猪繁殖和呼吸综合征(兰耳病)

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猪的病毒性传染病——猪繁殖和呼吸障碍综合征

猪的病毒性传染病——猪繁殖和呼吸障碍综合征

猪的病毒性传染病——猪繁殖和呼吸障碍综合征概述猪繁殖和呼吸障碍综合征(Porcine reproductive and respiratorysyndrome, PRRS)是由猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)引起的猪的一种高度传染性疾病,又称“猪蓝耳病”,本病以妊娠母猪的繁殖障碍(流产、死胎、木乃伊胎)及各种年龄猪特别是仔猪的呼吸道疾病为特征。

本病是20世纪80年代末发生于养猪业发达国家的一种病毒性疾病,在世界各国引发了空前的“流产风暴”,给世界养猪业造成巨大的经济损失,现已成为规模化猪场繁殖障碍和呼吸道疾病的主要疫病之一。

本病于1987年在美国首先发生,随后加拿大也报道了本病, 90年代初欧洲开始流行,在我国,本病首先于1995年底在华北地区规模化猪场发生,其后短短几年时问在我国大部分养猪地区流行。

本病曾称为“神秘猪病”、“新猪病”、“猪流行性流产和呼吸综合征”、“猪生殖与呼吸综合征”、“蓝耳病”、“猪瘟疫”等。

1991年,欧洲学者提出将本病命名为“猪繁殖与呼吸综合征”,1992年在美国的明尼苏达州召开的第一届国际研讨会正式采用该命名,也是世界动物卫生组织(OIE)正式定名。

OIE将该病列为B类传染病,我国也将其列为二类传染病。

病原猪繁殖与呼吸综合征病毒为单股正链RNA病毒,属套式病毒目、动脉炎病毒科(Arterividdae)、动脉炎病毒属(Arterivirus)。

呈球形,有囊膜,直径在40~60nm之间,表面有约5nm大小的突起。

核衣壳呈二十面体对称,直径为25~30nm。

无血凝活性,不凝集哺乳动物或禽类红细胞。

有严格的宿主专一性,对巨噬细胞有专嗜性。

病毒的增殖具有抗体依赖性增强作用,即在亚中和抗体水平存在的情况下,在细胞上的复制能力反而得到增强。

病毒在氯化铯中的浮密度为1.13~1.19g/mL,在蔗糖梯度中的浮密度为1.18~1.23g/mL。

病毒的稳定性受pH和温度的影响比较大。

猪繁殖与呼吸综合征

猪繁殖与呼吸综合征

猪繁殖与呼吸综合征猪繁殖与呼吸综合征(英文PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的一种猪的高度接触性传染病,又称猪蓝耳病。

不同年龄、品种和性别的猪均可发生,但以妊娠母猪和仔猪是为常见。

该病以母猪发生流产,产死胎、弱胎、木乃伊胎以及仔猪呼吸困难、高死亡率等为主要特征,严重危害全球养猪业生产。

在2006年夏季,由猪繁殖与呼吸综合征病毒变异毒株引起的“高热综合征”在我国暴发,呈现高发病率和高病死率的特点,成为危害我国养猪业的新疫病之一,我国将其列为“高致病性猪蓝耳病”,列入一类动物疫病。

[流行病学]1.易感动物猪是唯一感染本病并出现症状的自然宿主,不同年龄的猪均可感染。

2.传染源感染猪和康复猪是本病的主要传染源。

感染猪常可导致长期的病毒血症/持续感染而排毒;即使在临诊症状消失后8周还可向外排毒,导致病毒在猪群中反复传播而难以根除。

3.传播途径本病主要经呼吸道、精液水平传播和生殖道垂直传播。

隐性感染猪引入猪群时,在应激状态下,会排出病毒,并通过多种途径如口、鼻、眼、粪便等感染其他易感猪只。

公猪通过精液在同猪群间水平传播PRRSV,怀孕母猪感染病毒后,经胎盘感染胎儿,造成繁殖障碍。

此外,某些禽(鸟)类带毒也是重要的传播媒介。

4.季节性本病的发生多呈明显的季节性,尤以寒冷季节多发。

[症状及病理变化]1.临诊症状本病潜伏期可因地域、季节的不同而长短不一。

本病的病程通常为3~4周,最长可达6~12周。

临诊症状在不同的感染猪群中有很大的差异。

(1)母猪发病初期,出现食欲不振,发热等,尤其妊娠后期较为严重。

少数母猪可见耳朵、腹部、腿部发绀。

母猪出现早产,产奶量了降,少部分早产猪四肢末端、尾、乳头、阴户和耳尖发绀。

其中以耳尖发绀最为常见。

妊娠晚期发生流产、产弱仔、死胎、木乃伊胎。

配种前感染的母猪产仔率降低、推迟发情、屡配不孕或不发情等。

(2)仔猪如在28日龄前感染,体温达40~41度,表现为严重呼吸道症状,如呼吸迫促、咳嗽、腹式呼吸及眼睑水肿,腹泻,耳尖至耳根皮肤发绀;病猪也可出现神经症状,如肌肉震颤、呆立、前肢呈八字脚,或运动失调、后躯麻痹。

规模养猪场猪蓝耳病的诊断与治疗案例

规模养猪场猪蓝耳病的诊断与治疗案例

一、猪蓝耳病的概述猪蓝耳病又称猪繁殖与呼吸综合征(PRRS),是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的一种免疫抑制性病,以成年猪生殖障碍、早产、流产和死胎,以及仔猪呼吸异常为特征的传染病。

高致病性蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征病毒变异株引起的一种急性高致病性传染病。

仔猪发病率可达100%,死亡率可达 50%,母猪流产率可达30%,育肥猪也可发病死亡。

二、规模猪场猪蓝耳病的流行特点本病呈地方性流行,传播迅速。

不同年龄、性别、品种猪均感染。

易感性有一定差异,种猪、生长猪和育肥猪症状较温和。

母猪、仔猪症状较严重,仔猪致死率可达 80%~100%。

病猪和带毒猪是本病主要传染源,感染猪能大量排毒,如鼻分泌物、粪便、尿液中均含有病毒;耐过猪可长期带毒且长期向体外排毒。

传播途径主要是呼吸道与消化道传播——水平传播。

垂直传播发现的病例较少。

当健康猪与病猪接触时,如果饲养密度过大、圈舍潮湿、空气不流通、寒冷、阳光不足、频繁调运、天气突变等都容易导致本病的发生与流行;特别是大型养猪场该病发生较多,传播快,舍外散养传播速度慢。

母猪产前一周发生早产、流产或生产成绩下降,环境越差,感染越快,1~3个月后重复发生,呈持续感染,流行期一般70~100天,最长4~6个月。

病初呈大流行性传播,有明显“跳跃式”传播,无明显季节性,春季多发,仔猪冬季严重,母猪常年发病。

继发细菌及支原体等感染使症状加剧,死亡率增高。

三、规模猪场猪蓝耳病的传染源与传播途径猪繁殖与呼吸综合症病毒病原体多经接触传播,感染猪和康复猪是主要的传染源。

病毒可以通过鼻、眼分泌物、胎儿及子宫甚至公猪的精液排出,感染健康猪。

本病主要通过呼吸道或公猪的精液经生殖道在同猪群间进行水平传播,也可以进行母子间的垂直传播。

风媒传播在本病流行中具有重要的意义,通过气源性感染可以使本病在3公里以内传播。

新疫区常呈地方性流行,而老疫区则多为散发性。

口、鼻的感染可能是自然感染的途径。

PRRS蓝耳病

PRRS蓝耳病
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一、病原
1、分类地位:动脉炎病毒科,动脉炎病毒属。 2、形态特征:以球形为主的多形性,50-60nm
,有囊膜,膜上有纤突,核酸型为ssRNA+, 全长15kb。 2、抵抗力中等,不耐热,56℃12~20分钟彻底 灭活;37℃,10~20小时灭活;20℃可放置6 天;4℃可放置1个月。 pH<5或pH>7时感染 滴度下降90%。一般消毒剂有效。
量下降,1~2%出现蓝耳,在耳尖或阴门发绀。 出现无乳或缺乳,耐过的母猪仍可照常产仔。
2、哺乳仔猪:易感性高。体温升高,呼吸困难, 可达40℃以上,有眼睑水肿,共济失调,皮肤有 出血点,蓝耳。
3、青年猪、肥育猪:呼吸困难、咳嗽、肺炎,少
数皮肤有出血。
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流产的死胎
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耳 部 水 肿
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一、病原
3、现有美洲、欧洲两种毒株,美洲株毒力 强于欧洲株,为致病株。
4、美洲株可在猪原代肺巨噬细胞及Marc145和CL2621传代细胞系上生长并产生 CPE。
5、血凝性:天然毒株无血凝活性,但用乙 醚或吐温-80处理后便可凝集各种动物红 细胞。
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二、流行病学
1、猪是唯一易感动物,不同年龄、不同品种都可感 染,妊娠母猪、1月龄内的仔猪易感性最高。哺乳 仔猪死亡率高,可达80%以上。
▪ 病程稍长的病猪全身苍白,贫血,被毛粗乱,后肢 无力,个别病猪濒死前不能站立,最后全身抽搐而
死。
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五、病变
▪ 感染的子宫、胎盘、胎儿乃至新生仔猪往往无 肉眼可见病变。
▪ 肺出血、水肿、弥漫性间质性肺炎或黄褐色肝 变;
▪ 淋巴结肿大、充血、出血,头颈部淋巴结严重; ▪ 脑膜充血、出血;组织学检查脑髓质可见血管

高致病性猪蓝耳病

高致病性猪蓝耳病

高致病性猪蓝耳病高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征(俗称蓝耳病)病毒变异株引起的一种急性高致死性蓝耳病。

仔猪发病率可达100%、死亡率可达50%以上,母猪流产率可达30%以上,育肥猪也可发病死亡是其特征。

一、高致病性猪蓝耳病的发病特征蓝耳病病原的大量繁殖侵入血液后会引起病毒(菌毒)血症。

造成皮肤的出血、充血或坏死。

病原的侵入导致呼吸道炎症,影响氧气的交换,表现呼吸困难、呼吸加快。

同时中枢神经系统初期兴奋,猪表现兴奋,心跳加快。

后期中枢神经系统抑制,出现心力衰竭,运动失调,痉挛,昏迷,感觉丧失。

二、蓝耳病临床症状病猪眼结膜潮红,精神沉郁,嗜睡,体温升高41-42℃,采食量下降或无食欲、呼吸困难、流鼻涕、咳嗽、眼分泌物增多;皮肤发红、耳尖发紫,尤以耳颈部、腹部、会阴部明显而严重;出现结膜炎症状,大便多干燥;母猪发生流产,死胎等,但比例不高。

用青、链霉素、氨基比林、磺胺、氯霉素、泰妙菌素等治疗基本无效,最后躺卧不起,四肢抽搐。

三、临床特点1)母猪:发热、厌食,沉郁昏睡,不同程度呼吸困难,咳嗽。

妊娠晚期流产、死胎、弱仔或早产,产后无乳。

2)保育仔猪:体温升高41℃-42℃,食欲废绝、皮肤发红、双眼肿胀、结膜炎,有眼屎或脓性分泌物,并出现呼吸困难,耳尖发紫、沉郁昏睡等症状。

3)猪蓝耳病常继发猪瘟、猪链球菌、附红细胞体等病,如果治疗不及时,猪只死亡率较高。

四、剖检病变胸腔、腹腔内有大量黄色积液和纤维性渗出物,呈现多发性浆液纤维素性胸膜炎和腹膜炎。

肺脏大面积充血水肿;腹股沟淋巴结和肺门淋巴结明显肿大。

部分病死猪肾脏肿大(用大量抗生素治疗后死亡的尤其明显),呈褐色或土黄色;质地较脆,有淤血现象;脾脏肿大、质脆;膀胱内尿液浑浊呈茶色;个别猪有消化道病变,主要表现为胃粘膜大面积充血、出血。

由于高致病性猪蓝耳病/是一种急性高致死性疫病,传播速度快,死亡率高,仔猪发病率100%,死亡率50%以上,母猪流产率达30%以上;育肥猪也可发病死亡,是一种重要的动物疫病,根据《中华人民共和国动物防疫法》和《重大动物疫情应急条例》等法律规定,发生高致死性蓝耳病时必须由当地政府来统一组织处理。

猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)

猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)

猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)PRRS,又称猪繁殖与呼吸综合征,猪蓝耳病,猪流行性流产----呼吸综合征,是近年来发现的一种病毒性传染病,给养猪业造成很大的经济损失。

本病主要引起母猪繁殖障碍,仔猪肺炎和断奶前后仔猪的死亡率增高,自1987年在美国,1990年在欧洲被发现后传播蔓延速度十分惊人,病毒分离和血清检查表明,PRRS现已传遍世界主要养猪国家。

1995年,我国在北京郊区首次暴发了PRRS,1996年以来,国内一些单位进行的流行病学和血清学调查证明,我国大部分省市都已有此病,且血清阳性率都很高,但呈地方性流行特征。

特别是2002年大有全国一片蓝的趋势。

针对PRRS的现状,各国都已引起高度重视,近年来在流行病学,免疫学及致病机理,实验室诊断技术,综合防制等方面开展了大量的调查研究工作,PRRS的诊断与防制尤其成为当前兽医研究的一个热点。

(--)病原PRRSV为一有囊膜的病毒,直径50---65nm,表面相对平滑,立方形核衣壳,核心直径25—35nm。

PRRSV对热敏感,这种敏感性提示用于病毒分离的血清和组织样品应保存在-20C下或4C条件下,以保护样品的感染性,用脂溶剂氯仿和乙醚处理以后,PRRSV失去活性。

北美和欧洲PRRSV分离株虽然不能凝集进行实验的各种红细胞,但最近的研究发现,部分毒株及用去污剂预处理的毒株可以表现出对一定动物红细胞的凝集性。

PRRSV具有严格的宿主特异性,最初是用猪肺泡巨噬细胞(PAM)及其它组织的巨噬细胞进行病毒的分离与鉴定的,在体外培养中,PRRSV可以在猪肺泡巨噬细胞(PAM)和非洲绿猴肾细胞(vero)及其衍生的细胞系如MARC—145,CL——2621中生长。

在肺泡巨噬细胞的培养物种加入PRRSV抗体后,可使病毒的复制增强,同样在病毒中加入PRRSV抗体后,其在妊娠期胎儿体内的复制也大为增强,这种现象称为抗体依赖性增强作用(ADE)其原因可能是病毒与抗体形成免疫复合物后借助细胞表面Fc受体与PAM结合,从而促进了病毒进入细胞。

猪蓝耳病简介

猪蓝耳病简介

猪蓝耳病简介核心提示:猪繁殖与呼吸综合征(PRRS),又称蓝耳病,是一种原发病。

猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)与多种病毒混合感染,并常常伴有细菌继发感染,可以说直接给病原体打开了大门,给猪场造成非常大的经济损失,今天开始我们将对PRRS相关知识进行一系列介绍,首先简单了解一下PRRS。

1 简介猪繁殖与呼吸综合征(Porcine Reproductive&Respiratory Syndrome,PRRS)早期刚被发现时部份猪只耳朵出现瘀青色,因此被称为蓝耳病(Blue Ear Disease)。

PRRS是病毒引起的疾病,于1991年分离并确认其病原为动脉炎病毒属病毒(arterivirus)。

人们最初了解到有这种疾病是1980年代的中期,当时该病被称为神秘病(mystery swine disease)。

这种病毒对于肺部巨噬细胞有特殊的结合力。

巨噬细胞是免疫系统的一部分,位于肺部的巨噬细胞,称为肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages)。

这些巨噬细胞的功能是吞噬并且清除侵入肺部的细菌与病毒,但PRRS病毒却会感并在肺泡巨噬细胞中增生。

当这种病原入侵某个畜群,病毒将会持续的存在、并不定时地伺机而动(activate)。

随着病毒在肺泡巨噬细胞的中增生,受感染猪只将损失约40%巨噬细胞,如此导致身体防御屏障出现漏洞,紧接着细菌及其它病毒开始增生。

本病以妊娠母猪的繁殖障碍(流产、死胎、木乃伊)及各种年龄猪特别是仔猪的呼吸道疾病为特征,现已经成为规模化猪场的主要疫病之一,我国将其列为二类传染病。

不同猪场感染该病毒后,猪群的临床表现会有极大差异:有的猪场,猪只的临床症状可能非常轻微,有的却非常严重,这个现象可能与病毒增生期间的变异有关。

PRRS可感染所有阶段的猪。

2 流行病学本病是一种高度接触性传染病,呈地方流行性。

PRRSV只感染猪,各种品种、不同年龄和用途的猪均可感染,但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感。

猪繁殖与呼吸综合征

猪繁殖与呼吸综合征
十三、猪繁殖与呼吸综合征
江西农业大学动科院 邬向东
猪繁殖与呼吸综合征
(Porcine reproductive and respiratory syndrome, PRRS)
本病是病毒引起猪的一种繁殖障碍与呼吸道的 传染病。其特征为厌食、发热、怀孕后期发生流产、 死胎和木乃伊胎;幼仔发生呼吸道症状。 本病1987年最早发现于美国,开始时由于病原 没有确定,暂名为“猪神秘病”、“猪神秘繁殖综 合症”、又因患猪耳部等处发绀变兰,又名为“猪 蓝耳病”,1991年开始定为今名(PRRS) 。
仔猪精神不振
仔猪呼吸困难,精神不振
仔猪发热,卧地不起,皮肤发绀
仔猪站立不稳,机体末端发绀
仔耳末端明显发绀(故称蓝耳病)
病猪间质性肺炎变化
病猪间质性肺炎变化
病猪间质性肺炎变化
间质性肺炎变化
与猪支原体肺炎(SEP)、胸膜肺炎(APP)混合感染
不同年龄和性别的猪感染临诊症状差别很大 。 母猪: 明显的症状是食欲废绝、流产、早产、死产、 胎儿木乃伊化,产弱仔和呼吸困难 。 仔猪: 少数仔猪发热,耳部发绀,死亡率较高。
ห้องสมุดไป่ตู้
临诊症状与日龄有关,新生仔猪出现呼吸困难、 肌肉震颤、后躯瘫痪、共济失调;
较大日龄的仔猪则较少死亡 。
3、临床症状-2
育肥猪:
2、流行病学
易感动物:
各种年龄的猪均可感染,但怀孕猪及初生仔猪 感染后症状明显,未发现其他动物对本病有易感性 。 传染源:病猪和带毒猪。 传播途径: 可通过空气迅速传播,主要经呼吸道感染,也 可通过胎盘垂直传播 。 流行特点: 猪场卫生条件差、气候恶劣、饲养密度大,可 促进本病的流行。
3、临床症状-1
鼻粘膜上皮细胞变性,支气管上皮细胞变性。 肺泡壁增厚,隔有巨噬细胞和淋巴细胞浸润。
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猪繁殖和呼吸综合征(兰耳病)猪繁殖和呼吸综合征(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome,简称PRRS)是近年来国内外引人注目的猪的传染病,该病不仅因呼吸道感染、繁殖障碍、仔猪死亡等引起直接损失,还会导致免疫抑制而继发多种其它疾病。

1987年美国明尼苏达州首次报道本病,随后很快扩展到北美和欧洲一些国家。

目前已证实发生PRRS 的国家和地区有:美国、加拿大、荷兰、德国、英国、西班牙、法国、丹麦、瑞士、比利时、意大利、波兰、巴西、智利、菲律宾、俄罗斯、日本、韩国、中国台湾等。

我国哈尔滨兽医研究所和广州动植物检疫局于1995年底先后在北京某猪场和广东某猪场从加拿大引进的杜洛克种猪中,诊断猪群中存在PRRS病毒的感染。

PRRS在全世界几乎所有养猪地区都已流行。

[病的名称]本病1987年在美国首次发现以来,由于其在不同地区、不同猪群、同一猪群不同年龄的猪只,其临床症状表现各异,故病名也多,在美国曾称为:繁殖障碍综合征,1988~1989瘟疫、89病、神秘病、猪繁殖和呼吸综合征、猪不育和呼吸综合征;在荷兰称为:猪流行性流产和呼吸综合征;在英国称为:蓝耳病;在欧共体称为:新猪病,猪繁殖和呼吸综合征。

1992年5月在美国明尼苏达州召开此病的首次国际会议上,与会者一致同意采用PRRS名。

我国也应采用PRRS名,但翻译时出现不同名称,上海动植物检疫局吴硕显同志认为PRRS译为“猪繁殖和呼吸综合征”较为合适。

[病原]荷兰中央兽医研究所Wensvoort等研究人员于1991年首次报道用猪肺巨噬细胞(PAM 或SAM)培养物,从感染的2~10日龄仔猪的肺、扁桃体、脑及有病变器官的组织匀浆和感染母猪血液中分离出了本病病毒,并暂时定名为Leiystaed病毒(LV)。

此后不久,美国用传代细胞系分离到一株类似的病毒,称为VR-2332株。

LV株和VR-2332株是关系密切的PRRS毒株,但在遗传性和抗原性上有差别。

从欧洲分离的大多数毒株属LV株,而从北美和亚洲分离的毒株大多数属VR-2332株。

(一)病毒特性本病病毒为PRRS病毒,病毒核酸为单股RNA,属披膜病毒科动脉炎病毒属。

病毒粒子直径为60-70毫微米,二十面体对称,有囊膜,对氯仿敏感,在CsCL中的浮密度为1.19g/m1,煎糖中为1.14g/ml。

本病毒不凝集猪、牛、绵羊、山羊、兔、鸡、鸭、豚鼠、小白鼠和人O型红细胞。

PRRS V在-70℃可保存18个月以上,感染滴度不变。

4℃可保存一个月,37℃48小时,56℃45分钟以上则完全丧失其感染力。

当pH小于5或大于8时,病毒的感染滴度降低90%以上。

(二)病毒培养。

PRRSV可在极少数的几种细胞,如猪原代肺泡巨噬细胞(PAM)、CL2621细胞系、MARC145细胞上生长繁殖。

TCID50达105-107。

病毒有杀细胞性,产生明显的细胞病变(CPE)。

特征为细胞变圆,聚集成堆,核固缩,最后自玻面脱落。

在PAM培养中,CPE在1-4日出现,而在CL-2621等细胞系中,经2-6日出现。

用荧光抗体或免疫氧化物酶染色证实,病毒在细胞浆中增殖。

病毒可在猪原代肺泡巨噬细胞(PAM)、CL2621细胞系,MARC145细胞上生长繁殖。

并产生明显的细胞病变(CPE)。

(三)毒力和抗原性用免疫过氧化物酶单层细胞试验(IPMA)证明。

PRRS病毒对猪瘟病毒、猪传染性胃肠炎病毒、猪细小病毒、猪血凝性脑脊髓炎病毒、伪狂犬病毒、牛粘膜病毒、恶性卡他热病毒、牛白血病病毒和鸡白血病病毒等39种有囊膜的病毒均无交叉反应。

报道将欧洲原型(LV株)分为A亚群,美国原型(ATCC-VR2332株)分为B亚群。

试验证明4个欧洲分离株(NL1、N2、GE1、GE2)其抗原性密切相关,但不同于3个美国分离株。

3个美国分离株之间也存在一定的抗原性差异,各分离毒株引起的病灶也不同。

[流行病学](一)易感动物在自然流行中,仅猪感染发病,不同品种、年龄、性别的猪均可感染,但不同年龄的猪,其易感性有一定差异。

母猪和仔猪较易感,发病症状较严重。

(二)传染来源患病猪和隐性感染带毒猪是本病的主要传染来源,病猪的分泌物,排泄物都可带毒排毒,耐过猪只可长期带毒。

(三)感染途径呼吸道是主要感染途径,也可经精液和胎盘感染。

空气和机械性传播是主要的传播方式。

当健康猪与病猪接触,如同栏饲养,频繁调运,猪群密集,更易导致本病的发生和流行。

公猪感染后3-27天和43天,所采集的精液中均能分离到病毒。

7-14天从血液中可查出病毒。

[临床症状]本病呈临诊和亚临诊感染,并与猪群的饲养管理条件、机体免疫状况、病原毒力强弱等因素密切相关,根据多数资料报道,其典型临诊表现如下:(一)母猪主要表现为体温升高(40-40.5℃),精神沉郁,食欲减退或废绝,咳嗽,不同程度呼吸困难,间情期延长或不孕,妊娠母猪早产,后期流产、死产、木乃伊,产弱仔猪等。

部分初生仔猪表现呼吸困难,运动失调等症状。

少数病猪的双耳、腹侧及外阴皮肤呈现青紫色斑块,有的母猪表现产后无乳,胎衣滞留及阴道分泌物增多等现象。

(二)仔猪1月龄左右仔猪最易感并表现典型的临诊症状。

体温升高达40-41℃,呼吸困难,食欲减退或废绝,腹泻,离群独处或互相堆挤一团,被毛粗乱,渐进性消瘦,眼睑水肿。

有的出现眼结膜炎,眼分泌物增多,部分猪耳部等部位淤血、发绀,耐过猪消瘦,生长缓慢。

(三)育肥猪对本病易感性较差,表现厌食和轻度呼吸困难,咳嗽,有的耳部、外阴、腹部淤血、发绀。

(四)公猪发病率低,表现为厌食,呼吸加快,消瘦,有性欲,但精液质量下降,射精量少,少数公猪出现双耳及皮肤变色。

[病理变化](一)肉眼病变主要病变为肺有出血斑或边缘有肝变病灶。

胸、腹腔积液,腹股沟淋巴结、下颌淋巴结、肠系膜淋巴结出血肿大,肾盂肾炎和膀胱炎。

脑积液,脑膜充血、出血。

(二)组织学病变1、肺。

主要出现间质性肺炎,镜下呈多灶性的间质性肺炎及嗜中性白细胞浸润性局限性卡他性肺炎。

肺泡壁因严重的巨噬细胞、少量淋巴细胞和单核细胞浸润而增厚,末端细支气管及呼吸性细支气管上皮细胞变性水肿。

2、脑。

主要病变在脑干,而在中脑及大脑的白质和髓质也有病变,呈现亚急性单核细胞性脑炎和血管周围炎。

可见“血管套”。

3、鼻甲骨。

鼻甲骨上皮鳞状变性,纤毛减少,上皮细胞肿胀圆缩。

4、胸腺、扁桃体滤泡及肠系膜淋巴结内淋巴细胞减少,肝窦扩大,内含大量嗜中性白细胞,感染母猪仅个别在脑干发现淋巴单核细胞性血管套。

5、脾。

非特异性脾炎,动脉周围和淋巴勒的淋巴细胞减少,细胞核破裂和细胞空泡化。

[诊断]本病特征性临诊症状和病变较少,诊断要依据病毒学、血清学检查。

(一)病毒分离1、材料:死仔或初生仔猪的心、脑、肾、肝、肺等组织;哺乳仔猪,保育仔猪及育成猪,采集肺、脾、脑、扁桃体、白细胞、气管周围淋巴结;母猪和公猪,则可用血清、血浆和白细胞;木乃伊难以分离到病毒。

2、细胞培养:原代猪肺巨噬细胞、MARC145和CL2621细胞系等,病料组织悬液接种细胞,盲传2-3代后,才可见细胞病变,分离病毒后进一步鉴定。

3、RT-PCR具有高度特异性。

能检测出在细胞培养物中,或精液中30个感染单位(TCID)的PRRSV。

对精液的检验,PCR法比PAM法敏感10倍。

(二)抗体检测1、间接荧光抗体试验(IFA),感染早期可检测到抗体,血清抗体≥1:20判为阳性;≥1:64判为PRRS 病毒活动性感染。

2、间接酶联免疫吸附试验(ELISA)。

美国IDEXX公司已有试剂盒作为商品出售,该试剂盒可同时检出美国原型和欧洲原型,敏感性高,特异性强,使用方便,判断标准为:当S/p比值大于或等于0.4,样品为阳性,带有PRRS抗体。

3、免疫过氧化物酶单层细胞试验(IPMA),抗体效价达1:100以上时,判为阳性。

4、血清中和试验(SN)。

敏感性较差。

[免疫] PRRS病猪从恢复期开始即可产生免疫力。

母猪和育成猪对再次感染PRRS病毒均可产生免疫力,从病后6-7天的猪血清中可测出抗PRRS病毒的抗体。

这种抗体可从恢复期后,在体内持续一年以上。

然而,感染猪病毒血症一般要持续4周或更长。

病毒从症状减轻后,至少要在体内存活6个月之久。

因此,经常见到抗体和病毒血症同时存在的现象。

抗体的抗病毒能力主要是通过贴附或穿过敏感细胞,或促进感染细胞的破坏来中和病毒。

血清中和抗体产生很慢,一般要在感染后6-8周才出现,而且消散快,导致病毒血症持续时间长。

PRRS病毒可能具有如下特性,即需要较高的抗体与病毒粒子的比率或新鲜补体才能发生中和反应。

[防治措施] 本病目前流行较广。

应采取严格有效措施,防止本病的传入和扩散,尽快控制疫情。

(一)平时预防措施1、自繁自养、不要从外地引进种猪。

2、如确需引进种猪,必须做到:(1)应从无本病的猪场引进猪。

(2)隔离检疫,新引进的种猪,在风力感染无法到达的地方隔离饲养8周。

在隔离期间,采用敏感检测方法,两次(相隔2周)采取血清,进行PRRS病毒抗体检测,均应为阴性。

(3)把易感染且易出现症状的猪只(断奶仔猪)与新购猪只混群饲养,观察是否有该病症状,确保健康后才可进场。

3、加强封锁、消毒、灭鼠等综合防疫措施。

(二)发生疫情时控制措施1、淘汰病猪,尸体应无害化处理。

2、减少饲养密度,必要时出售部分仔猪。

3、推迟仔猪剪牙、断尾、去势日期。

4、饲料添加抗生素等药物,控制细菌继发感染。

5、免疫接种:(1)种猪接种PRRS灭活疫苗或PRRS弱毒疫苗。

(2)仔猪12-20天龄接种PRRS弱毒疫苗。

6、加强并发或继发病的控制。

7、做好消毒、隔离等综合防制措施。

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