神经系统课件：阿尔茨海默病治疗药物
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《阿尔茨海默病》课件
1 生活习惯的保持
保持良好的饮食和锻炼习惯，戒烟限酒，有助于降低患病风险。
2 注意脑部健康
积极参与脑力活动，如读书、学习新技能和解谜游戏，可以保持脑部健康。
3 其他预防措施
控制高血压和糖尿病，保持社交活动和心理健康，还可以减少阿尔茨海默病的风险。
结语
对病人及家属的建议
阿尔茨海默病是一种艰难的疾病，患者和家属需要相互支持和理解。及时寻求医疗帮助，参 加支持团体和学习相关知识对于应对这种疾病至关重要。
2
阶段二：中期（轻度认知障碍期）
在这个阶段，症状会进一步加重。患者的记忆力和思维能力会受到更严重的影响， 他们可能会忘记亲人的名字或常用的生活技能。
3
阶段三：后期（严重认知障碍期）
在这个阶段，患者几乎完全失去了自理能力。他们可能无法辨认家人、朋友或熟 悉的环境，甚至无法进行简单的日常活动。
阿尔茨海默病的治疗
药物治疗
目前，有一些药物可以帮助 缓解症状并延缓疾病的进展。 然而，这些药物不能治愈阿 尔茨海默病。
心理行为疗法
心理行为疗法可以帮助患者 学习应对策略，加强记忆力， 并改善日常生活质量。
其他治疗方法
除了药物和心理治疗外，还 有一些替代疗法，如音乐疗 法、艺术疗法和运动疗法， 可以帮助患者缓解症状。
如何预防阿尔茨海默病？
《阿尔茨海默病》PPT课 件
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，常见于老年人。本课件将介绍阿尔茨 海默病的定义、发病机制、症状以及治疗方法，希望能为大家提供更多了解 和帮助。
什么是阿尔茨海默病？
阿尔茨海默病是一种进行性神经系统退行性疾病，主要表现为记忆力和认知 能力的逐渐丧失。它会严重影响患者的日常生活和社交能力。
阿尔茨海默病是全球最常见的痴呆症，患病率在不断上升。目前约有4000万 人患有这种疾病。
保持良好的饮食和锻炼习惯，戒烟限酒，有助于降低患病风险。
2 注意脑部健康
积极参与脑力活动，如读书、学习新技能和解谜游戏，可以保持脑部健康。
3 其他预防措施
控制高血压和糖尿病，保持社交活动和心理健康，还可以减少阿尔茨海默病的风险。
结语
对病人及家属的建议
阿尔茨海默病是一种艰难的疾病，患者和家属需要相互支持和理解。及时寻求医疗帮助，参 加支持团体和学习相关知识对于应对这种疾病至关重要。
2
阶段二：中期（轻度认知障碍期）
在这个阶段，症状会进一步加重。患者的记忆力和思维能力会受到更严重的影响， 他们可能会忘记亲人的名字或常用的生活技能。
3
阶段三：后期（严重认知障碍期）
在这个阶段，患者几乎完全失去了自理能力。他们可能无法辨认家人、朋友或熟 悉的环境，甚至无法进行简单的日常活动。
阿尔茨海默病的治疗
药物治疗
目前，有一些药物可以帮助 缓解症状并延缓疾病的进展。 然而，这些药物不能治愈阿 尔茨海默病。
心理行为疗法
心理行为疗法可以帮助患者 学习应对策略，加强记忆力， 并改善日常生活质量。
其他治疗方法
除了药物和心理治疗外，还 有一些替代疗法，如音乐疗 法、艺术疗法和运动疗法， 可以帮助患者缓解症状。
如何预防阿尔茨海默病？
《阿尔茨海默病》PPT课 件
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，常见于老年人。本课件将介绍阿尔茨 海默病的定义、发病机制、症状以及治疗方法，希望能为大家提供更多了解 和帮助。
什么是阿尔茨海默病？
阿尔茨海默病是一种进行性神经系统退行性疾病，主要表现为记忆力和认知 能力的逐渐丧失。它会严重影响患者的日常生活和社交能力。
阿尔茨海默病是全球最常见的痴呆症，患病率在不断上升。目前约有4000万 人患有这种疾病。
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt教案(2024)
25
康复训练方法指导
认知训练
通过认知训练游戏、记忆练习等方式，提高 患者的注意力、记忆力和语言能力。
生活技能训练
教授患者日常生活技能，如穿衣、洗漱、用 餐等，提高其自理能力。
2024/1/26
运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步、太极拳等， 以促进血液循环和大脑功能恢复。
情绪管理
提供情绪支持，帮助患者处理焦虑、抑郁等 情绪问题，改善生活质量。
社会支持体系在应对阿尔茨海 默病挑战中的作用
2024/1/26
31
THANKS
感谢观看
2024/1/26
32
2024/1/26
02
基因组学研究在揭示阿 尔茨海默病发病机制中 的作用
03
04
免疫疗法在阿尔茨海默 病治疗中的潜力
肠道微生物组与阿尔茨 海默病关系的研究进展
30
未来发展趋势预测
01
02
03
04
个性化治疗策略的制定与实施
多学科协作在阿尔茨海默病诊 疗中的重要性
人工智能技术在阿尔茨海默病 诊疗中的应用前景
5
临床表现及分型
重度
此期患者除上述各项症状逐渐加重外，还有情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧 失，以致不能完成日常简单的生活事项如穿衣、进食等。终日无语而卧床，与 外界（包括亲友）逐渐丧失接触能力。
分型
根据阿尔茨海默病的临床表现和病程特点，可分为早发型和晚发型两种类型。 早发型多在65岁以前起病，晚发型多在65岁以后起病。
Tau蛋白过度磷酸化
神经元凋亡
通过凋亡途径导致神经元死亡，包括 caspase级联反应和Bcl-2家族蛋白的 参与。
形成神经原纤维缠结，影响神经元内 的物质运输和信号传导。
康复训练方法指导
认知训练
通过认知训练游戏、记忆练习等方式，提高 患者的注意力、记忆力和语言能力。
生活技能训练
教授患者日常生活技能，如穿衣、洗漱、用 餐等，提高其自理能力。
2024/1/26
运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步、太极拳等， 以促进血液循环和大脑功能恢复。
情绪管理
提供情绪支持，帮助患者处理焦虑、抑郁等 情绪问题，改善生活质量。
社会支持体系在应对阿尔茨海 默病挑战中的作用
2024/1/26
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THANKS
感谢观看
2024/1/26
32
2024/1/26
02
基因组学研究在揭示阿 尔茨海默病发病机制中 的作用
03
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免疫疗法在阿尔茨海默 病治疗中的潜力
肠道微生物组与阿尔茨 海默病关系的研究进展
30
未来发展趋势预测
01
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03
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个性化治疗策略的制定与实施
多学科协作在阿尔茨海默病诊 疗中的重要性
人工智能技术在阿尔茨海默病 诊疗中的应用前景
5
临床表现及分型
重度
此期患者除上述各项症状逐渐加重外，还有情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧 失，以致不能完成日常简单的生活事项如穿衣、进食等。终日无语而卧床，与 外界（包括亲友）逐渐丧失接触能力。
分型
根据阿尔茨海默病的临床表现和病程特点，可分为早发型和晚发型两种类型。 早发型多在65岁以前起病，晚发型多在65岁以后起病。
Tau蛋白过度磷酸化
神经元凋亡
通过凋亡途径导致神经元死亡，包括 caspase级联反应和Bcl-2家族蛋白的 参与。
形成神经原纤维缠结，影响神经元内 的物质运输和信号传导。
抗老年痴呆药PPT课件
临床剂量不引起外周胆碱能不良反应，能提高认 知能力和中枢胆碱活性。患者口服本品(2 mg)后， 分布广泛，主要从尿排泄。
- NMDA受体非竞争性拮抗剂
谷氨酸靶向的NMDA受体过度激活可引起 神经毒性，导致神经元死亡。
美金刚 (Memantine)
生物利用度高，半衰期长。 可改善中重度AD患者病情，恶化速度减 缓。 不良反应小。
病理特征：
ACh和M2受体均减少
- 弥漫性脑萎缩，皮质(胆碱能)神经元丢失
- 神经元间大量老年斑(senile plaques);
- 胞内神经原纤维 (neurotibrilary) 缠结; Amyloid- peptides沉积
8
9
病因： 两种假说 （p288）
遗传因素 环境因素
海马和前脑 基底神经元
病因
病因可能与遗传和环境因素有关： 遗传因素:
家族性Alzheimer病 (familial Alzheimer disease, FAD)为常染色体显性遗传 21, 14, 19, 1号染色体某些基因突变与AD有关 AD一级亲属发病风险高, 女性亲属更高 环境因素: 文化程度\吸烟\脑外伤\重金属接触史等 长期用雌激素\非甾体抗炎药
- 中枢M受体激动剂
占诺美林 M1受体激动药。口服易吸收，易通过 血脑屏障， 大脑皮层和纹状体摄取量 高。 可改善AD患者的认知能力和行为能力。 易引起胃肠和心血管方面的不良反应。
17
占诺美林 Xanomeline
Xanomeline是毒蕈碱M1受体选择性激动剂，对M2 ，M3，M4，M5受体作用很弱，易透过血脑屏障， 且皮质和纹状体的摄取率较高，是目前发现的选择 性最高的M1受体激动剂之一.
服用本品后，AD患者的认知功能和动作行为有明 显改善。但因胃肠不适以及心血管方面的不良反应 ，部分患者中断治疗。
- NMDA受体非竞争性拮抗剂
谷氨酸靶向的NMDA受体过度激活可引起 神经毒性，导致神经元死亡。
美金刚 (Memantine)
生物利用度高，半衰期长。 可改善中重度AD患者病情，恶化速度减 缓。 不良反应小。
病理特征：
ACh和M2受体均减少
- 弥漫性脑萎缩，皮质(胆碱能)神经元丢失
- 神经元间大量老年斑(senile plaques);
- 胞内神经原纤维 (neurotibrilary) 缠结; Amyloid- peptides沉积
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病因： 两种假说 （p288）
遗传因素 环境因素
海马和前脑 基底神经元
病因
病因可能与遗传和环境因素有关： 遗传因素:
家族性Alzheimer病 (familial Alzheimer disease, FAD)为常染色体显性遗传 21, 14, 19, 1号染色体某些基因突变与AD有关 AD一级亲属发病风险高, 女性亲属更高 环境因素: 文化程度\吸烟\脑外伤\重金属接触史等 长期用雌激素\非甾体抗炎药
- 中枢M受体激动剂
占诺美林 M1受体激动药。口服易吸收，易通过 血脑屏障， 大脑皮层和纹状体摄取量 高。 可改善AD患者的认知能力和行为能力。 易引起胃肠和心血管方面的不良反应。
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占诺美林 Xanomeline
Xanomeline是毒蕈碱M1受体选择性激动剂，对M2 ，M3，M4，M5受体作用很弱，易透过血脑屏障， 且皮质和纹状体的摄取率较高，是目前发现的选择 性最高的M1受体激动剂之一.
服用本品后，AD患者的认知功能和动作行为有明 显改善。但因胃肠不适以及心血管方面的不良反应 ，部分患者中断治疗。
阿尔茨海默病PPT课件
上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，
此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2％左右。此外，载脂
蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位 于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2、ε3和ε4、
ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，
4
病理：淀粉样蛋白反应链
5
病理
1、AD的神经病理
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。
SP和NET（神经原纤维结）大量出现于大脑皮层中，是
诊断AD的两个主要依据。
（1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、
前脑基底神经核和丘脑中有大量的老年斑（SP）形成。
SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人
13
诊断
影像学：至少进行一次结构影像学检查 （CT/MRI）
14பைடு நூலகம்
诊断
智力量表MMSE（简易智力状态量表）
15
鉴别
血管性痴呆：既往有脑卒中发病史。病 程波动，呈阶梯性进展为其特征。缓慢 出现逐渐进展的认知功能障碍，如记忆 力减退、熟练技巧退化、抽象思维和理 解力减退等。主要依据为智力减退且影 响生活和社交能力。
脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。
（2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量
NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷
酸化的tau蛋白。
6
病理
2、神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙
酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低，
特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD
患者脑中亦有其他神经递质的减少，包
可能 -非典型临床综合征但似无其他可符诊断，
重症肌无力阿尔茨海默病ppt课件
阿尔茨海默病
发病机制与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。病 因可能与β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元凋亡等有关。
临床表现与诊断
重症肌无力
临床表现主要为骨骼肌无力和易疲劳 ，可累及眼肌、面部肌肉、四肢肌肉 等。诊断主要依靠临床表现、实验室 检查和电生理检查等。
阿尔茨海默病
临床表现主要为记忆力减退、认知障 碍、行为障碍等。诊断主要依靠临床 表现、神经影像学检查和神经心理学 检查等。
开展大规模、多中心的临床试验，评估新药的有效性和安全性，为药物上市提供科 学依据。
加强国际合作与交流，共同推进新药研发进程，提高全球患者受益率。
早期筛查与干预
建立完善的早期筛查体系，对高 危人群进行定期检查，提高早期
诊断率。
对于确诊患者，制定个性化的干 预措施，包括药物治疗、康复训 练和心理支持等，以延缓疾病进
重症肌无力和阿尔茨海默病与免 疫系统异常有关，因此免疫抑制 剂在某些情况下可以用于治疗。
常用的免疫抑制剂包括：糖皮质 激素、环磷酰胺、环孢素等。
免疫抑制剂的使用需谨慎，因为 它们可能带来严重的副作用，如
感染、免疫抑制等。
其他治疗药物
01
其他治疗药物包括：免疫调节剂 、神经营养药物、抗氧化剂等。
02
重症肌无力阿尔茨海 默病ppt课件
目录
• 重症肌无力阿尔茨海默病概述 • 重症肌无力阿尔茨海默病的药物治疗 • 非药物治疗手段 • 重症肌无力阿尔茨海默病的预防与护理 • 未来研究方向与展望
01
重症肌无力阿尔茨海默病 概述
定义与分类
定义
重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病， 临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐袭、进行性发展的神经系统退行性疾病，临床主要
发病机制与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。病 因可能与β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元凋亡等有关。
临床表现与诊断
重症肌无力
临床表现主要为骨骼肌无力和易疲劳 ，可累及眼肌、面部肌肉、四肢肌肉 等。诊断主要依靠临床表现、实验室 检查和电生理检查等。
阿尔茨海默病
临床表现主要为记忆力减退、认知障 碍、行为障碍等。诊断主要依靠临床 表现、神经影像学检查和神经心理学 检查等。
开展大规模、多中心的临床试验，评估新药的有效性和安全性，为药物上市提供科 学依据。
加强国际合作与交流，共同推进新药研发进程，提高全球患者受益率。
早期筛查与干预
建立完善的早期筛查体系，对高 危人群进行定期检查，提高早期
诊断率。
对于确诊患者，制定个性化的干 预措施，包括药物治疗、康复训 练和心理支持等，以延缓疾病进
重症肌无力和阿尔茨海默病与免 疫系统异常有关，因此免疫抑制 剂在某些情况下可以用于治疗。
常用的免疫抑制剂包括：糖皮质 激素、环磷酰胺、环孢素等。
免疫抑制剂的使用需谨慎，因为 它们可能带来严重的副作用，如
感染、免疫抑制等。
其他治疗药物
01
其他治疗药物包括：免疫调节剂 、神经营养药物、抗氧化剂等。
02
重症肌无力阿尔茨海 默病ppt课件
目录
• 重症肌无力阿尔茨海默病概述 • 重症肌无力阿尔茨海默病的药物治疗 • 非药物治疗手段 • 重症肌无力阿尔茨海默病的预防与护理 • 未来研究方向与展望
01
重症肌无力阿尔茨海默病 概述
定义与分类
定义
重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病， 临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐袭、进行性发展的神经系统退行性疾病，临床主要
阿尔茨海默病PPT演示课件
鉴别诊断相关疾病
血管性痴呆
血管性痴呆是由脑血管病变导致的痴呆，与阿尔茨海默病有相似之处，但两者在病因、病 理和临床表现上存在差异。血管性痴呆患者通常有高血压、糖尿病等血管疾病史，且认知 障碍呈波动性进展。
额颞叶痴呆
额颞叶痴呆是一种以额叶和颞叶萎缩为特征的神经变性疾病，与阿尔茨海默病在临床表现 上有一定重叠。但额颞叶痴呆患者早期即出现人格改变、言语障碍和行为异常等症状。
临床表现与分型
临床表现
阿尔茨海默病的临床表现多样，主要包括记忆力减退、判断力下降、语言障碍 、定向力障碍、行为异常等。随着病情的发展，患者逐渐丧失独立生活能力， 最终需要全面护理。
分型
根据疾病的进程和临床表现，阿尔茨海默病可分为早发型（65岁前起病）和晚 发型（65岁后起病）。其中，早发型患者通常病情进展更快，预后更差。
路易体痴呆
路易体痴呆是一种以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床表现的神经变性疾病 。与阿尔茨海默病相比，路易体痴呆患者的认知障碍呈波动性，且视幻觉等症状较为突出 。
辅助检查方法
神经心理学测试
通过一系列标准化的神经心理学测试，如简易精神状态检 查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）等，评估患 者的认知功能损害程度。
服务体系不完善
目前阿尔茨海默病患者的 服务体系尚不完善，包括 医疗、康复、照护等方面 都存在短板。
政策倡导方向和目标设定
提高社会认知度
通过宣传教育、科普活动等方式 提高阿尔茨海默病的社会认知度 ，促进公众对该疾病的关注和了
解。
加强政策支持
政府应加大对阿尔茨海默病方面，同时 完善政策体系，确保政策的有效
尿路感染
患者因排尿功能障碍，易导致尿路感 染，表现为尿频、尿急、尿痛等症状 。
阿尔兹海默症ppt课件模板
03
社会资源紧张：随着阿尔兹海默症患者数量的 增加，社会资源面临紧张的局面。
02
家庭压力：照顾阿尔兹海默症患者需要投入大 量的时间和精力，给家庭成员带来巨大的压力。
04
社会歧视：阿尔兹海默症患者可能会受到社会 的歧视和误解，影响他们的生活质量。
家庭照顾和支持
0 家庭成员需要了解阿尔兹海默症的症 1 状和病程，以便更好地照顾患者。
早期发现：定期进行认知功能评估， 早期发现和干预阿尔兹海默症
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
预防措施：保持健康的生活方式， 如均衡饮食、规律运动、保持社交 活动等
药物治疗：目前尚无特效药，但部 分药物可以延缓病情发展
05
阿尔兹海默症的社 会影响和照顾
对社会的影响
01
经济负担：阿尔兹海默症患者需要长期护理， 给家庭和社会带来巨大的经济负担。
03
神经退行性病变：神经元损伤、神 经纤维缠结等
04
免疫系统异常：炎症反应、免疫细 胞异常等
病理学特征
01
脑细胞死亡： 阿尔兹海默症 患者脑细胞大 量死亡，导致 认知功能下降
02
03
神经纤维缠结： 阿尔兹海默症 患者脑内出现 神经纤维缠结， 影响神经信号 传递
淀粉样蛋白沉 积：阿尔兹海 默症患者脑内 淀粉样蛋白沉 积，导致神经 细胞死亡
心血管疾病：高血压、糖尿病、 高胆固醇等心血管疾病，会增
加患病风险
教育水平：受教育程度较低 的人，患病风险较高
预防措施：保持健康的生活方式，如合 理饮食、适度运动、戒烟限酒等，有助
于降低患病风险
生活方式干预
01
02
03
04
05
社会资源紧张：随着阿尔兹海默症患者数量的 增加，社会资源面临紧张的局面。
02
家庭压力：照顾阿尔兹海默症患者需要投入大 量的时间和精力，给家庭成员带来巨大的压力。
04
社会歧视：阿尔兹海默症患者可能会受到社会 的歧视和误解，影响他们的生活质量。
家庭照顾和支持
0 家庭成员需要了解阿尔兹海默症的症 1 状和病程，以便更好地照顾患者。
早期发现：定期进行认知功能评估， 早期发现和干预阿尔兹海默症
添加标题
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添加标题
添加标题
预防措施：保持健康的生活方式， 如均衡饮食、规律运动、保持社交 活动等
药物治疗：目前尚无特效药，但部 分药物可以延缓病情发展
05
阿尔兹海默症的社 会影响和照顾
对社会的影响
01
经济负担：阿尔兹海默症患者需要长期护理， 给家庭和社会带来巨大的经济负担。
03
神经退行性病变：神经元损伤、神 经纤维缠结等
04
免疫系统异常：炎症反应、免疫细 胞异常等
病理学特征
01
脑细胞死亡： 阿尔兹海默症 患者脑细胞大 量死亡，导致 认知功能下降
02
03
神经纤维缠结： 阿尔兹海默症 患者脑内出现 神经纤维缠结， 影响神经信号 传递
淀粉样蛋白沉 积：阿尔兹海 默症患者脑内 淀粉样蛋白沉 积，导致神经 细胞死亡
心血管疾病：高血压、糖尿病、 高胆固醇等心血管疾病，会增
加患病风险
教育水平：受教育程度较低 的人，患病风险较高
预防措施：保持健康的生活方式，如合 理饮食、适度运动、戒烟限酒等，有助
于降低患病风险
生活方式干预
01
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05
阿尔茨海默病治疗ppt课件
目前，有人倾向于大剂量使用可能增加效 果。
• 奥拉西坦、阿尼西坦或三乐喜、奈非西坦 等都能改善脑的供氧及细胞能量代谢，增 强脑细胞功能。
• 维生素B1、维生素B6能促进生物能量转化， 增强脑对葡萄糖的摄取和利用，对 AD 患者也有协调治疗作用。
ᵝ淀粉样蛋白与AD的治疗
• ᵝ样淀粉蛋白（Aᵦ）（尤其是Aᵦ42）在脑部 中的沉积所形成的老年斑具有毒性，能引 起神经元内Ca2+浓度增加，激活蛋白激酶， 引起微管的相关的tau蛋白高度磷酸化，使 螺旋丝受损，继而形成由基引起ᵦ-淀粉样蛋白沉积，与细胞膜产 生反应，导致细胞内氧化过程，造成自由 基释放。自由基生成过多试引起退行性变 和细胞死亡的关键因素，胞內钙超载是 ►型细胞凋亡和坏死的最后共同通路。 使用抗氧化剂起初自由基，改善抗氧化系 统，可减慢疾病的过程。
超氧化物歧化酶（SOD）和SOD结合物如： PEG-SOD，类SOD的Sc-52608均是自由基 的有效地清除剂。 清除自由基的抗氧化剂主要有维生素E、维 生素C、ᵦ-胡萝卜素、褪黑素及微量元素硒等。
五、N-甲基D-天冬氨酸（NMDA）受 体以抑制剂
在生理情况下，NMDA受体在涉及学习和记 忆的各种形式的突触可塑性方面其重要作 用，在病理情况下，NMDA受体被明显激活 而产生兴奋性毒性。NMDA受体拮抗剂能防 止受体的病理激活，且保持受体的活性。
盐酸美金刚：是非竞争性(NMDA) 受体拮抗剂，用于治疗中度及重度 AD患者，其能显著减缓人之能力 的衰退。
有关的药物的研究大减少Aᵦ产生，加快清 除，或制止其聚集，促进Aᵦ代谢或对抗Aᵦ 的毒性。 也有人认为还需要考虑炎症因素，因为老 年斑的反应性小胶质细胞会引起炎症反应， 促进Aᵦ合成增多。
• Alzheimed，ᵦ-淀粉样蛋白肽聚集抑制剂。 能结合固体ᵦ-淀粉样蛋白肽，抑制其聚集。 • R-氟联苯丙酸，抑制γ-分泌酶的合成，从而 抑制淀粉样蛋白被γ-分泌酶裂解为ᵦ-淀粉样 蛋白，进而减少ᵦ-淀粉样蛋白合成。
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10
Interventional Strategies
➢AChE inhibitors（AChEIs） ➢NMDA antagonists ➢mAChR agonists (no approved
drugs) ➢A antibodies (no approved agents)
11
ACh的合成及降解
21
Memantine (美金刚,易倍申)
➢ 首个FDA批准用于治疗重度AD的药物。 ➢ 适度结合NMDA受体：阻断其兴奋性神经毒性，
但保留正常学习记忆所需的NMDA受体活性。 ➢ 提高突触可塑性。 ➢ 安全性高。
22
国内22城市抗痴呆药物份额
23
M受体激动药
Xanomeline（占诺美林）
M1受体选择性激动剂， 口服易吸收， 易通过血脑屏障，大脑皮层和纹状体摄取
12
AChEIs approved by FDA to treat AD
➢Only donepezil (多奈哌齐) is approved for treatment of advanced AD dementia.
➢Use of tacrine (他克林) has been limited due to its hepatotoxicity.
阿尔茨海默病治疗药物
Drugs for Alzheimer’s Disease
1
Alzheimer’s disease (AD)
➢是一种与年龄高度相关的， 以进行性认知障碍和记忆力 损害为主的CNS退行性疾病。
➢is the most common form of dementia in elderly people.
15
不良反应：
常见肝毒性，胃肠道反应， 大剂量可诱发胆碱综合征。
药物相互作用：
改变茶碱体内过程； 增加西米替丁血浆浓度； 与磷脂类合用增效。
16
Donepezil (多奈哌齐) Aricept 安理申)
作用特点：选择性抑 制脑内AChE，增加 脑内ACh含量，改善 学习记忆能力。
体内过程：口服，每 日一次。脂溶性高， 易通过血脑屏障。
➢ GABA衍生物。 ➢ 直接作用于大脑皮层，提高大脑对G的利用和能
量储备，改善大脑功能。 ➢ 激活、保护、修复脑神经细胞。 ➢ 对轻中度AD有一定疗lantamine: It improves cognitive function in mild or moderate AD.
19
Huperzine A（石杉碱甲，双益平）
强效、可逆性胆碱酯酶抑制药，改善记忆和 认知能力，国内用于AD患者。
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NMDA受体拮抗剂
Excessive amounts of glutamate in the brain can lead to cell death through excitotoxicity, which involves the over-stimulation of glutamate receptors.
APO4等 ➢孤独生活的老年人 ➢血管危险因素，包括高胆固醇血症、
糖尿病、代谢综合征等
4
Affected Areas：
hippocampus (海马) and basal forebrain (前脑基底部)
5
Pathological Hallmarks
6
Senile plaques
Amyloid- ( 淀粉样肽, A): 36-43 amino acids ➢ A1-40 ➢ A1-42
A partially folded structure of A1-40 in an aqueous environment.
7
Aβ-induced Direct Neuronal Damage
•胆碱能神经元选择性缺失 8
Glu导致的兴奋性神经毒性
9
A Promotes Microglial Activation
18
Rivastigmine (利斯的明,卡巴拉汀,艾斯能) Galantamine (加兰他敏)
➢Rivastigmine: It improves cognition, participation in activities of daily living, and global evaluation ratings in patients with mild or moderate AD.
13
Tacrine (他克林)
首个获FDA批准用于治疗AD的药物。 作用特点：可逆性抑制中枢和外周 AChE，增加脑内ACh含量，改善学习 记忆能力。 体内过程：口服或注射，脂溶性高， 易通过血脑屏障，主要在肝脏代谢。
14
临床应用：
大剂量可明显改善轻、中度AD患者的认知 功能。 Role in AD: Increases cognition in mild or moderate AD.
➢is predicted to affect 1 in 85 people globally by 2050.
2
临床上： 以记忆障碍、失语、失用、
失认、视空间技能损害、执行 功能障碍以及人格和行为改变 等全面性痴呆表现为特征， 病因：迄今未明
3
Risk factors
➢年龄 ➢带有易感基因，如APP, PS1, PS2，
率较高， 临床上可改善AD患者的认知功能。
24
神经细胞生长因子增强药
AIT 082 (neotrofin)
➢ 可通过血脑屏障，提高退变神经元内神经营 养因子水平，刺激轴突生长，增强神经细胞 功能，从而改善记忆能力，增强认知功能。
➢ 一次给药后，疗效可维持 7d。
25
脑代谢激活药
Piracetam（吡拉西坦，脑复康）
17
Clinical Application
可明显改善轻、中度AD患者的认知功能， 更适用于老年患者。 Role in AD: Improves cognition, global function, and activities of daily living in mild or moderate AD.
Interventional Strategies
➢AChE inhibitors（AChEIs） ➢NMDA antagonists ➢mAChR agonists (no approved
drugs) ➢A antibodies (no approved agents)
11
ACh的合成及降解
21
Memantine (美金刚,易倍申)
➢ 首个FDA批准用于治疗重度AD的药物。 ➢ 适度结合NMDA受体：阻断其兴奋性神经毒性，
但保留正常学习记忆所需的NMDA受体活性。 ➢ 提高突触可塑性。 ➢ 安全性高。
22
国内22城市抗痴呆药物份额
23
M受体激动药
Xanomeline（占诺美林）
M1受体选择性激动剂， 口服易吸收， 易通过血脑屏障，大脑皮层和纹状体摄取
12
AChEIs approved by FDA to treat AD
➢Only donepezil (多奈哌齐) is approved for treatment of advanced AD dementia.
➢Use of tacrine (他克林) has been limited due to its hepatotoxicity.
阿尔茨海默病治疗药物
Drugs for Alzheimer’s Disease
1
Alzheimer’s disease (AD)
➢是一种与年龄高度相关的， 以进行性认知障碍和记忆力 损害为主的CNS退行性疾病。
➢is the most common form of dementia in elderly people.
15
不良反应：
常见肝毒性，胃肠道反应， 大剂量可诱发胆碱综合征。
药物相互作用：
改变茶碱体内过程； 增加西米替丁血浆浓度； 与磷脂类合用增效。
16
Donepezil (多奈哌齐) Aricept 安理申)
作用特点：选择性抑 制脑内AChE，增加 脑内ACh含量，改善 学习记忆能力。
体内过程：口服，每 日一次。脂溶性高， 易通过血脑屏障。
➢ GABA衍生物。 ➢ 直接作用于大脑皮层，提高大脑对G的利用和能
量储备，改善大脑功能。 ➢ 激活、保护、修复脑神经细胞。 ➢ 对轻中度AD有一定疗lantamine: It improves cognitive function in mild or moderate AD.
19
Huperzine A（石杉碱甲，双益平）
强效、可逆性胆碱酯酶抑制药，改善记忆和 认知能力，国内用于AD患者。
20
NMDA受体拮抗剂
Excessive amounts of glutamate in the brain can lead to cell death through excitotoxicity, which involves the over-stimulation of glutamate receptors.
APO4等 ➢孤独生活的老年人 ➢血管危险因素，包括高胆固醇血症、
糖尿病、代谢综合征等
4
Affected Areas：
hippocampus (海马) and basal forebrain (前脑基底部)
5
Pathological Hallmarks
6
Senile plaques
Amyloid- ( 淀粉样肽, A): 36-43 amino acids ➢ A1-40 ➢ A1-42
A partially folded structure of A1-40 in an aqueous environment.
7
Aβ-induced Direct Neuronal Damage
•胆碱能神经元选择性缺失 8
Glu导致的兴奋性神经毒性
9
A Promotes Microglial Activation
18
Rivastigmine (利斯的明,卡巴拉汀,艾斯能) Galantamine (加兰他敏)
➢Rivastigmine: It improves cognition, participation in activities of daily living, and global evaluation ratings in patients with mild or moderate AD.
13
Tacrine (他克林)
首个获FDA批准用于治疗AD的药物。 作用特点：可逆性抑制中枢和外周 AChE，增加脑内ACh含量，改善学习 记忆能力。 体内过程：口服或注射，脂溶性高， 易通过血脑屏障，主要在肝脏代谢。
14
临床应用：
大剂量可明显改善轻、中度AD患者的认知 功能。 Role in AD: Increases cognition in mild or moderate AD.
➢is predicted to affect 1 in 85 people globally by 2050.
2
临床上： 以记忆障碍、失语、失用、
失认、视空间技能损害、执行 功能障碍以及人格和行为改变 等全面性痴呆表现为特征， 病因：迄今未明
3
Risk factors
➢年龄 ➢带有易感基因，如APP, PS1, PS2，
率较高， 临床上可改善AD患者的认知功能。
24
神经细胞生长因子增强药
AIT 082 (neotrofin)
➢ 可通过血脑屏障，提高退变神经元内神经营 养因子水平，刺激轴突生长，增强神经细胞 功能，从而改善记忆能力，增强认知功能。
➢ 一次给药后，疗效可维持 7d。
25
脑代谢激活药
Piracetam（吡拉西坦，脑复康）
17
Clinical Application
可明显改善轻、中度AD患者的认知功能， 更适用于老年患者。 Role in AD: Improves cognition, global function, and activities of daily living in mild or moderate AD.