ICH自发性脑出血的诊断与治疗
自发性大容积脑出血监测与治疗中国专家共识
3
3 38.5
138/80 138.53 7.48 40.05 85.75 32
√ 5.49 √
4
5
6
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3
3
38.2呼吸机）
106/67 187/89 163/81
140.04
12.53
30.59 85.67
31
30
28
√
√
√
7.73
√
√
√
7
3 39.3
171/83 139.06 11.07 35.31 120.40 29
皮质类固醇激素(2/B)。
三、血肿手术治疗
1 .
血肿微侵袭术(minimally invasive surgery, MIS)
• 在有条件情况下，对发病72h内幕上大容积ICH患者，可选择MIS联合血肿腔内尿激酶注射的血肿清除治 疗方案，用药剂量20000～40000U(2/B），或适当予以增减(10000-50000U)，也可选择MIS不联合血肿 腔内尿激酶注射的血肿清除治疗方案(1/A)。
共识》：
•
优先选择具有温度反馈调控装置的新型全身体表低温技术或血管内 低温技术开展低温治疗。如不具备条件，也可选择传统全身体表降 温(包括冰毯、冰帽、冰袋)完成低温治疗。 可选择4 ℃生理盐水静脉输注的低温技术辅助诱导低温，但存在心 功能不全和肺水肿风险的患者慎用。 可选择头表面低温技术对部分颅骨切除术后患者进行手术侧低温治 疗。选择头部联合颈部低温技术降低脑实质温度，但须对血压和颅 内压进行监测。
示大量脑出血（量约100ml）、脑疝形成。 • 既往有“高血压”病史。
• 内科系统：血压180/100mmHg，双肺呼吸音粗，可闻及 干湿性啰音；心率134次/分，律齐，无杂音。腹部查体不 配合。双下肢无浮肿。
自发性脑出血管理指南2022
自发性脑出血管理指南2022一、引言。
自发性脑出血（ICH）是一种严重的脑血管疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。
2022年的自发性脑出血管理指南旨在为临床医生提供最新、最全面的关于ICH诊断、治疗和管理的策略，以改善患者的预后。
二、诊断。
（一）临床表现。
1. 症状。
- 突发的头痛是最常见的症状，通常较为剧烈。
这是因为脑出血导致颅内压突然升高，刺激脑膜及周围神经组织。
- 恶心、呕吐也很常见，主要是由于颅内压增高引起的反射性反应。
- 神经功能缺损症状，如肢体无力、言语不清、视力障碍等。
根据出血部位的不同，会出现相应的神经功能障碍。
例如，基底节区出血可能导致对侧肢体偏瘫；脑叶出血可能影响语言、认知等功能。
2. 体征。
- 患者可能出现意识障碍，从嗜睡、昏睡至昏迷不等。
这取决于出血量的多少以及出血速度。
出血量越大、速度越快，越容易导致严重的意识障碍。
- 血压升高，多数患者在发病时血压明显高于正常范围。
这一方面可能是患者本身存在高血压基础疾病，另一方面脑出血后的应激反应也会促使血压升高。
- 瞳孔变化，如脑疝形成时，可出现瞳孔不等大、对光反射迟钝或消失等体征。
（二）影像学检查。
1. CT检查。
- CT是诊断ICH的首选影像学方法。
它能够快速、准确地显示出血的部位、形态和大小。
在ICH发病后的急性期，CT上表现为高密度影，这是由于血液的高密度特性。
而且CT对于判断是否存在脑室铸型、脑积水等并发症也非常有帮助。
2. MRI检查。
- MRI对于ICH的诊断也有重要价值，尤其是在亚急性期和慢性期。
在亚急性期，血肿在T1加权像上表现为高信号，T2加权像上表现为低信号或高信号。
MRI对于判断出血周围组织的水肿、缺血等情况比CT更敏感，但由于检查时间较长，在急性期不作为首选。
三、治疗。
（一）内科治疗。
1. 血压管理。
- 对于血压的控制存在争议，但一般原则是避免血压过高或过低。
如果收缩压在150 - 220 mmHg之间，且没有急性降压的禁忌证，可以考虑将血压控制在140 mmHg 左右。
【指南】最新美国自发性脑出血诊疗指南-急诊部分
【指南】最新美国自发性脑出血诊疗指南-急诊部分成人自发性脑出血诊疗指南--急诊诊断与评估ICH是一种临床急症，迅速诊断和慎重处理十分重要，因为ICH 发病后几小时内早期恶化很常见。
约20%的ICH 患者在急救医疗服务（emergencymedicalservices,EMS)初步评估至医院急诊的过程中，格拉斯哥昏迷量表（GCS)评分下降>2分，另有15%~23%的患者在到院后的最初几小时内病情继续恶化。
因此,早期的积极处理至关重要。
1 院前处置ICH的院前处置推荐意见类似于缺血性卒中（见近期AHA/ASA 急性缺血性卒中早期诊疗指南)。
EMS最主要的任务是气道管理及循环支持,并将患者就近转运至有条件处理急性卒中的医疗机构?。
其次是采集简要的病史，包括症状出现的时间（或最后1次正常的时间）、病史、所服用的药物以及患者家属的联系方式。
EMS机构工作人员应当向医院急诊预警以便迅速启动绿色通道并通知相应机构人员。
已有研究证明，院前预警可显著缩短急诊人院至CT 检查时间。
两项研究结果表明，通过对在急救车上装配CT及相应设备，以在院前完成CT检查是可行的，并且有利于将患者准确分诊到合适的医院以接受进一步ICH 专业治疗。
2 急诊处置急诊应当具备处理ICH患者的能力或具有迅速转运至三级医院的方案。
处理ICH患者必须具备神经科、神经放射科、神经外科、急诊等机构及相应的训练有素的医护人员。
患者到达急诊后，应当由医师与护士尽快接诊或会诊，并进行简短而高效的临床评估。
对于无条件进行院内会诊的机构，通过远程医疗进行会诊也是一种有效的手段。
ICH评估应当包括标准化严重程度评分，以利于连续的评估及医务人员间的交流。
美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)常用于缺血性卒中，在ICH患者中也可能有效。
但ICH患者就诊时通常伴有意识障碍，可能使 NIHSS评分的准确性受限。
对于ICH的评估，也有很多专用的量表,但何种量表最为准确，尚存争议。
ich医学术语
ich医学术语ICH（脑出血）是指血液在脑组织内的异常渗出，这是一种严重的脑血管疾病。
脑出血通常由于脑动脉破裂或损伤而导致，血液会溢出到脑组织中，引起神经功能损伤和炎症反应。
本文将详细介绍ICH 的病因、症状、诊断和治疗方法。
ICH的病因可以分为原发性和继发性。
原发性ICH是由于脑动脉破裂导致的，这可能是由于动脉壁的结构异常、血管炎症或高血压等因素引起的。
继发性ICH是由于外伤、肿瘤、血液病或血液凝固异常等因素导致的。
ICH的症状取决于出血部位和程度。
常见的症状包括剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍、肢体瘫痪等。
出血量较大或发展迅速的患者可能出现昏迷、抽搐甚至死亡。
ICH的诊断通常依靠神经影像学检查，如头部CT扫描或磁共振成像（MRI）。
这些检查可以确定出血部位、出血量和病因。
此外，还需要进行全面的临床评估，包括神经系统检查、血常规、血液凝血功能、心电图等。
治疗ICH的目标是控制出血、减轻脑组织损伤、预防并发症和促进康复。
对于原发性ICH，早期手术干预可能有助于减轻脑组织压迫和减少出血量。
然而，手术风险较高，需要慎重考虑。
对于继发性ICH，需要治疗基础疾病并采取相应措施控制出血。
在ICH的治疗过程中，还需要进行密切监测和支持治疗。
监测包括神经状态、血压、呼吸、心率和血氧饱和度等指标。
支持治疗包括维持水电解质平衡、控制体温、预防感染和预防并发症等。
除了治疗，预防ICH也非常重要。
预防ICH的关键是控制危险因素，如高血压、吸烟、饮酒和使用血液稀释剂等。
此外，保持健康的生活方式，如均衡饮食、适度运动和避免过度劳累也有助于降低ICH 的发生风险。
ICH是一种严重的脑血管疾病，其病因复杂多样。
准确的诊断和及时的治疗对于患者的预后至关重要。
通过控制危险因素和保持健康的生活方式，我们可以预防ICH的发生。
自发性脑出血的诊疗研究进展
1.脱水剂的应用
1.1甘露醇 甘露醇为治疗脑水肿常用药,它通过渗透作用使
脑组织脱水,减轻脑细胞周围水肿及间质水肿, 降低颅内压,保护脑细胞。其脱水效果并非与其 使用剂量和次数呈正相关, 而是随着甘露醇的 使用次数的增加, 脱水效果反而减弱, 甚至可加 重脑水肿。
复发性ICH并不少见，且病死率、致残率 较高，预后不良。
再出血的部位多为脑叶-脑叶型，基底节基底节型，几乎与首次病灶不同，好发 于对侧，尤其是基底节-基底节型。
复发时间易发生于首次ICH后不久 。 复发原因很多，但以高血压和CAA为主。
研究表明ICH复发与血压控制不良密切相 关。
11、脑出血后的继续出血 是指一次出血不断发展，在一定时间内
激活的补体片段可触发Ca2 + 反应, 激活Ca2 + 相关的第二信号系统, 引起趋化性细胞因子 IL28 合成, 使血管内皮表达黏附分子使白细胞 进入脑实质,释放蛋白酶和氧化酶, 破坏细胞膜 结构和功能。MAC还可沉积于细胞膜, 引起细 胞膜渗透性增加和细胞水肿。MAC也可直接激 活单核细胞, 导致细胞因子、活性氧自由基和 金属基质蛋白酶等的产生, 引起迟发性神经元 死亡, 加剧炎症反应。
泛减少，不仅仅局限在病灶周围，还可 累及双侧半球，甚至对侧小脑半球。
而最近进行的一些临床研究显示ICH后并 未出现CBF的减少 ，未发现血肿周围缺 血、缺氧的证据。
13、脑水肿 脑出血病人病情恶化或死亡的重要原因是 出血后脑水肿导致的脑疝形成。 近年来，随着对脑出血的研究不断增多， 对脑出血后脑水肿的病理机制有了新的认 识。
1.补体系统的激活
正常情况下, 脑内补体系统的激活和抑制处于 平衡状态。脑出血时, 脑实质内补体系统的激 活，从而破坏脑内原有的平衡。动物实验研究 证实, 脑实质内补体系统的激活在迟发性脑水 肿起重要作用, 消耗体内补体可减轻脑出血后 早期和迟发性脑水肿。补体的级联反应通过触 发多种机制发生
自发性脑出血诊疗指南
第6页，共20页，编辑于2022年，星期六
四、一般监测和护理
• ICH 患者的初始监测和管理应该在重症监护病房或配置完善的卒中单元进行，并配备具有神经 重症专业知识的医护人员（Ⅰ类推荐， B 级证据；较上一版指南有修订）。
• 3. 生活方式的改变，包括避免每天超过 2 次的饮酒，避免吸烟和药物滥用，以及治疗阻塞性睡眠呼吸暂停等可能 对预防 ICH 复发是有益的（Ⅱb 类推荐， B 级证据；较上一版指南有修订）；
• 4. 非瓣膜性房颤患者建议避免长期服用抗凝药物以防增加自发性脑叶 ICH 患者复发风险（Ⅱa 类推荐，B 级证据；同上 一版指南）；
第15页，共20页，编辑于2022年，星期六
十二、预后预测及放弃技术支持
• 早期积极治疗，并推迟不抢救措施，至少等到患者入院第二天才可能放弃抢救（Ⅱa 类推荐， B 级证据）。 之前就已同意不抢救的患者不在此列。目前关于 ICH 早期预后的预测可能存在偏倚，因为没有考虑 到早期放弃技术支持和抢救的影响。即使对于放弃抢救的患者，也应给予恰当的内科和外科治 疗，除非有明确的禁忌证（较上一版指南有修订）。
• 2. 由于服用 VKA（维生素 K 拮抗剂）而导致 INR 升高的 ICH 患者，应停用 VKA，补充维生素 K 依赖的凝 血因子，纠正 INR 值，并静脉应用维生素 K（Ⅰ类推荐，C 级证据）；使用 PCCs（凝血酶原复合物）比使 用 FFP（冰冻新鲜血浆）并发症更少，纠正 INR 更为迅速，作为首选考虑（Ⅱb 类推荐， B 级证据）。rFVIIa 并
脑出血ICH的标准化治疗
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ICH的降压治疗原则及常用药物
• ICH患者的基本降压原则是立即启动降压治疗 ，并且选择可滴定的降 压药物，保证迅速达到目标血压值且过度降压的潜在风险降至最低；
•头痛，渐进的神经系统症状和体征，急性重症高血压，意识水平下降比 缺血性中风更频繁。
CT最常用于ICH的诊断， 快速、灵敏度和特异性高
9
Andrews CM, et al. Neurocrit Care. 2012 Sep;17 Suppl 1:S37-46.
阐述ICH的CT扫描结果：位置、体积和斑点征
3.剂量计算： (目标 ％PC- 目前％PC水平) x kg= 所需要的PCC IU或FFP ml
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Andrews CM, et al. Neurocrit Care. 2012 Sep;17 Suppl 1:S37-46.
ICH的手术治疗——切除血肿
•大多数急性ICH患者不需要手术清除血肿； •但是ICH确诊后，是否需要手术需要立即做出判断，理论上
一级干预
抗凝及DIC
凝血功能 障碍
抗血小板 药物
血压 肝素
癫痫
血压管理
Andrews CM, et al. Neurocrit Care. 2012 Sep;17 Suppl 1:S37-46.
一级评分
CT斑点征
处置
手术
二级治疗
通气
ICP管理
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ENLS方案的目的
美国自发性脑出血处理指南
2、ICH止血、抗血小板药和预防深静脉血栓形成
凝血功能异常可引起ICH。高危患者包括口服抗凝药 (oral micoagulant，OAc)、获得性或先天性凝血因子缺 乏症以及血小板质量或数量异常。12％～14％的ICH患 者正在接受OAC治疗，而且随着应用华法林患者的增加 ，这一比例似乎也在升高。因此，识别潜在的凝血障 碍可为治疗提供机会。对于凝血因子缺乏症和血小板 减少症患者，应给予适当的凝血因子或血小板替代治 疗。
病史 症状出现的时间(或已知患者正常的最后时间) 首发症状和症状的进展 血管性危险因素 药物史 近期外伤史或手术史 痴呆 饮酒或吸毒 痴性发作 肝脏疾病 癌症和血液系统疾病
体格检查 生命体征 重点在头部、心脏、肺、腹部和四肢的全身查体 全面和迅速的神经系统检查 血清和尿液化验 血常规、电解质、血尿素氮、肌酐和血糖 凝血酶原时间或INR、部分凝血活酶时间 在年轻或中年患者中进行毒理学筛查以检测可卡因 和其他拟交感神经药物的滥用情况 育龄期女性要进行尿液化验、尿培养和妊娠试验 其他常规检查心电图胸部x片、神经影像
评价是否存在可能提示心脏功能不良的急性冠状动脉 缺血或既往心脏损伤； 获得心脏的基线情况，以便于在人院后发生心肺问题 时进行比较 急诊室内必须完成的ICH患者的病史、体格检查和辅助 检查
ICH发病后的早期神经功能恶化发生率很高， 这部分与活动性出血有关，后者可在ICH发病后持 续数小时。发病后越早进行神经影像学检查，在复 查时发现血肿增大的概率就越高。在ICH发病后3 h 内接受CT扫描的患者中，高达28％一38％CT复查发 现血肿增大超过1／3。血肿增大是临床病情恶化以 及残疾率和病死率增高的预测因素。
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The case-fatality rate 34.6% at 7 days. 50.3% at 30 days. 59.0% at 1 year.
Intracerebral hemorrhage and accompanying edema may disrupt or compress adjacent brain tissue, leading to neurological dysfunction.
INCIDENCE & MORTALITY:
INTRODUCTION
Intracranial hemorrhage (ie, the pathological accumulation of blood within the cranial vault) may occur within brain parenchyma.
Intracerebral hemorrhage accounts for 8-13% of all strokes.
LABORATORY STUDIES
Complete blood count (CBC) with platelets
Prothrombin time (PT)/activated partial thromboplastin time (aPTT): Identify a coagulopathy.
Alteration in level of consciousness (approximately 50%)
Nausea and vomiting (approximately 40-50%) Headache (approximately 40%) Seizures (approximately 6-7%) Focal neurological deficits Lobar hemorrhage due to cerebral amyloid
angiopathy may be preceded by prodromal symptoms of focal numbness, tingling, or weakness.
HERNIATION SYNDROMES
Displacement of structures with resulting compression of tissue and blood flow
evidence.
Subcortical/ lobar: 20 %
LOCATIONS
Putamen 40-50 %
Thalamus 15 %
Pons 8%
Cerebellum 8%
CLINICAL MANIFESTION
Onset of symptoms of intracerebral hemorrhage is usually during daytime activity, with progressive (ie, minutes to hours) development of the following:
(Stroke. 2009;40:00-00)
RISK FACTORS:
Hypertension- 60-70 %.
Cerebral Amyloid Angiopathy- 15 %.
Heavy alcohol consumption. Hypercholesterolemia. Anemia. Smoking/anti-platelet agents >> merging
Toxicology screen and serum alcohol level if illicit drug use or excessive alcohol intake is suspected
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
IMAGING STUDIES
CT scan CT scan readily demonstrates acute
Systemic Effects Hypoxia Hypercarbia Hypotension Electrolyte
imbalance Anemia/old blood Hyperthermia
Intracranial Effects Secondary impact Edema Delayed ICH Hyperemia Vasospasm Seizures
1. Uncal 2. Central 3. Cingulate 4. Transcalvarial 5. Upward 6. Tonsillar
Smith, Julian; Joe J. Tjandra; Gordon J. A. Clunie; Kaye, Andrew H. (2006).
POTENTIAL SECONDARY BRAIN INJURY
Serum chemistries including electrolytes and osmolarity: Assess for metabolic derangements, such as hyponatremia, and monitor osmolarity for guidance of osmotic diuresis.
hemorrhage as hyperdense signal intensity.
Hematoma volume in cubic centimeters can be approximated by a modified ellipsoid equation: (A x B x C)/2, where A, B, and C represent the longest linear dimensions in centimeters of the hematoma in each orthogonal plane.