду номын сангаас
凝血速度
慢
快
凝血过程
复杂
简单
血液凝固与抗凝
特点: 1、凝血过程是一个正反馈过程。 2、Ca2＋在多个环节上起促凝作用。 3、凝血过程本质上是一种酶促反应 连锁反应。
血液凝固与抗凝
(四)抗凝系统
体液抗凝系统 抗凝血酶Ⅲ：是肝脏合成的球蛋白。 作用：能与凝血酶结合形成复合物， 使凝血酶失去活性；能 使激 活的因子Ⅶ、Ⅸa 、Ⅹa失活； 肝 素：是由肥大细胞产生的粘多糖 作用：增强抗凝血酶物质的抗凝活性 抑制凝血过程 增强纤维蛋白溶解 抑制血小板的聚集与释放
•
原 转 变 加 速 素 ( S P C A )血液凝固与抗凝
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常用抗凝药物抗凝作用靶点特性
普通肝素：
有相似的抗 Xa与IIa活性
低分子肝素：速碧林 ： 抗Xa大于IIa活性
水蛭素类：比伐卢丁 ： 只有抗IIa活性
华法林：
抗Xa与IIa活性
利伐沙班：
抗Xa活性
常用抗凝药物的作用特点
普通肝素：UFH
不能通过胎盘
普通肝素
不能溶解形成的血栓口服源自能吸收Xa因子的主要作用? 活化一个分子的Ⅹa因子能产生1000个分子 的Ⅱa，理论上在凝血瀑布的上游抑制凝血因 子将产生更强的抗凝作用。
IIa因子的主要作用
? Ⅱa为凝血瀑布的最后环节，Ⅱa将纤维蛋白原变 为纤维蛋白促进血块形成
? 通过活化因子ⅩⅢ使纤维蛋白交联，以及与α -抗 纤溶酶交联而抑制纤溶酶，使血栓更加稳固。
抗凝 凝血
正常的凝血依赖于三因素
? 完整的血管结构 ? 有效的血小板数量及功能 ? 正常凝血因子数量以及活性
凝血的三个时相
? 凝血酶原复合物时期 ? 凝血酶原形成期 ? 纤维蛋白形成期
传统凝血模式分为内源性及外源性 凝血途径
内源性(接触因子)途径
外源性(组织因子)途径
XIIa 激活
VIIa 组织因子
XIa
激活
IXa VIIIa
激活
激活
Xa
激活
激活
Va
IIa
纤维蛋白原
Dunn CJ, et al. Drugs. 2000(60) 1: 203-237
纤维蛋白
实验室检查
内源途径
外源途径
XII XI
IX VIII
APTT 内源凝血系统
X
共同
V
II
VII
TF
途径
PT 外源凝血系统
纤维蛋白原
纤维蛋白凝块
凝血与抗凝
聊城市人民医院血管外科 王力 张锋
病因
? 静脉血栓形成的三大因素：Virchow 维柯氏三角理论
静脉血 流滞缓
血管内 膜损伤
血液高 凝状态
单一因素往往都不足以致病，必须是各种因素的组合，尤其是
血流缓慢和高凝状态，破坏血液中凝血和抗凝因子间的平衡， 触发瀑布式凝血连锁反应活性增高，才可能引起血栓形成