医学常见急性中毒完整
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急性中毒(2011)
59
四、监护原则
(1)密切观察并详细记录生命体征的变化。 (2)密切观察意识、瞳孔、神经反射、眼底改变。 (3)注意观察皮肤黏膜的色泽、温度、湿度等。 (4)注意观察尿量、出入量。 (5)反复检测肝肾功能、血液分析、尿液分析、血电解质、血气分 析、凝血机制检查。 (6)毒物不明确时应及时留送血液、呕吐物、尿、粪等标本进行毒 物分析，并注意毒物的排泄情况。 (7)注意心电监护，及时了解心脏受损情况。 (8)做好急救护理及基础护理，对服毒自杀的病人应特别强调心理 护理，防止再次出现自杀行为。
主要表现 2.眼睛表现 (1)瞳孔缩小 (2)瞳孔扩大 (3)色觉改变 (4)失明 常见毒物
有机磷农药、吗啡类、镇静催眠药、
阿托品、莨菪碱类、酒精
洋地黄 甲醇
20
一、临床表现－常见的急性中毒表现
主要表现 3.呼吸系统表现 （1）特殊呼吸气味 (2)呼吸过速或过深 (3)呼吸麻痹 (4)肺水肿 常见毒物
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一、临床表现－常见的急性中毒表现
主要表现 6.消化系统表现 (1)口干 (2)流涎 (3)呕吐、腹痛、腹泻 常见毒物 阿托品类、麻黄 有机磷农药、毒蕈、乌头碱 细菌性食物中毒、酒精、毒蕈、 有机磷农药、氨茶碱、 腐蚀性毒物、磷化锌
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一、临床表现－常见的急性中毒表现
主要表现 7.泌尿系统表现 (1)尿色异常 常见毒物
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三、急救原则
[洗胃的禁忌证] 与催吐禁忌证相似，对深度昏迷、强腐蚀剂中 毒、惊厥、休克未纠正者、严重心脏病、近期有上 消化道出血或食管胃底静脉曲张等应禁忌洗胃。
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三、急救原则
(3) 吸附剂 活性炭是强有力的吸附剂，可在表面吸附 多种 水溶性或脂溶性毒物 ，以阻止毒物在消化道内 吸收。
常见急性中毒的救护-有机磷中毒
有机磷杀虫药中毒
2.应用特效解毒剂 在迅速清除毒物的同时，应 争取时间及早应用有机磷农药解毒药治疗，可根 据病情严重程度选取胆碱酯酶复活剂、阿托品等 解毒药物，最理想的是胆碱酯酶复活剂与阿托品 合用，以挽救生命和缓解中毒症状。其应用原则 为早期、足量、联合、反复用药。
胆碱酯酶复活剂：常用药物有碘解磷定、氯解磷 定等。能解除烟碱样症状，但对毒蕈碱样症 状作 用较差，也不能对抗呼吸中枢的抑制。需与阿托 品合用。须早期、足量应用，胆碱酯酶复活剂必 须在中毒后72h之内应用才有效。
常规监测：多数患者中毒后即出现意识障碍，有些患 者人院时神志清楚，但随着毒物的吸收出现意识障碍。 瞳孔缩小为有机磷杀虫药中毒患者的特征之一。在抢 救过程中应严密观察患者的神 志、瞳孔、呼吸、血 压、脉搏、体温、尿量的变化，即使在“阿托品化” 后亦不应忽视。
有机磷杀虫药中毒
(2)应用阿托品的观察与护理 1.早期、足量、快速、反复给药，密切观察病情直
有机磷杀虫药中毒
中间型综合征：少数病例在急性症状缓解后和迟发性 神经病变发生前，在急性中毒后1-4d突然发生以呼吸 肌麻痹为主的症状群，如肢体近端肌肉、脑神经支配 的肌肉以及呼吸肌麻痹，若不及时救治可迅速导致死 亡，称为“中间型综合征”。
迟发性多发性神经病：个别急性中毒患者在重度中毒 症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、 运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，两 侧对称、下肢较重，可向上发展。表现为肢端麻木、 疼痛、腿软、无力，甚至可发生下肢瘫痪、四肢肌肉 萎缩等，称为迟发性多发性神经病。
皮肤干燥
瞳孔 缩小直至濒死时 由小扩大后不再
方扩大
缩小
神经系统 表 情 淡 漠 、 昏 意识清醒或模糊
医学：急性职业中毒
病理机制
STEP 01
毒物吸收
STEP 02
靶器官损害
有毒物质通过皮肤、呼吸 道、消化道等途径进入人 体，并被吸收进入血液循 环。
STEP 03
免疫系统抑制
有毒物质可能对免疫系统 产生抑制作用，降低机体 抵抗力，易感染疾病。
有毒物质在体内代谢后产 生毒性代谢产物，对靶器 官如肝、肾、神经系统等 造成损害。
提高员工安全意识
加强员工安全培训，提高员工对有毒 有害物质的认识和防范意识。
制定应急预案
针对可能发生的急性职业中毒事件， 制定应急预案，确保员工在紧急情况 下得到及时救治。
控制策略
限制接触
通过技术改造、工艺改 进等措施，降低员工接 触有毒有害物质的浓度
和频率。
个体防护
为员工配备符合国家标 准的个体防护用品，如 防毒面具、防护服等。
体格检查
观察患者生命体征，检查皮肤、 呼吸系统、神经系统等。
实验室检查
进行血液、尿液、呼吸气体等样 本检测，以确定毒物种类和浓度。
治疗原则
迅速清除毒物
立即脱离中毒现场，脱去污染 衣物，用清水或适当解毒剂彻
底清洗皮肤、毛发和指甲。
维持生命体征
保持呼吸道通畅，给氧，必要 时进行机械通气；维持血压、 心率和心功能；纠正水电解质 紊乱。
对症治疗
根据中毒症状，采取相应的对 症治疗措施，如镇静、止痛、 抗惊厥等。
特殊解毒剂治疗
针对不同毒物，选用相应的特 效解毒剂或拮抗剂。
治疗方案
催吐治疗
洗胃治疗
用于摄入不久的患者，通过刺激咽喉部催 吐，减少毒物吸收。
用于摄入时间较长、毒物量大或不明毒物 的情况，通过胃管注入大量清水或适当解 毒剂，以清除胃内残留毒物。
急诊医学七急性中毒PPT课件-2024鲜版
立即停止食用可疑食物，并尽快 催吐、洗胃、导泻，以排出尚未
吸收的毒物。
对症治疗，如纠正电解质紊乱、 抗休克、保护重要脏器功能等。
根据毒物性质，选择合适的解毒 剂进行治疗。
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药物中毒处理措施
立即停用可疑药物， 并加速药物排泄，如 利尿、透析等。
根据药物种类和中毒 程度，选择合适的解 毒剂进行治疗。
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药物中毒
镇静催眠药中毒
如苯二氮卓类、巴比妥类药物 过量使用。
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解热镇痛药中毒
如阿司匹林、对乙酰氨基酚等 药物过量使用。
麻醉性镇痛药中毒
如吗啡、哌替啶等药物过量使 用。
抗精神病药中毒
如氯丙嗪、氟哌啶醇等药物过 量使用。
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农药中毒
有机磷农药中毒
如敌敌畏、乐果等农药引起的中毒。
急诊医学七急性中毒PPT课件
2024/3/28
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contents
目录
2024/3/28
• 急性中毒概述 • 常见急性中毒类型及特点 • 急诊处理原则与流程 • 各类急性中毒具体处理措施 • 并发症预防与处理方法 • 总结回顾与展望未来进展方向
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01
急性中毒概述
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3
定义与分类
定义
2024/3/28
对症治疗，如控制心 律失常、降低颅内压 、保护肝肾功能等。
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农药中毒处理措施
迅速脱离中毒现场，脱去污染衣物，用肥皂水或清水彻底清洗皮肤、毛发和指甲。
根据农药种类和中毒程度，选择合适的解毒剂进行治疗，如阿托品、解磷定等。
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对症治疗，如控制抽搐、纠正酸碱平衡紊乱、保护重要脏器功能等。
急性中毒诊断与处理
苯的氨基及硝化合物丙烯晴、溴酸盐、持久染发 剂等
• 巯乙胺 ：四乙铅、溴浣、溴甲浣 • 螺旋内脂固醇 ：铜 • 金精三羧酸： 铍
2020/11/12
• 普鲁士蓝 ：铊 • 硫酸钠溶液：钡 • 二乙基二硫氨甲酸钠 ：镍 • 美蓝：铬、氮氧化合物、硼浣、硫化氢、氰化物
、苯的氨基硝基化合物甲醇黑索金、亚硝酸盐、 持久染发剂
（2）清除皮肤上的毒物
（3）清除眼内毒物
• ●蛇咬伤，虫叮
2020/11/12
• 3.促进人体内已被吸收的毒物排出 • 利尿 • 吸氧 • 高压氧疗法
• 透析疗法： • 血液灌流： • 换血疗法
• 4.特效解毒剂的应用
2020/11/12
• 依地酸二钠钙 ：铅、锰、钴、镉、镍、钒、铜 • 促排灵 ：铅、锰、钴等 • 二硫基丁酸钠：铅、铜、镉、砷等 • 二硫基丙磺酸钠：铅、汞、铬、锑、铊、铋、 • 二硫基丙醇：铬、镍、铋、溴、浣、溴、甲浣 • 青霉胺 ：汞、铜 • 硫代硫酸钠 ：铬、铊、硼、浣、硫、氢化物、
瘤、食道畸形、严重心脏病、抽搐、孕妇、 吞服强酸、强碱
• 洗胃时间：原则—根据情况，反复间断洗胃 口服中毒者均应洗胃
2020/11/12
• 洗胃液的选择： • 生理盐水 • 2%~4%碳酸氢钠 • 1：15000~20000高锰酸钾 • 温度：：35~38°C
• 洗胃方法： • 自饮催吐法 • 吊瓶加吸引器 • 自动洗胃机 • 剖腹洗胃
2020/11/12
2020/11/12
案例
一组六人在餐馆进餐后，突然发生 精神恍惚，烦躁不安，肌抽搐，并伴有 恶心、呕吐、流涎、麻木、上腹痛。
同时又发现该餐馆送菜的小姐也同时 出现类似症状。
1、考虑可能是什么原因？ 2、如何处理？
• 巯乙胺 ：四乙铅、溴浣、溴甲浣 • 螺旋内脂固醇 ：铜 • 金精三羧酸： 铍
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• 普鲁士蓝 ：铊 • 硫酸钠溶液：钡 • 二乙基二硫氨甲酸钠 ：镍 • 美蓝：铬、氮氧化合物、硼浣、硫化氢、氰化物
、苯的氨基硝基化合物甲醇黑索金、亚硝酸盐、 持久染发剂
（2）清除皮肤上的毒物
（3）清除眼内毒物
• ●蛇咬伤，虫叮
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• 3.促进人体内已被吸收的毒物排出 • 利尿 • 吸氧 • 高压氧疗法
• 透析疗法： • 血液灌流： • 换血疗法
• 4.特效解毒剂的应用
2020/11/12
• 依地酸二钠钙 ：铅、锰、钴、镉、镍、钒、铜 • 促排灵 ：铅、锰、钴等 • 二硫基丁酸钠：铅、铜、镉、砷等 • 二硫基丙磺酸钠：铅、汞、铬、锑、铊、铋、 • 二硫基丙醇：铬、镍、铋、溴、浣、溴、甲浣 • 青霉胺 ：汞、铜 • 硫代硫酸钠 ：铬、铊、硼、浣、硫、氢化物、
瘤、食道畸形、严重心脏病、抽搐、孕妇、 吞服强酸、强碱
• 洗胃时间：原则—根据情况，反复间断洗胃 口服中毒者均应洗胃
2020/11/12
• 洗胃液的选择： • 生理盐水 • 2%~4%碳酸氢钠 • 1：15000~20000高锰酸钾 • 温度：：35~38°C
• 洗胃方法： • 自饮催吐法 • 吊瓶加吸引器 • 自动洗胃机 • 剖腹洗胃
2020/11/12
2020/11/12
案例
一组六人在餐馆进餐后，突然发生 精神恍惚，烦躁不安，肌抽搐，并伴有 恶心、呕吐、流涎、麻木、上腹痛。
同时又发现该餐馆送菜的小姐也同时 出现类似症状。
1、考虑可能是什么原因？ 2、如何处理？
急性中毒
（血液HbCO浓度：50％以上）
二 一氧化碳中毒
救治要点：
１.尽快脱离现场：解开领口，注意保暖． ２.纠正缺氧：吸入纯氧，严重中毒者应行高压氧治疗，
氧化后大部分由肾脏排出.
中毒机制:主要是抑制体内胆碱酯酶的活性,导致组织中
乙酰胆碱过量蓄积,出现胆碱能神经功能紊乱.
一 有机磷杀虫药中毒
临床表现:
• 副交感神经末梢兴奋（腺体 亢进、平滑肌痉挛、心血管 （M样症状） 抑制） (2)烟碱样症状 • 全身横纹肌、骨骼肌先奋， 后衰退. （N样症状） • 头痛、头晕、意识模糊、抽 (3)中枢神经系统症状 搐、昏迷 (1)毒蕈碱样症状
急性中毒的救护
引
言
急性中毒是威胁人类的一类特殊疾病。随着全 球工业技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化， 人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒 的机率与日俱增。我国每年约有十余万人发生 各种急性化学毒物中毒，中毒事件屡见不鲜， 急性中毒的救治已成为临床医护人员必须面对 的课题之一。
中毒救治发展史
猝死的发生.
3.维持有效通气功能:及时有效吸痰,气管插管和气
管切开的正确维护,保持呼吸道通畅.
4.一般护理:做好护理记录;加强口腔、饮食及心理护理. 5.健康教育
二 一氧化碳中毒
病因:在工业炼钢、烧窑或生活中燃气管道泄漏,通风
不良时吸入CO过量后可发生急性中毒.
中毒机制:主要引起组织缺氧,CO与Hb结合形成
临床表现——常见的急性中毒表现
5.循环系统表现:
心动过速 心动过缓 血压升高 血压降低
阿托品类、拟肾上腺素类药、 颠茄、氯丙嗪、氨茶碱等 洋地黄、拟胆碱药、毒蕈、利 血平、乌头类等 拟肾上腺素类药、有机磷农药、 烟碱、烟草等 降压药、镇静催眠药、氯丙嗪、 乌头类、砷、锑等
二 一氧化碳中毒
救治要点：
１.尽快脱离现场：解开领口，注意保暖． ２.纠正缺氧：吸入纯氧，严重中毒者应行高压氧治疗，
氧化后大部分由肾脏排出.
中毒机制:主要是抑制体内胆碱酯酶的活性,导致组织中
乙酰胆碱过量蓄积,出现胆碱能神经功能紊乱.
一 有机磷杀虫药中毒
临床表现:
• 副交感神经末梢兴奋（腺体 亢进、平滑肌痉挛、心血管 （M样症状） 抑制） (2)烟碱样症状 • 全身横纹肌、骨骼肌先奋， 后衰退. （N样症状） • 头痛、头晕、意识模糊、抽 (3)中枢神经系统症状 搐、昏迷 (1)毒蕈碱样症状
急性中毒的救护
引
言
急性中毒是威胁人类的一类特殊疾病。随着全 球工业技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化， 人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒 的机率与日俱增。我国每年约有十余万人发生 各种急性化学毒物中毒，中毒事件屡见不鲜， 急性中毒的救治已成为临床医护人员必须面对 的课题之一。
中毒救治发展史
猝死的发生.
3.维持有效通气功能:及时有效吸痰,气管插管和气
管切开的正确维护,保持呼吸道通畅.
4.一般护理:做好护理记录;加强口腔、饮食及心理护理. 5.健康教育
二 一氧化碳中毒
病因:在工业炼钢、烧窑或生活中燃气管道泄漏,通风
不良时吸入CO过量后可发生急性中毒.
中毒机制:主要引起组织缺氧,CO与Hb结合形成
临床表现——常见的急性中毒表现
5.循环系统表现:
心动过速 心动过缓 血压升高 血压降低
阿托品类、拟肾上腺素类药、 颠茄、氯丙嗪、氨茶碱等 洋地黄、拟胆碱药、毒蕈、利 血平、乌头类等 拟肾上腺素类药、有机磷农药、 烟碱、烟草等 降压药、镇静催眠药、氯丙嗪、 乌头类、砷、锑等
急性中毒的救治流程
急性中毒的救治流程急性中毒的救治程序来源：中国急救医学急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快。
群体中毒，伤害人群多。
据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的第 5位。
结合文献和急性中毒救治的实践，有关急性中毒的救治程序作如下探讨，力图对急性中毒，尤其是群体中毒的救治能达到紧张有序、高效。
1 急性中毒救治原则1.1 切断毒源使中毒愈者迅速脱离染毒环境。
现场急救中，如有毒源继续溢漏，应尽快切断毒源。
使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治。
1.2 迅速有效消除威胁生命的毒效应凡心搏和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏（ CPR）对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应即时对症救治。
1 急性中毒救治原则1.3 尽快明确毒物接触史接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量，若不能立即明确，须及时留取洗胃液、呕吐物及排泄物送检测。
1.4 尽早足量地使用特效解毒剂。
1.5 当中毒的毒物不明者以对症处理为先。
2 急性中毒诊断思维要点有特征性的中毒症状和体征与常见内科急症相似；而不同毒物中毒的临床表现又可能相近或重叠；对同种毒物中毒在不闷的机体中毒的表现也会有差别。
因此易发生误诊或漏诊。
急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查，临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真，综合分析。
以下几点尤应重视。
2 急性中毒诊断思维要点2.1 重视中毒病史的采集，采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。
生产性中毒… 应询问职业史、工种、生产过程、接触的毒物种类、数盘、中毒途径及其他人发病情况。
非生产性中毒要了解个人生活、精神状态，本人和家人经常服用药物和使用的杀虫剂，还须调查中毒环境。
2 急性中毒诊断思维要点2.2 重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的诊断及判断毒物种类：①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊版、呼吸困难、休克而原因不明者，首先要考虑急性中毒的可能。
②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性外，诊断思路要宽些，须除外糖尿病酮症般中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中者、急性脑血管病、颅脑损伤、用十阻脑病、肺性脑病等。
医学专题急性中毒的急救流程
第十五页，共五十五页。
2010 急诊 • 基地 • 培训
急性中毒的救治(jiùzhì)原则
③ 经口中毒 应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物(dúwù)。 洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法注意。
第十六页，共五十五页。
2010 急诊 • 基地 • 培训
急性中毒(zhòng dú)的救治原则
忌症。
第十七页，共五十五页。
2010 急诊 • 基地 • 培训
特效(tèxiào)解毒剂
常用特效解毒药
阿托品
解磷定，氯磷定（解磷注射液） 重金属结合物，二硫基丙醇
（BAC）
硫代硫酸钠
亚硝酸异戊脂 亚硝酸钠 美兰（亚甲兰）氧原剂
纳洛酮 解氟灵（乙酰胺）
二巯基丙磺酸钠
对抗毒物
有机磷农药及毒覃中毒，毛果芸 香碱新斯的明中毒
概述
急性中毒发病急骤，病情变化迅速，发展快。群体中毒，伤害人群多。据有关 部门统计(tǒngjì)急性中毒是我国全部疾病死因的5位。又是急诊急救易发生误 诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断，急分夺秒，紧 张有序的救治，才能有效的控制中毒症状，降低死率和致残率。结合文献资料 和救治急性中毒病人的实践，有关急性中毒的救治与进展简述如下。
③ 要特别注意中毒的临床特征性表现即所谓“中毒综合症”对诊断有 重要参考价值 。
第八页，共五十五页。
2010 急诊 • 基地 • 培训
急性中毒(zhòng dú)诊断思 路
3〉体格检查：
① 要善于发现及判断危及生命的体征，即时处理。 ② 体查的主要内容是：基础生命体征、皮肤(pí fū)、粘膜状况、心、肺、脑的
功能状态，神经系统及腹部、尿色等。
第九页，共五十五页。
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中度毒类 LD50100～1000mg/kg,如乐果、 乙硫磷、敌百虫、除草磷等。
低毒类 LD501000～5000mg/kg, 马拉硫磷 、辛硫磷。
有机磷杀虫药中毒的常见原因
生产性中度 使用性中毒 生活性中毒
有机磷杀虫药中毒的常见原因
使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫 药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及 吸入空气中杀虫药所致。
时间发病。 从事密切接触化学物品的工作。 服药种类、时间、剂量、药瓶 对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有
无遗书、毒物盛器等。
诊断
注意急性中毒可能
异常的症状体征不能用一般内科疾病解 释。
突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异 常、呼吸困难、休克、肝肾功能损害而 原因不明。
有机磷农药中毒
有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药 中毒。每年有5～7万人中毒，各地由于对有 机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不 同，救治成功率差异很大， 其死亡率平均为10%。
有机磷农药的特性
有机磷农药（OP）对人畜的毒性主要是对 乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积 ，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴 奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中 枢神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸 衰竭而死亡。
生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于 误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入污 染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或 驱虫药而发生中毒的。
中毒途径
胃肠道 呼吸道 皮肤和粘膜吸收
毒物的吸收和代谢
有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6—12小时 血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄， 48小时排出体外。
有机磷杀虫药的分类
OP分类目前有4种分类方法: ⒈按药效分类 ⒉按化学结构分类 ⒊按毒性分类 ⒋按作用方式分类的
有机磷杀虫药的分类
剧毒类 LD50<10mg/kg,如甲拌磷（3911） 、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。
高毒类 LD5010～100mg/kg,如甲基对硫磷 、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。
发病机制
OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性 作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合 成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳定 无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱 能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的 一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等 症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
诊断思路
毒物接触史 临床表现 实验室检查证实：
毒物在体液中存在 毒物对人体特殊影响存在 环境调查：毒物存在证据 鉴别诊断（归因）
诊断
全面仔细询问病史
生活、精神、近期情绪（神情沮丧，情绪低落）。 进食物、饮料后出现不能解释的疾病。 病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。 “三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相同
尿、大便。
中毒治疗原则
立即终止接触毒物 清除尚未吸收毒物 促进已吸收毒物排出 特殊解毒剂应用 对症治疗
治疗
清除体内尚未吸收的毒物
消化道——催吐、洗胃。 洗胃原则：及早、反复、彻底。 洗胃方法：口服、胃管、剖腹。
皮肤——脱去衣服，大量清水彻底清洗。 呼吸道——脱离有毒环境。
低钾血症，考虑钡盐中毒 酒味提示甲醇或乙醇中毒。 昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒 面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒 出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒
诊断
用试验治疗可帮助诊断。 毒物特异性检测可确诊
剩余食物、毒物、药物。 含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、
有机磷农药的特性
OP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色， 稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不 易溶于多种溶剂，在碱性条件下易 分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。
有机磷化合物的基本化学结构式
R
O（S）
P
R′
X
R和R‘可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯 基等；X可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含 硫的直链碳氢化合物。
毒物分类
按来源和用途分
① 工业性毒物 ② 药物 ③ 农药 ④ 有毒动植物
按毒性作用分
① 腐蚀性毒物 ② 器官损害毒物 ③ 血液毒物 ④ 神经毒物
或激素的分泌 作用于细胞膜 作用于酶 作用于核酸 对细胞直接的损伤 作用于免疫系统
发病机制
临床表现
急性中毒 胆碱能危象（acute cholinergic crisis, ACC） ；与急性中毒发病时间、毒物 种 类 、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸 收中毒，一般在接触2～6小时发病，口服中 毒在10分钟至2小时出现症状，一般中毒症 状出现后,病情迅速发展。 主 要 表 现 M 样 、 N 样及中枢神经症状。
治疗
促进已吸收毒物排出
氧：高压氧用于气体毒物吸收中毒 利尿：促进毒物从肾脏排泄 改变尿液酸碱性 血液净化治疗
血液透析、血液灌流、血浆置换 换血疗法
治疗
应用特殊解毒剂 对症治疗
监测生命体征，保持内环境平衡 早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、
心律失常、心跳骤停、休克 ） 并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰） 早期防止迟发毒效应 心理治疗
常见急性中毒完整
定义
中毒（poisoning） ——有毒化学物质进入人体，达到 中毒量而产生损害的全身性疾 病。
毒物（poison ） ——引起中毒的化学物质。
定义
急性中毒（acute poisoning） 指一定剂量化学物品（毒物），在
短时间进入机体，与靶部位的细胞成份 产生化学或物理变化，引起机体功能性 或器质性病理性改变，产生暂时或永久 损害，甚至危及生命。
症状和体征特点，出现的时间和顺序是 否符合某种毒物中毒的规律。
常见中毒的特殊综合症或特征性改变
有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考 虑有机磷中毒。
严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒。 昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑麻醉性药物中毒。 昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性一氧化碳中毒。 恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹，
低毒类 LD501000～5000mg/kg, 马拉硫磷 、辛硫磷。
有机磷杀虫药中毒的常见原因
生产性中度 使用性中毒 生活性中毒
有机磷杀虫药中毒的常见原因
使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫 药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及 吸入空气中杀虫药所致。
时间发病。 从事密切接触化学物品的工作。 服药种类、时间、剂量、药瓶 对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有
无遗书、毒物盛器等。
诊断
注意急性中毒可能
异常的症状体征不能用一般内科疾病解 释。
突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异 常、呼吸困难、休克、肝肾功能损害而 原因不明。
有机磷农药中毒
有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药 中毒。每年有5～7万人中毒，各地由于对有 机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不 同，救治成功率差异很大， 其死亡率平均为10%。
有机磷农药的特性
有机磷农药（OP）对人畜的毒性主要是对 乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积 ，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴 奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中 枢神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸 衰竭而死亡。
生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于 误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入污 染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或 驱虫药而发生中毒的。
中毒途径
胃肠道 呼吸道 皮肤和粘膜吸收
毒物的吸收和代谢
有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6—12小时 血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄， 48小时排出体外。
有机磷杀虫药的分类
OP分类目前有4种分类方法: ⒈按药效分类 ⒉按化学结构分类 ⒊按毒性分类 ⒋按作用方式分类的
有机磷杀虫药的分类
剧毒类 LD50<10mg/kg,如甲拌磷（3911） 、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。
高毒类 LD5010～100mg/kg,如甲基对硫磷 、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。
发病机制
OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性 作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合 成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳定 无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱 能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的 一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等 症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
诊断思路
毒物接触史 临床表现 实验室检查证实：
毒物在体液中存在 毒物对人体特殊影响存在 环境调查：毒物存在证据 鉴别诊断（归因）
诊断
全面仔细询问病史
生活、精神、近期情绪（神情沮丧，情绪低落）。 进食物、饮料后出现不能解释的疾病。 病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。 “三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相同
尿、大便。
中毒治疗原则
立即终止接触毒物 清除尚未吸收毒物 促进已吸收毒物排出 特殊解毒剂应用 对症治疗
治疗
清除体内尚未吸收的毒物
消化道——催吐、洗胃。 洗胃原则：及早、反复、彻底。 洗胃方法：口服、胃管、剖腹。
皮肤——脱去衣服，大量清水彻底清洗。 呼吸道——脱离有毒环境。
低钾血症，考虑钡盐中毒 酒味提示甲醇或乙醇中毒。 昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒 面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒 出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒
诊断
用试验治疗可帮助诊断。 毒物特异性检测可确诊
剩余食物、毒物、药物。 含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、
有机磷农药的特性
OP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色， 稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不 易溶于多种溶剂，在碱性条件下易 分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。
有机磷化合物的基本化学结构式
R
O（S）
P
R′
X
R和R‘可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯 基等；X可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含 硫的直链碳氢化合物。
毒物分类
按来源和用途分
① 工业性毒物 ② 药物 ③ 农药 ④ 有毒动植物
按毒性作用分
① 腐蚀性毒物 ② 器官损害毒物 ③ 血液毒物 ④ 神经毒物
或激素的分泌 作用于细胞膜 作用于酶 作用于核酸 对细胞直接的损伤 作用于免疫系统
发病机制
临床表现
急性中毒 胆碱能危象（acute cholinergic crisis, ACC） ；与急性中毒发病时间、毒物 种 类 、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸 收中毒，一般在接触2～6小时发病，口服中 毒在10分钟至2小时出现症状，一般中毒症 状出现后,病情迅速发展。 主 要 表 现 M 样 、 N 样及中枢神经症状。
治疗
促进已吸收毒物排出
氧：高压氧用于气体毒物吸收中毒 利尿：促进毒物从肾脏排泄 改变尿液酸碱性 血液净化治疗
血液透析、血液灌流、血浆置换 换血疗法
治疗
应用特殊解毒剂 对症治疗
监测生命体征，保持内环境平衡 早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、
心律失常、心跳骤停、休克 ） 并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰） 早期防止迟发毒效应 心理治疗
常见急性中毒完整
定义
中毒（poisoning） ——有毒化学物质进入人体，达到 中毒量而产生损害的全身性疾 病。
毒物（poison ） ——引起中毒的化学物质。
定义
急性中毒（acute poisoning） 指一定剂量化学物品（毒物），在
短时间进入机体，与靶部位的细胞成份 产生化学或物理变化，引起机体功能性 或器质性病理性改变，产生暂时或永久 损害，甚至危及生命。
症状和体征特点，出现的时间和顺序是 否符合某种毒物中毒的规律。
常见中毒的特殊综合症或特征性改变
有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考 虑有机磷中毒。
严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒。 昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑麻醉性药物中毒。 昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性一氧化碳中毒。 恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹，