颅内出血CT,MR的诊断基础

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脑出血的CT与MRI表现

脑出血的CT与MRI表现

CT诊断脑出血原理
• CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而 产生不同的密度对比。 • 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X 线的吸收系数高于正常脑组织,因而在CT图像上密度较脑组 织高。
CT表现
• 急性期(包括超急性期)脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶, CT值约50-80Hu,血肿周围可见低密度带环绕, 为水肿带,血肿及水肿有占位效应,造成脑室沟池受压及 中线结构移位,可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰,此时为脑水肿的高峰期。 • 亚急性期:血肿密度逐渐减低,灶周水肿又明显到逐步减 轻;水肿周边吸收,中央仍呈高密度,出现融冰征,增强 扫描呈环形强化,呈现靶征。 • 慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影,病灶较 大者呈囊性低密度区。
注:HBO2(含氧血红蛋白),DHB(脱氧血红蛋白),MHB (正铁血红蛋白)
MRI诊断脑出血原理
• MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情 况。 • 脑出血时,影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身, 更主要的是其内所含铁的性状。 • 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长 而发生一系列变化,其过程大致为:氧合血红蛋白→脱氧 血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。 • 血肿在不同时期,信号强度不一。可分为:超急性期、急 性期、亚急性期、慢性期。
脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期(≤6小时):血肿内红细胞完整,主要含氧合血 红蛋白,3小时后出现灶周水肿。 • 2.急性期(7-72小时):血凝块形成,红细胞明显脱水,萎 缩,棘突红细胞形成,氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白 ,灶周水肿,占位效应明显。 • 3.亚急性期(3天-2周):亚急性早期(3-6天)从血肿的外周 向中心发展,红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白 ,亚急性晚期(1-2周)红细胞皱缩、溶解,正铁血红蛋白被 释放到细胞外,血肿周围出现炎症反应,有巨噬细胞沉积, 灶周水肿、占位效应减轻。 • 4.慢性期(2周后):血块周围水肿消失,反应性星形细胞增 生,巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素;坏死组织被清除 ,缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕;血肿小可填充 ,血肿大则遗留囊腔,成为囊变期。血红蛋白产物可长久残 留于瘢痕组织中,使该组织呈棕黄色。

颅内出血的不同时期在MRI上的表现

颅内出血的不同时期在MRI上的表现

参考文献
1.沈天真,陈星荣,神经影像学.上海:科学 技术出版社,2003 2.鱼博浪.中枢神经系统CT和MR鉴别诊断 (第二版).西安:陕西科学技术出版社, 2005 3.白人驹,张雪林,医学影像诊断学.北京: 人民卫生出版社,2001
出血后血肿内成分的变 化依次是氧合血红蛋白、 脱氧血红蛋白、正铁血红 蛋白、含铁血黄素。这种 变化在MRI信号上可以表 现出来。
新鲜出血时,血肿为与全血类似的红细胞悬 液,内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成 分,红细胞内主要含有氧合血红蛋白,它不具 有顺磁性,对T1、T2弛豫没有影响,但由于 血肿初期蛋白含量相对较低,质子密度较高, 或者由于血肿内水分增加,可使血肿T1、T2 弛豫时间稍长于脑组织。但是在实际工作中, 高中场强MR机成像时,因血肿的T2弛豫时间 长和质子密度甚高,可能会抵消T1弛豫时间 延长的作用,所以T1WI表现为等信号,T2WI 表现为高信号。在低场强的条件下,由于其对 蛋白质的作用较敏感,可明显缩短T1弛豫时 间,所以在T1WI上呈明显的高信号。
基底节区脑出血亚急性期
a.T2WI周边低信号,其内为高信号,中心为低信号 b.T1WI表现为环形高信号,中心为低信号
A.T1WI显示血肿周边高信号,中心为等信号 B.T2WI显示血肿周边水肿高信号,中心为低信号
病变继续发展,进入慢性期早期阶段,此 时红细胞已完全溶解, T1WI和T2WI仍为 高信号,和亚急性期相同。而在T2WI外围 出现一圈低信号环是血肿进入慢性期的标 志,这一低信号环是血肿内壁沉积的含铁 血黄素和铁蛋白引起的磁化率的改变,引 起T2弛豫时间的缩短,呈现低信号,而T1 弛豫不受影响,呈等信号。 血肿进入慢性期晚期时,血肿内的铁被吞 噬细胞运走,只剩下胆红素,在T1WI上表 现为低信号,T2WI表现为高信号。

颅脑CT、MRI诊断

颅脑CT、MRI诊断
(一)颅内肿瘤基本影像表现
4、脑水肿: 。血管通过透性增加,静脉回流障碍或组织代谢障 碍导致脑组织水份增加 。以脑白质为主,CT表现为肿瘤周围低密度。MRI 表现为肿瘤周围T1WI低、T1WI高信号。 。多与正常脑组织分界不清,增强后无强化 。与肿瘤恶性程度及部位有关 恶性程度高,脑内肿瘤,水肿范围大 。分度:≤2cm 1度 >1侧大脑半球 3度 > 2cm ,<1侧大脑半球 2度
第三节 颅脑CT、MRI诊断
三、正常颅脑CT表现
1 颅骨:高密度(额,颞,顶,枕) 2 脑灰质:呈均匀等密度 2 脑白质:呈略低密度 3 脑脊液:水样低密度(脑室及脑池) 4 空气:低密度(鼻窦,乳突气房) 5 左右两侧结构对称,中线结构局中 (大脑镰,三脑室,四脑室,矢状窦)
正常颅脑CT表现:颅底层面
四、颅内肿瘤诊断
(一)颅内肿瘤基本影像表现 5、脑积水:肿瘤阻塞脑脊液循环通路,
造成梗阻性脑积水;或产生 大量液体形成交通性脑积水。 表现为阻塞部位以上脑室系 统扩大
四、颅内肿瘤:星形脑质细胞瘤
概述
. 为颅内最常见的肿瘤,占颅内肿瘤 17%, . 成人75%位于幕上,主要在额叶和 颞叶;儿童71%位于幕下,多数在 小脑半球内(80%)。
颅脑CT、MRI诊断
一、CT、MRI在颅脑的应用
颅内各种病变均适合于检查 1 颅内肿瘤 2 脑血管病 3 颅脑外伤 4 颅内感染性疾病 5 脱髓鞘及变性疾病 6 先天性畸形及遗传性疾病
第三节 颅脑CT、MRI诊断
二、CT检查方法
1. 检查前准备: 制动,作碘过敏试验 2. 扫描基线:
常规横断面眶耳线或上眶耳线,平行颅底 冠状面与眶耳线垂直(垂体 颅底顶部病变) 3. 层厚/层距:一般10mm ,薄层扫描 ( 2~5mm) 4. 平扫:颅脑外伤,脑梗塞,脑出血 增强扫描:脑肿瘤,炎症,动脉瘤,AVM等

CTMR影像诊断基础

CTMR影像诊断基础

第六章CT/MR影像诊断基础(1)这个章节的重点内容终于是要给大家见面了,由于本人时间及能力有限,一些可能做的不足,希望大家理解。

也希望大家多提意见及建议。

一、颅脑(一)病变的基本CT表现1、脑实质密度改变与正常脑组织相比,病灶的密度变化分为:(1)高密度灶:指密度高于正常脑组织的病灶,如钙化、血肿、肿瘤等。

(2)等密度灶:指密度类似于正常脑组织的病灶,如亚急性出血、脑肿瘤、脑梗死等。

通常根据脑室、脑池的移位和变形或在周围水肿带的衬托下,可以判断等密度病灶的存在。

(3)低密度灶:指密度低于正常脑组织的病灶,如部分脑肿瘤、囊肿、脑梗死、陈旧性出血、脑水肿或脑脓肿等。

(4)混杂密度灶:指同时存在两种或两种以上密度的病灶,如颅咽管瘤、恶性胶质瘤和畸胎瘤等。

2、结构、形态改变发现病灶后,还应该注意病灶的大小、部位、边缘、数目,病灶内有无出血、坏死,以及病灶周围有无水肿、中线结构是否有移位、脑室和脑池的大小、形态有无变化等。

3、对比增强改变根据病灶与周围正常组织血供情况的差异,注射对比剂后,会产生相应的密度改变,从而能更好地显示病灶。

(二)颅脑常见疾病的CT表现1、颅脑损伤(头皮软组织伤、颅骨损伤、脑实质损伤)(1)颅骨骨折①颅盖骨折:多为线性骨折、凹陷骨折,骨折片陷入颅腔,压迫脑组织;位于大静脉窦部的骨折。

②颅底骨折:颅底骨折绝大多数是线性骨折,个别为凹陷骨折;按其发生部位分为颅前窝、颅中窝、颅后窝骨折。

CT表现:CT是颅骨骨折的主要检查方法,表现为骨折的连续性中断、移位,还可见颅缝增宽分离;并能确定颅内血肿的位置、氛围和周围的脑水肿,以及脑室变形和中线移位等情况。

颅底骨折常累及颅底孔道,从而损伤通过的神经血管,并可发生鼻窦粘膜增厚、窦腔积血;前中颅底骨折多见,前颅底筛板骨折易造成脑膜撕裂,形成脑脊液鼻漏;中颅底骨折易累及视神经管、眶上裂、圆孔、卵圆孔、棘孔和破裂孔。

(2)脑挫裂伤:指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤,包括脑挫伤和脑裂伤。

CT与MR检查对颅脑外伤性出血的诊断价值研究

CT与MR检查对颅脑外伤性出血的诊断价值研究

CT与MR检查对颅脑外伤性出血的诊断价值研究1. 引言1.1 研究背景颅脑外伤性出血是一种常见的临床病症,其诊断和治疗对于降低患者的病死率和致残率具有重要意义。

目前,CT(计算机断层扫描)和MR(磁共振)成像技术已经成为诊断颅脑外伤性出血不可或缺的工具。

随着影像学技术的不断进步,CT和MR在颅脑外伤性出血的诊断中显示出越来越广泛的应用。

CT和MR在诊断颅脑外伤性出血中各有优势和劣势,具体应用场景和诊断准确性有所差异。

对于不同情况下的患者,根据具体临床病情和需要,医生需要综合考虑两种检查方法的特点,制定合理的诊断策略。

本研究旨在探讨CT与MR检查在颅脑外伤性出血诊断中的价值和应用,为临床医生提供更准确的诊断依据和治疗方案。

1.2 研究目的本文旨在探讨CT与MR检查在颅脑外伤性出血诊断中的价值及应用,以评估这两种影像学技术对于颅脑外伤性出血的诊断准确性及临床应用的优劣势。

通过比较不同检查方法的优缺点,旨在为临床医生提供更好的诊断策略,从而提高颅脑外伤性出血的早期诊断率和治疗效果。

本研究旨在探讨影响诊断准确性的因素,并提出相应的解决方案。

基于对CT与MR检查的对比研究,指导医师在实际临床工作中的检查选择及诊断策略,为患者提供更加精准、高效的诊疗服务。

最终目的是全面了解CT与MR检查在颅脑外伤性出血诊断中的独特优势及局限性,为未来进一步研究提供理论依据和实践指导。

2. 正文2.1 CT检查在颅脑外伤性出血诊断中的应用CT检查可以快速获取横断面图像,能够清晰显示颅内出血的部位、范围和密度,使医生能够准确判断出血的类型和性质,例如硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血等。

CT检查还可以帮助医生评估出血对周围脑组织的影响,及时制定合理的治疗方案。

CT检查具有高度的敏感性和特异性,能够快速排除颅内出血的可能性,避免延误诊断和治疗。

在急诊情况下,CT检查可以在短时间内完成,为急救措施的制定提供重要依据。

CT检查在颅脑外伤性出血诊断中具有明显的优势,是一种非常重要的辅助诊断手段。

CT与MR检查对颅脑外伤性出血的诊断价值研究

CT与MR检查对颅脑外伤性出血的诊断价值研究

CT与MR检查对颅脑外伤性出血的诊断价值研究颅脑外伤是一种常见的急性创伤,常常导致颅内出血。

在评估颅脑外伤患者时,CT (计算机断层扫描)和MR(磁共振)是两种常用的影像学检查方法。

本文旨在探讨CT和MR检查对于颅脑外伤性出血的诊断价值。

CT检查是一种被广泛用于急性颅内出血诊断的影像学方法。

它具有检测出血灶的高灵敏度和高特异性的优点。

CT可以捕捉到血液在脑组织中的积聚,从而及时发现出血灶。

CT 还可以帮助评估出血灶的大小、形态和位置,以及出血灶与周围组织的关系。

这有助于医生判断出血灶对脑组织的影响程度,指导后续治疗的选择和进行预后评估。

CT检查也存在一些局限性。

CT不能显示出血灶的年龄和其他组织学改变。

这对于判断出血灶的病因和进展的重要信息来说是缺乏的。

CT对于一些微小的出血灶可能不够敏感,尤其是在早期阶段。

由于CT扫描过程中需要使用射线,因此对于一些特定的患者群体,如妊娠妇女和儿童,CT可能会带来较高的辐射暴露风险。

与CT相比,MR检查对于颅内出血的诊断也具有独特的优势。

MR利用磁场和无辐射的方式来生成图像,对于儿童和孕妇等特殊人群是更加安全的检查方法。

MR可以提供更详细的组织对比和解剖信息,有助于检测和区分不同类型的出血灶。

MR可以帮助判断出血灶中是否存在血凝块、血浆分离或嗜酸性纤维蛋白的沉积等特征。

MR还可以检测出血灶周围的水肿和炎症反应,这对于评估出血的影响范围和临床预后具有重要意义。

MR也存在一些限制。

MR检查费用较高且耗时较长,不适用于急诊情况。

MR对于金属物质的敏感性较高,因此对于患有金属植入物或其他金属异物的患者来说,MR可能会产生伪影或无法正常进行检查。

由于MR检查过程中需要患者保持静止不动,因此对于不能配合的患者如儿童或焦虑患者,MR可能会带来一定的困难。

CT和MR检查是用于颅脑外伤性出血诊断的两种常用影像学方法。

CT具有高灵敏度和特异性,能够及时发现出血灶并评估其影响程度。

CT与MR检查对颅脑外伤性出血的诊断价值研究

CT与MR检查对颅脑外伤性出血的诊断价值研究

CT与MR检查对颅脑外伤性出血的诊断价值研究【摘要】本研究旨在探讨CT与MR检查在颅脑外伤性出血诊断中的价值。

通过对比分析两种检查方法在诊断精准度、成本效益等方面的差异,从而提供临床医生更科学的诊断依据。

研究结果表明,CT检查在快速排除颅脑外伤性出血上具有优势,而MR检查在微小出血灶的诊断方面更为敏感。

综合比较两种检查方法的优劣,为临床决策提供了参考依据。

未来,结合CT与MR检查的优势,将有望开发出更精准的诊断工具,提升颅脑外伤性出血的诊断水平和治疗效果。

本研究为临床医生提供了在颅脑外伤性出血诊断中的选择指南,为患者的治疗和康复提供更好的保障。

【关键词】CT、MR、颅脑外伤、出血、诊断、研究、比较分析、方法、结果、临床应用、前景展望、结论、总结、检查、价值1. 引言1.1 研究背景短:颅脑外伤是指头颅及脑部受到外力作用而导致的损伤。

颅脑外伤性出血是颅脑外伤的常见并发症之一,严重者可导致颅内压增高、脑组织水肿等严重后果。

准确诊断颅脑外伤性出血对于及时采取治疗措施具有重要意义。

目前,CT和MR成像技术在颅脑外伤性出血的诊断中发挥着重要作用。

CT检查通过对头部进行X线扫描,能够清晰显示出颅脑结构,对于颅脑外伤性出血的诊断具有很高的敏感性和准确性。

而MR检查则利用磁场和脉冲波的结合,能够提供更为详细的解剖结构信息,对于一些复杂的颅脑外伤性出血病例有着独特的诊断优势。

目前对于CT与MR检查在颅脑外伤性出血诊断中的应用价值及优劣势的研究还比较有限。

本研究旨在探讨CT与MR检查在颅脑外伤性出血诊断中的应用情况,并对两者进行比较分析,为临床诊断提供更为科学的依据。

1.2 研究目的研究目的旨在探讨CT与MR检查在颅脑外伤性出血诊断中的应用价值及优劣势,并比较两种检查方法在诊断准确性、灵敏性和特异性方面的差异。

通过对比分析,旨在找出更适合临床实际需求的影像学检查方法,为医生提供更准确、快速的诊断依据,进一步提高颅脑外伤性出血的早期诊断率和治疗效果。

头颅定位线(MR、CT)资料

头颅定位线(MR、CT)资料

图像配准
将不同模态或不同时间点 的图像进行对齐,以便于 后续分析。
图像后处理
图像分割
将感兴趣的区域从图像中 提取出来,便于定量分析 和可视化。
三维重建
将二维图像数据重建为三 维模型,便于更直观地观 察和分析。
定量分析
对图像数据进行定量测量, 如体积、长度、角度等, 以提供更准确的诊断信息。
04
头颅定位线(MR、CT)资料分析
新技术研发
头颅定位线(MR、CT)资料在新技术研发中具有重要价值,可以为新影像分析方法的开发提供数据支持。例如,基于 深度学习的图像分析技术可以利用这些资料进行训练和验证,提高影像分析的准确性和可靠性。
新型成像技术探索
头颅定位线(MR、CT)资料还可以用于新型成像技术的探索和验证,如高分辨率成像、功能成像等。这些技术可以更 深入地揭示脑部结构和功能的特点,为神经科学研究提供更多信息。
02
头颅定位线有助于确定头部在影 像平面上的位置,确保影像资料 的准确性和可靠性。
目的和意义
目的
通过头颅定位线,医生可以准确 地判断头部是否存在异常病变, 如肿瘤、炎症、外伤等,为临床 诊断和治疗提供重要依据。
意义
头颅定位线资料对于脑部疾病的 早期发现、诊断和治疗具有重要 意义,有助于提高疾病的治愈率 和患者的生存质量。
药物研发
在药物研发过程中,头颅定位线(MR、CT)资料可以用于评估药物对脑 部结构和功能的影响,为新药的研发和临床试验提供支持。
03
个体化治疗
根据患者的头颅定位线(MR、CT)资料,可以制定个体化的治疗方案,
提高治疗效果和患者的生存质量。例如,对于脑肿瘤患者,可以根据肿
瘤的位置和大小选择合适的手术入路和治疗方案。
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女,48岁,右侧肢体活动障碍伴言语不利4h
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急性期脑出血CT影像学表现

血肿呈高密度,CT值可高达80~90Hu。 这与血凝块继续收缩,血肿内红细胞比 容明显增高有关,此期可高达0.9(血正 常红细胞比容为0.4~0.5),使X线吸收系 数明显增加。因此急性期脑出血呈典型 的高密度。血肿在此期内水肿一般不太 明显,这与外渗血液对邻近脑组织具有 切割作用有关。

急性SDH表现为颅骨内板下新月形高密 度应,血肿范围广泛,不受颅缝限制。 常合并脑挫裂伤,占位征象显著。少数 贫血患者或大量脑脊液进入血肿内时则 为等密度或低密度。亚急性期和慢性期 可表现为高、等、低或混杂密度。
硬膜下血肿MR影像学表现
硬膜下血肿MR影像学表现
硬膜下血肿MR影像学表现
慢性硬膜下血肿
超急性期脑出血MR影像学表现
急性期脑出血MR影像学表现

血肿已凝为血块,红细胞内主要为去氧 血红蛋白,后者为顺磁性物质,造成T2 弛豫时间明显缩短,中高场强机器T1加 权像血肿仍呈等信号,低场强机器为高 信号,T2加权像表现为低信号,血肿周 围水肿带表现较前明显。
15h 1.5T
10h
0.2T

高血压性脑出血
脑出血的分期
超急性期:出血后6小时内。 急性期:出血后7~24小时。 亚急性期:出血后3天~3周。 亚急性早期:出血后3~5天。 亚急性中期:出血后6~10天。 亚急性晚期:出血后10天~3周。 慢性期:出血3周后。 慢性期早期:出血后3周~30天。 慢性期晚期:出血后超过30天。

脑内血肿出血量的计算

前后径(cm)×左右径(cm)×上下径 (cm)π/6
超急性期脑出血CT影像学表现

血液自血管溢出后,最初血肿呈液性或半凝固状 态(<4h),血肿呈略高密度影,密度可均匀一 致,CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩,血肿的密度随之增高,一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰,CT值可高达90Hu。血肿的 形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位 于脑实质内的血肿,出血量较少时,常呈圆形或 卵圆形,占位效应亦比较轻;出血量多时,常呈 较大类圆形或不规则片状,占位效应亦比较重, 甚至可引起脑疝,并可破入脑室或蛛网膜下腔。 血肿周围可出现低密度环影,这与血肿内血凝块 收缩、血清被挤出,以及血肿压迫周围脑组织造 成缺血、坏死、水肿有关。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
慢性期脑出血MR影像表现

一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐 吸收或液化,病灶周边的巨噬细胞内有 明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿 逐渐演变为软化灶,在T1WI上为低信号, 在T2WI上为高信号;周围的含铁血黄素 在T2WI上表现为低信号环,在T1WI上为 等信号或略高信号。
右 侧 外 囊 脑 出 血
亚急性期脑出血CT影像学表现

血肿随红细胞溶解、吸收,密度逐渐减低。这一 吸收过程首先从血肿的边缘开始,逐渐向中心发 展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低,以 每天0.65mm的速度缩小,尤以小血肿CT值的降 低更为明显。一般直径≤2cm的血肿,在19天左右 或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸 收和缩小,仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密 度或低密度来判断的,而实际上此时血凝块的大 小变化不大,所以占位效应并没有明显减轻。此 期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后,便 开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时,CT平 扫仅能依靠占位表现做出诊断。
亚急性早期脑出血MR影像学表现
5d
亚急性期脑出血MR影像学表现

亚急性中期:一般为出血后第6天到第10 天。该期红细胞的细胞膜开始破裂,正 铁血红蛋白溢出到细胞外,因此该期也 称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的 破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发 展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号, 在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐 蔓延的高信号。
急性期硬膜外血肿
硬膜外血肿MR影像学表现

血肿形态与CT显示相似,边界锐利。血 肿信号强度变化与血肿的期龄及MR磁场 强度有关。急性期T1WI呈等信号,T2WI 呈低信号;亚急性期和慢性期T1WI及 T2WI均呈高信号,血肿内缘可见低信号 强度的硬膜。
2d
7d
16d
23d
硬膜下血肿CT影像学表现
蛛网膜下腔出血CT影像学表现
蛛网膜下腔出血MR影像学表现

24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑 脊液稍高的信号影,T2WI呈比脑脊液稍低的 信号影,敏感性不如CT,但FLAIR像显示 SAH较好,呈高信号。亚急性期呈短T1信号 影。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形 成的低信号影,较具特征性。MRA有助于查 找出血原因,显示AVM、动脉瘤等。
女,54岁,右侧肢体活动不利
6h
19d
慢性期脑出血CT影像学表现

血肿逐渐变成低密度灶,若此期内发生 在出血时则表现为低密度区中出现高密 度灶,偶可呈密度高低不等的液-液平面。 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清 楚的低密度软化灶,约10%可见有钙化, 病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小 出血灶可逐渐吸收消失,CT复查可无异 常发现。
迟发性脑内血肿
弥漫性轴索损伤
横窦血栓后的脑实质出血
小脑出血MR影像血表现
脑干出血
脑干出血
Thank you!
作 业
按出血所在的解剖部位颅
内出血分哪几类? 脑出血的分期?
脑内出血诊断与鉴别诊断
临床症状不明显的脑内出血在吸收期 时CT检查可能为等密度,需与外伤性脑 出血、脑肿瘤出血鉴别。 CT应作为急性脑出血诊断的首选检 查方法。 CT可以明确诊断是脑出血还是 脑梗死,MRI 对于血肿的分期较CT更敏 感、明确。
硬膜外血肿CT影像学表现

EDH平扫表现为颅骨内板下双凸形高密 度区,大多合并骨折,多在骨折部位下 方,边界锐利,血肿范围一般不超过颅 缝,血肿密度多均匀。不均匀者显示为 高密度区混有或大或小、形态不一的等 密度区,即所谓漩涡征,提示可能有活 动性出血或较新鲜的出血,预示着血肿 可能会迅速长大。可见中线结构移位, 侧脑室受压变形和移位等占位效应。
脑室系统出血影像学表现

CT平扫IVH表现为脑室系统内高密度影, 出血量少时积血沉积于侧脑室后角,可 出现低、高混合密度的液-液平面;出血 量大时积血充填整个侧脑室,甚至累及 第三脑室及第四脑室,形成脑室内铸型。 MRI上IVH在T1WI呈等信号,T2WI呈高 信号,积血沉积于侧脑室后角,在T2WI 上可形成高-低信号的液-液平面。
发病年龄多在40岁以上。 分类 外伤性 非外伤性:由于头部过伸、过曲或旋 转运动,引起静脉窦或静脉窦旁桥静脉 撕裂所致。

慢性硬膜下血肿CT影像学表现
等密度慢性 硬膜下血肿
蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破 裂,血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤 性和自发性。自发性中颅内动脉瘤 (51%)、高血压动脉硬化(15%)和动 静脉畸形最多见。可发生于任何年龄, 成人多发,其中30~40岁年龄组发病率最 高。
颅内出血CT、MR诊断基础
CT室
张振
颅内出血的分类
按出血所在的解剖部位分类

硬膜外血肿:出血位于硬膜外和颅骨内板之 间 硬膜下血肿:出血位于硬脑膜和蛛网膜之间 蛛网膜下腔出血:出血位于蛛网膜下腔内 脑内出血:出血积聚于脑实质内 脑室系统出血:出血位于脑室系统内
脑内出血的病因
脑 内 出 血
外伤性 非外伤性 (原发性或自发性) 高血压 脑血管畸形 颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂
恶性肿瘤
血恶液质和凝血障碍
其他
高血压性脑出血
高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管病 变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁的 患者,多发于高血压和动脉硬化。出血部位多 见于基底节、丘脑、桥脑。 发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样变 性或玻璃样变性 。在血流冲击下形成微动脉 瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上,若血压骤升 且脑血管自动调节功能紊乱时,动脉破裂或动 脉壁坏死渗血造成脑出血。
蛛网膜下腔出血CT影像学表现

SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度 增高,出血量大时呈铸型。大脑前动脉 破裂,血液多积聚于视交叉、侧裂前部; 大脑中动脉破裂,血液积聚于外侧裂附 近;颈内动脉破裂以后,出血也以大脑 外侧裂为多;椎基底动脉破裂血液主要 积于脚间池和环池。CT可发现90%的24h 内SAH,约1W后出血吸收。
5d
亚急性期脑出血MR影像学表现

亚急性晚期:一般为出血后10天到3周。 该期红细胞完全崩解,血肿内主要以正 铁血红蛋白为主,但血肿的周边的巨噬 细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。 细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性, 将造成局部磁场的不均匀。因此该期血 肿在T1WI和T2WI上均为高信号,但在 T2WI上血肿周边出现低信号环。
超急性期脑出血MR影像学表现

血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组 成,氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质, 对磁共振信号无影响,血肿的信号主要取决 于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血 肿均表现为等信号或略高信号,而低场强血 肿表现为高信号;本期中后阶段血肿周围出 现轻中度脑水肿,表现为环状长T1 长T2信 号。
男,77岁,突发头痛头晕2h
亚急性期脑出血MR影像学表现

亚急性早期:一般为出血后第3天到第5 天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整, 细胞内开始出现正铁血红蛋白,因此该 期也被称为正铁血红蛋白细胞内期,细 胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周 边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血 红蛋白具有较强的顺磁性,使血肿的T1 值缩短,因此在T1WI上血肿从周边向中 央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上 不表现为高信号,一般仍为低信号。
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