凝血与抗凝血
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制一.机体凝血与抗凝血的平衡止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
生理止血过程小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
生理止血过程血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT生理止血过程局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。
与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外二凝血系统凝血过程的三要素：凝血因子+血小板+Ca2+.凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。
.通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径（intrinicroute）如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，称为外源性激活途径（e某trin某icroute）学习生理学的时候，生理性凝血过程的外源性凝血和内源性凝血怎么也记不住，记了忘忘了记，其实很简单：内源途径：有8、9、11、12因子参与，可记为：婴儿（12）拿着筷子（11）去酒吧（9、8）。
凝血与抗凝血功能紊乱
由于血管性血友病因子（vWF）基 因突变，导致血浆vWF数量减少或 质量异常，表现为皮肤黏膜出血、 鼻出血、牙龈出血等。
获得性凝血因子异常
肝脏疾病
如肝硬化、重症肝炎等，导致肝脏合 成凝血因子减少，引起凝血功能障碍 。
维生素K缺乏
维生素K是合成凝血因子的重要辅酶， 长期摄入不足或吸收障碍可导致维生 素K缺乏，进而影响凝血因子的合成。
形成的风险。
自身免疫性疾病
某些自身免疫性疾病如抗磷脂综合 征等可导致抗凝物质减少或功能异 常，引发抗凝血紊乱和血栓形成。
遗传因素
部分遗传性疾病如凝血因子缺陷等 可导致抗凝物质缺乏或功能异常， 引发抗凝血紊乱和出血倾向。
04 诊断方法与标准
临床表现及病史采集
出血表现
皮肤瘀点、紫癜、鼻出血、 牙龈出血、月经过多等。
凝血与抗凝血功能紊乱
contents
目录
• 凝血与抗凝血概述 • 凝血功能紊乱 • 抗凝血功能紊乱 • 诊断方法与标准 • 治疗策略与措施 • 预防措施与生活习惯调整建议
01 凝血与抗凝血概述
凝血系统组成及功能
01
02
03
血小板
在血管损伤时迅速黏附、 聚集形成血小板血栓，起 到初步止血作用。
凝血因子
适量摄入优质蛋白质
如鱼、瘦肉、豆类等，以维持血管壁的正常结构和功能。
适当运动，增强身体抵抗力
有氧运动
如散步、慢跑、游泳等，有助于改善心肺功能， 促进血液循环。
力量训练
适量进行力量训练，如举重、俯卧撑等，有助于 增强肌肉力量和骨骼密度。
拉伸运动
进行瑜伽、太极等拉伸运动，有助于缓解压力， 改善睡眠，从而降低凝血功能紊乱的风险。
完整版凝血与抗凝血平衡
凝血与抗凝血失衡的疾病关联
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞和动脉粥样硬化等，这些疾病都与凝 血与抗凝血平衡失调有关。
出血性疾病
如血友病、血管性血友病和血小板功能障碍等，这些疾病影响血液 凝固，导致出血倾向。
肿瘤
一些肿瘤可以分泌促凝物质或抑制抗凝物质，导致凝血与抗凝血平 衡失调，增加血栓形成的风险。
血小板活化
血小板在受损血管表面迅速活化，释放出生理活性物质，如血栓素A2和前列腺 素等。
血小板凝块的形成
血小板在受损部位迅速聚集形成凝块，加固血液凝块，并发挥止血作用。
03
抗凝血系统
抗凝血酶的作用
抑制凝血酶生成
抗凝血酶能够与凝血酶结 合，抑制其活性，从而阻 止血液凝固。
抑制凝血因子活性
抗凝血酶能够与凝血因子 结合，降低其活性，从而 抑制血液凝固。
凝血因子
包括14种蛋白质，在血液凝固过程 中起关键作用。
凝血过程简介
血管损伤后，血小板 迅速到达受损部位并 发挥作用。
凝血酶使纤维蛋白原 转化为纤维蛋白，形 成凝块止血。
凝血酶原酶复合物形 成，激活凝血酶原， 生成凝血酶。
凝血系统的重要性
01
02
03
止血
在身体受到损伤时，凝血 系统迅速发挥作用，止血 并预防血液流失。
血管内皮细胞
血管内皮细胞通过分泌一系列的生物活性物质来调节凝血与抗凝血平衡 。这些物质包括抗凝物质、纤溶酶原激活物和组织因子途径抑制物等。
失衡的病理生理意义
血栓形成
当凝血系统过度激活或抗凝血系统受到抑制时，血液容易形 成凝块，导致血栓形成。血栓可以阻塞血管，导致组织缺血 和器官功能受损。
出血倾向
相反，如果抗凝血系统过度活跃或凝血系统受到抑制，会导 致血液不易形成凝块，从而出现出血倾向。这可能导致无法 控制的出血和休克。
病理生理凝血与抗凝血
凝血系统的激活分为三阶段：
凝血酶原激活物形成阶段
凝血酶形成阶段 纤维蛋白形成阶段
4.抗凝物质有哪些？它们是如何产生 的？
血液中有哪些抗凝物质？ 人体内含有多种天然抗凝物，在凝血 因子被激活的同时，抗凝系统也被激活，防止血液在血管内凝固或使 已形成的血栓溶解，主要的抗凝物质： （1）抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ） 和肝素协同作用与多种凝血因子结合抑制其活性，主要抑制凝血酶及 Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子。 （2）肝素辅因子-Ⅱ，阻碍血小板 释放ADP和PE3，抑制凝血酶，影响纤维蛋白原形成纤维蛋白。 （3） 凝血酶调节蛋白（TM）与凝血酶表面的阴离子结合，改变其分子构 象，催化纤维蛋白原变为活化蛋白C使其由促凝物变为抗凝物。 （4） 蛋白C（PC）和蛋白S（PS） PC可分解或破坏Ⅷa因子和Ⅴa因子， 起到抗凝作用，是一种维生素K依赖酶，其活性受维生素K影响。PS 是PC的辅因子，加强和促进PC的抗凝作用。 （5）纤维蛋白溶解系 统（纤溶系统）是最重要的抗凝系统。组织中的纤溶酶原激活物使纤 溶酶原转化为纤溶酶，纤溶酶使纤维蛋白降解成小碎片，即纤维蛋白 的降解产物（FDP），FDP能够抑制血小板凝聚、释放功能以防止血 栓形成和扩展，起到抗凝作用。 （6）组织因子途径抑制物（TFPI） 能够抑制组织因子和FⅦa形成的复合物（TF/FⅦA复合物），是体内 一种新的抗凝物质。
接触因子缺乏症 一、疾病概述 接触因子缺乏症 (Deficienciesofcontactfactors)指FⅫ或激肽释放酶原(PK) 或高分子量激肽原(HMWK)的缺乏，与FⅪ一样被认为是凝 血途径中的接触因子，这些因子的缺乏一般无出血症状， 但?... 因子Ⅺ缺乏症 一、疾病概述 遗传性FⅪ缺乏症(Hemophiliac)是 一种常染色体不完全隐性遗传性疾病，当时命名为血友病C， 在国内极少见。 【病因和发病机制】 FⅪ的基 因位于4号常染色体(4q32～35)，FⅪ?... 血友病B 一、疾病概述 血友病B(hemophliaB)是由于遗传性 FⅨ缺陷而引起的出血性疾病，是一种Ⅹ连锁隐性遗传性疾 病，其遗传方式跟血友病A相似。 【病困和发病机 制】 控制FⅨ合成的基因位于X染色... 血友病A 一、疾病概述 血友病A(hemophiliaA)是最常见的 遗传性凝血因子缺乏性疾病。由于连锁于X染色体上的编码 因子Ⅷ(FⅧ)的基因缺陷，导致合成的FⅧ的量或分子结构异 常。临床表现为自发性的关节出血或深部...
凝血和抗凝血平衡紊乱的病理生理机制
凝血和抗凝血平衡紊乱的病理生理机制凝血和抗凝血是人体血液循环系统中重要的平衡状态。
正常情况下，凝血系统的主要作用是在血管受损时迅速形成血栓，以阻止血液外流，并促进伤口愈合。
而抗凝血系统则相反，主要负责限制血栓的形成，并维持正常的血液流动。
当凝血和抗凝血平衡紊乱时，会导致出血或血栓形成的病理生理机制。
凝血平衡紊乱：凝血平衡紊乱一般分为两种状况：凝血活化和凝血因子缺乏。
1. 凝血活化（Hypercoagulability）：凝血活化是指凝血系统的过度激活，导致过多的血栓形成。
常见的疾病包括深静脉血栓形成、肺栓塞等。
凝血活化的病理生理机制包括：-血管内皮损伤：血管内皮的损伤可以导致血栓形成，如动脉粥样硬化、动脉壁炎症等。
-凝血因子异常：凝血因子的异常可以导致凝血系统的过度激活，如凝血因子V和凝血因子II的异常。
-血液高黏滞：血液高黏滞可以导致血栓形成。
常见的原因包括红细胞增多症、寒冷自身免疫性溶血性贫血等。
2. 凝血因子缺乏（Hypocoagulability）：凝血因子缺乏是指凝血系统中一些或多个因子的数量不足，导致凝血过程延迟或无法正常进行。
常见的疾病包括出血性疾病如血友病等。
凝血因子缺乏的病理生理机制包括：-遗传缺乏：一些凝血因子的缺乏是由于遗传突变引起的，如血友病A（凝血因子VIII缺乏）和血友病B（凝血因子IX缺乏）。
-获得性缺乏：一些疾病可以导致凝血因子的获得性缺乏，如肝病、维生素K缺乏等。
抗凝血平衡紊乱：抗凝血平衡紊乱主要是指抗凝血系统的功能受损，导致血液过度凝固。
常见的疾病包括DIC（弥散性血管内凝血）和肝脏疾病。
-细胞因子释放：细胞因子的释放可以导致炎症反应，进而抑制抗凝血系统的功能，如TNF-α，白介素等。
-凝血因子的异常活化：在DIC和肝脏疾病中，凝血因子的异常活化可以导致血栓形成，如凝血酶的活化和纤维蛋白凝块的形成。
-抗凝血因子的损害：在DIC和肝脏疾病中，由于抗凝血因子的产生减少或功能受损，导致血液过度凝固。
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制凝血及抗凝血机制是人体中一个重要的生理过程，它维持着血液在正常循环中的流动性和凝结性的平衡。
当血管受伤时，凝血机制会被激活，迅速形成血栓以阻止出血。
同时，抗凝血机制也会被激活，以防止过度的凝血导致血管堵塞。
本文将探讨凝血和抗凝血机制的运作原理。
凝血机制主要涉及三个主要的步骤：血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成。
当血管壁受损时，暴露的胶原蛋白会使血小板粘附在伤口处。
同时，受损的血管壁释放出促凝剂，如血小板活化因子和凝血因子。
这些促凝剂会触发复杂的化学反应，最终导致纤维蛋白的形成。
纤维蛋白是一种网状结构，能够将血小板粘在一起形成血栓。
然而，在凝血过程中，人体也需要机制来防止血栓过度形成，并保持血液的流动性。
这就是抗凝血机制的作用。
抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
其中一个重要的抗凝剂是抗凝血酶，它能够抑制血栓形成过程中的凝血酶活性。
抗凝血酶由抗凝血酶前体转化而来，主要在血液循环中自然存在。
当凝血过程开始时，抗凝血酶被激活，并通过抑制凝血酶的活性来调节血栓形成。
此外，还有一些其他抗凝剂，如组织因子路径抑制物和抗凝血酶III，它们也能抑制凝血过程中的关键酶活性。
在凝血过程中，还有溶解机制来防止血栓形成。
纤溶酶是一种溶解纤维蛋白的酶，由纤溶酶原转化而来。
当血栓形成后，纤溶酶原被激活并转化为纤溶酶，它能降解纤维蛋白，溶解血栓。
这个过程被称为纤溶。
此外，人体中还存在一些抗凝血物质，如抗凝血酶III和活化蛋白C 等，它们能够抑制凝血酶的活性。
这些抗凝血物质通常通过清除凝血酶前体和凝血因子来调节凝血系统的活性，从而维持血液的正常凝结性。
总之，凝血和抗凝血机制是人体维持血液循环正常的重要生理过程。
在凝血过程中，血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成是关键步骤。
而抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
这些机制相互作用，达到维持血液流动和防止血栓形成的目的。
然而，当凝血和抗凝血机制发生失调时，将引起一系列凝血和出血相关的疾病，如血栓形成和出血倾向。
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制凝血机制是机体为了止血而发生的一系列复杂的化学反应过程。
当血管受损时，内皮细胞会释放出一种叫做细胞因子的物质。
这些细胞因子会引起凝血因子的激活。
凝血因子是一些在肝脏中合成的蛋白质，它们会依次激活，形成一个凝血酶级联反应。
这个反应会最终导致血液中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，形成血栓。
凝血酶级联反应中包含很多重要的凝血因子，包括凝血酶、纤维蛋白原、纤维蛋白、血小板等。
当这些凝血因子受到激活时，它们会在血管壁上形成血栓。
血栓可以阻止出血，但如果过于严重的话，也会阻止正常的血液流动，导致血液循环障碍。
因此，机体需要有相应的机制来限制血栓的形成。
抗凝血机制主要通过以下几种途径来限制血栓的形成。
首先，机体会产生一种叫做抗凝血酶的物质，它可以抑制凝血酶的活性，从而减少凝血反应的进行。
其次，机体也会产生一种叫做组织因子途径抑制物的物质，它可以阻止凝血因子在组织因子途径上的激活。
此外，机体还会产生一种叫做抗凝血酶Ⅲ的物质，它可以通过结合凝血酶，阻止凝血过程的进行。
最后，机体还会产生一种叫做血浆抗凝素的物质，它可以阻止凝血酶的形成。
凝血和抗凝血机制之间的平衡非常重要。
如果凝血机制过于活跃或抗凝血机制过于弱化，就会导致血栓形成和血液循环障碍。
血栓形成在血管内会引起心脑血管疾病，如心脏病、中风等。
而抗凝血机制过于活跃则会导致出血倾向，如血友病等疾病。
除了上述的凝血和抗凝血机制，还有一种名为纤溶机制的机制也非常重要。
纤溶机制是机体为了溶解血栓而产生的一系列反应。
当血栓形成后，机体会产生一种叫做纤溶酶原激活物的物质，它会转变为纤溶酶，溶解血栓中的纤维蛋白。
纤溶机制的激活可以防止血栓过度生长，同时也可以防止血液循环障碍。
总之，凝血及抗凝血机制是机体为了维持血液凝固与止血平衡而发生的一系列复杂的反应。
凝血机制通过形成血栓来止血，而抗凝血机制通过抑制凝血因子的活性来限制血栓的形成。
纤溶机制则通过溶解血栓来防止血栓过度生长。
凝血与抗凝血平衡紊乱
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（二）血管内皮细胞损伤，激活Ⅻ因子， 启动内源性凝血系统
启动因子： Ⅻ
1、 Ⅻ激活： （1）与内毒素 、胶原接触 （2）PK转变成K （3）细菌、病毒、Ag-Ab复合物、缺氧、 酸中毒使内皮细胞损伤，暴露胶原，与Ⅻ
接触，使Ⅻ 活化成Ⅻa （4）羊水、肿瘤细胞在血液中通过表面接 触，激活Ⅻ 。
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13
第三节 弥散性血管内凝血（DIC） 一、概念： DIC(diffuse intravascular coagulation)是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板 被激活, 凝血酶增加，引起血管内广泛 的微血栓形成(高凝状态)；同时又因微
血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板 或继发纤溶亢进（低凝状态）, 使机体
凝血与抗凝血平衡紊乱
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机体有: 凝血系统: 凝血过程 1、血管痉挛 2、血小板激活、黏附、聚集于损伤血 管基底膜，形成血小板血栓 3、凝血系统激活使局部血液凝固，形 成纤维蛋白凝块。
抗凝血功能：包括抗凝血系统、纤溶系 统。
二系统平衡，维持机体的防御功能。
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2
第一节
概述
一、机体的凝血功能
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23
2、 Ⅻa的效应 （1）激活内源性凝血系统 （2）分解激肽释放酶原转变成激
肽释放酶。可激活激肽系统释放激 肽;激活补体系统释放补体产物。 共同促进DIC的发生。
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24
(三)血细胞大量破坏 1、红细胞大量破坏：异型输血、溶血、自 身免疫性疾病。
红细胞胞浆中ADP释放，可使血小板激活， 促进其黏附、聚集; 红细胞膜磷脂浓缩,可局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝 血因子，产生凝血反应。
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FDP的形成
Fbn(Fbg)
纤溶酶
FX FY+FD FD+FE FDP
休克
广泛微血栓形成 广泛出血 心肌受损 激肽扩血管 心功能障碍
回心血量严重不足
有效循环 血量
心输出量
休
克
C3a、C5a促组胺释放
外周阻力
FDP加重了微血管扩张及通透性升高
器官功能障碍
DIC 微血栓形成
肾：急性肾功衰 肺：呼吸衰竭 肝：黄疸：肝衰 消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血 肾上腺：华佛综合征
2、亚急性型：数天、数周内发病,部分代偿。 3、慢性型：起病缓慢，完全代偿甚至过代偿， 后期表现器官障碍。
第四节 DIC 的功能代谢变化
一、出血 二、休克 三、器官功能障碍 四、微血管病性溶血性贫血
出血
凝血物质消耗而减少
代偿不足
凝血、激肽系统的激活
纤溶系统的激活
内皮细胞激活损伤释放PA
富含PA的器官缺血坏死
二、肝功能严重障碍
肝功能严重障碍 肝细胞大量坏死
凝血抗凝纤溶失调
TF释放
病因
(+)
凝血因子
DIC
三、血液高凝状态
妊娠 促凝物质，抗凝物质，PAI 酸中毒 pH
凝血因子活性
肝素抗凝活性
高凝
血小板聚集性
损伤血管内皮细胞
DIC
四、微循环障碍
休克
血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集 酸中毒内皮损伤
恶性肿瘤
实质脏器坏死
释放入血
(+)
Ⅹ
(+) 凝血酶
内源性凝血系统激活
细菌病毒螺旋体 持续的缺血缺氧酸中毒
激肽释放酶 (+)
胶原暴露 血管内皮
细胞损伤
Ⅻ
内
抗原-抗体复合物
内毒素
TF释放
外
血细胞破坏
单核中性粒细胞
内毒素、IL-1、TNF 放疗化疗
TF
急性早幼粒细胞白血病 ADP 红细胞破坏
膜磷脂浓缩局限凝血因子
第六章 弥散性血管内凝血
病理教研室 马 光
学习要点
1. 掌握弥散性血管内凝血的概念。
2. 掌握影响弥散性血管内凝血发生、发展的 因素。 3. 熟悉弥散性血管内凝血的原因和发生机制。
4. 熟悉弥散性血管内凝血的分期和功能、代 谢变化。 5. 了解弥散性血管内凝血的防治原则。
DIC概述
属于一种严重的血液系统紊乱综合征，凝 血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。 机体的凝血和抗凝血功能平衡是机体的重 要防御功能之一； 机体的凝血功能：凝血系统、血小板； 机体的抗凝血功能： 纤溶系统
三、纤 溶 系 统
1、纤溶酶原激活物（PA）
2、纤溶酶原
3、纤溶酶
4、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）
循环
(血管内) (血管外)
止血
不凝 (正常)
(异常)
凝固
血液
不凝 (血友病) 出血
凝固 (血栓性疾病) DIC
消耗性凝血障碍
血液凝固和不凝的双向性质
DIC的概念
病因 凝血因子和血小板激活 促凝物质入血、凝血酶↑
一、凝血系统
内 源 Ⅻ 性 凝 血 系 统
胶原 激肽释放酶 Ⅻa
Ⅺ Ⅸ织因子 Ⅶ Ca 2+
Ⅶ- Ca 2+
Ⅻf
Ca 2+
Ⅸa-Ca 2+-Ⅷ 血小板磷脂
血小板磷脂
源 性 凝 血 系 统
Ⅹ
血液凝固过程
Ⅹa- Ca 2+-Ⅴ
凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 Ca 2+
1、去除病因 2、抗血小板粘附聚集药物
潘生丁、阿斯匹林
3、阻断凝血过程的发动与进行
肝素 ：早期、足量、与ATIII合用
4、溶解血栓 尿激酶 5、活血化淤 中药 6、补充DIC进行过程中的消耗，建立新的平衡。
本 章 小 结
1、DIC的概念。 2、DIC的发病机制。 3、DIC的临床分期。
4、DIC各期的主要临床表现。
肝肾功能障碍
低血容量
DIC
第三节 DIC的分期和分型
一、DIC的分期
高凝期
凝血系统激活
微血栓形成
消耗性 低凝期
凝血因子血小板消耗减少 继发纤溶
出血
继发性纤溶 亢进期
凝血酶 (+) 纤溶系统 FXIIa
二、DIC的分型
1、急性型：发病急，数小时或1～2天，促凝 > 代偿，以休克和出血为主，见于严重感染、 严重创伤等。
复习思考题
1、解释弥散性血管内凝血和FDP的概念；
2、简述DIC的发生机制； 3、DIC的诱因有哪些？ 4、DIC按其发展过程分哪几期？ 5、DIC有哪些临床表现？
ⅩⅢ
Ⅹa或Ⅱa Ca 2+
可溶性纤维蛋白多聚体
ⅩⅢa
Ca 2+
稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)
二、抗 凝 系 统
1、血液中的抗凝因素：
1）抗凝血酶III （ATIII）
2）蛋白质C （Protein C， PC）
3）组织因子途径抑制物TFPI
2、完整的血管壁 3、正常的血流速度 4、健全的单核吞噬细胞系统
器官缺血
垂体：席汉综合征
神经系统：神志模糊昏迷等 多器官功能衰竭
微血管病性溶血性贫血
DIC 外周血出现裂体细胞
1、微血管中纤维蛋白性微血栓网状红细胞 挂在其上血流冲击破裂； 2、血栓血流通道受阻RBC被挤压到血管外 组织破裂； 3、红细胞自身因素：如变形性降低等。
第五节 DIC的防治原则
激活血小板
凝血酶生成
促凝物质入血
胰蛋白酶 (+) 凝血酶 (+)
(+)
斑蝰蛇毒 蛇毒
V因子 凝血酶
锯磷蝰蛇毒
第二节 影响DIC发生发展的因素
一、单核吞噬细胞系统功能受损
二、肝功能严重障碍
三、血液高凝状态
四、微循环障碍
一、单核吞噬细胞系统功能受损
单核吞噬细胞系统功能受损
清除促凝物质及毒物功能
易发生DIC
出血 休克
器官功能障碍
溶血性贫血
微循环内广泛微血栓形成
凝血功能 失常
凝血因子、血小板消耗，继发纤溶功能亢进
第一节 DIC的病因与发病机制
一、DIC的病因
二、DIC的发病机制
1、外源性凝血系统激活 2、内源性凝血系统激活 3、血细胞大量破坏，血小板激活 4、促凝物质入血
外源性凝血系统激活
外科大手术 严重组织 严重创伤 产科意外 损伤 组织因子 TF-Ca2+-VII