内分泌生理学-总论分解
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内分泌总论-PPT文档
内分泌系统除其固有的内分泌腺(垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺和胰岛)外,尚有分布在心、肺、肝、胃肠、肾、脑的内分泌组织和细胞。它们所分泌的激素,可通过血液传递(内分泌),也可通过细胞外液局部或邻近传递(旁分泌〉,乃至所分泌的物质直接作用于自身细胞(自分泌),更有细胞内的化学物直接作用在自身细胞称为胞内分泌。
分子内分泌学研究 分子水平研究,激素基因、受体克隆、基因表达、转录和翻译的调控、基因点突变、基因缺失和敲除、基因插入、激素作用机制探讨、细胞内信号放大与转录以及细胞代谢、细胞增生、分化、凋亡等,已成为研究的热点。 国内应用基因重组技术己能人工合成人胰岛素、人生长激素等等,广泛应用于临床。
概论
内分泌腺： 以合成和分泌激素为主要功能的器官称为内分泌腺体，如垂体、松果体、甲状腺、肾上腺、胰岛、性腺等。
概论
激素： 经典的激素是指由内分泌器官产生并释放入血循环，运输到靶器官或靶细胞发挥一定效应的微量化学物质。 广义的激素还包括生长因子、细胞因子、神经肽及神经递质。 因为它们有共同的特征： 1、都是作为细胞－细胞间信息传递的化学信使。 2、功能相同（见激素功能） 3、作用模式相同：都是通过与靶细胞的受体结合 发挥作用。 4、在作用上可相互交叉。如胰岛素可以发挥生长 因子的作用。
激素-受体复合物 可使受体变构,使钙通道开放,钙离子向细胞内流,并使细胞内钙离子由细胞器释放,从而使细胞内Ca2+浓度增加,激活蛋白激酶,继而使蛋白磷酸化而发挥生物作用。钙离子可通过钙调蛋白而改变蛋白构型,增强酶的催化作用。某些激素可以通过受体而兴奋G蛋白,使细胞膜磷脂酶(pbospbolipase)C激活,继而使磷脂酰肌醇裂解三磷酸肌醇（IP3)和二脂酰甘油(DAG),后二者均为第二信使,DAG可激活蛋白激酶(protein kinase)C,使蛋白磷酸化。 IP3可使细胞内质网和线粒体释放Ca2+。蛋白激酶C与Ca2+偶联可使激素作用充分发挥
内分泌生理学
内分泌生理学内分泌生理学是研究内分泌系统的功能和调节机制的学科领域。
内分泌系统由一系列产生和释放激素的内分泌腺和组织组成，这些激素通过血液循环系统传播到身体的各个部位，调控和协调机体的生理活动。
本文将介绍内分泌系统的组成、激素的分类和调节机制。
一、内分泌系统的组成内分泌系统包括下丘脑-垂体系统、甲状腺、肾上腺、胰岛、卵巢和睾丸等内分泌腺和组织。
这些内分泌腺和组织通过合成、存储和释放激素来实现对机体生理功能的调节。
1. 下丘脑-垂体系统下丘脑-垂体系统是内分泌系统的核心，包括下丘脑和垂体两部分。
下丘脑通过合成和释放促释放因子（releasing factors）来调控垂体前叶激素的分泌。
垂体前叶分泌的激素包括生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促黄体生成素等。
2. 甲状腺甲状腺是位于颈部前方的内分泌腺，主要分泌甲状腺激素。
甲状腺激素对人体的生长发育、能量代谢、心血管功能等具有重要作用。
甲状腺激素的分泌受到促甲状腺激素的调节。
3. 肾上腺肾上腺是位于肾上方的内分泌腺，分为肾上腺皮质和肾上腺髓质两部分。
肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，包括皮质醇、醛固酮和雄激素等。
肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，对机体的应激反应起到重要作用。
4. 胰岛胰岛是位于胰腺内的内分泌组织，主要由胰岛素和胰高血糖素等多种激素组成。
胰岛素参与调节血糖水平，胰高血糖素则促进血糖升高。
胰岛激素的分泌受到血糖水平的调节。
5. 卵巢和睾丸卵巢和睾丸分别是女性和男性的生殖器官，也是内分泌腺。
卵巢主要分泌雌激素和孕激素，调节女性的生殖周期和性征发育。
睾丸则分泌睾丸激素，调节男性的性征发育和精子生产。
二、激素的分类根据功能和化学性质的不同，激素可以分为多种类型。
1. 营养激素营养激素包括胰岛素、胰高血糖素和甲状腺激素等，对机体的能量代谢和物质转化起到重要作用。
胰岛素促进葡萄糖的吸收和利用，胰高血糖素促进糖原的分解，甲状腺激素调节基础代谢率。
内分泌学总论PPT课件
04
内分泌疾病的诊断与治疗
诊断方法
实验室检查
通过血液、尿液等标本检测激素、代谢物等 指标，以评估内分泌功能状态。
影像学检查
借助超声、CT、MRI等技术观察内分泌腺体 的形态和结构，辅助诊断病变。
功能试验
通过给予促激素或拮抗剂等手段，观察内分 泌腺体的反应，判断功能状态。
病理学检查
通过组织活检或细胞学检查，明确病变性质 和病因。
环境内分泌干扰物研究
01
环境因素对内分泌 系统的影响
环境中的化学物质、污染物等可 能干扰内分泌系统的正常功能， 影响人体健康。
02
环境内分泌干扰物 的识别与评估
研究如何识别和评估环境中潜在 的内分泌干扰物，降低其对人类 和生态系统的风险。
03
政策与公众健康
加强政策制定和公众教育，提高 对环境内分泌干扰物的认识和防 范意识。
详细描述
下丘脑位于丘脑下部，是内分泌系统的控制中心。它通过释放促激素释放激素和抑制激素来调节垂体 前叶和后叶的激素分泌。这些激素进一步作用于其他内分泌腺，如甲状腺、肾上腺和性腺，以维持机 体内环境的稳定。
甲状腺激素
总结词
甲状腺激素是维持机体正常代谢和生长 发育的重要激素。
VS
详细描述
甲状腺激素包括甲状腺素（T4）和三碘甲 腺原氨酸（T3），它们在促进新陈代谢、 生长发育和神经系统发育等方面发挥重要 作用。甲状腺激素的分泌受到促甲状腺激 素（TSH）的调节，而TSH则由垂体前叶 分泌。
03
内分泌疾病的分类与症状
生长异常
总结词
生长激素缺乏症、巨人症、肢端肥大症等。
详细描述
生长激素缺乏症是由于垂体前叶功能减退导 致的生长发育迟缓，巨人症则是由于在生长 发育期生长激素分泌过多，导致骨骼、内脏 器官和软组织过度生长，肢端肥大症则表现
《内分泌学总论》课件
对于需要明确病因或病变性质的病例，可进行穿刺活检或手术切除，进行病理学诊断。
通过血液、尿液等样本检测激素、代谢产物的水平，以评估内分泌功能状态。
借助超声、CT、MRI等技术观察内分泌腺体的形态、大小及位置，辅助诊断病变。
靶向药物治疗
基因治疗
细胞治疗
针对特定内分泌疾病的发病机制，研发具有高度选择性的新型药物，提高治疗效果并减少副作用。
VS
由于基因突变导致的内分泌代谢紊乱性疾病，表现为月经不规律、多毛、肥胖等症状。
先天性肾上腺皮质增生症
由于基因突变导致的肾上腺皮质激素合成障碍，表现为电解质紊乱、代谢紊乱等症状。
多囊卵巢综合征
05
内分泌疾病的诊断与治疗
实验室检查
影像学检查
功能试验
病理学诊断
通过给予受试者特定刺激或抑制物，观察内分肾上腺皮质激素和肾上腺髓质激素来调节机体的应激反应和代谢活动。
详细描述
肾上腺是重要的内分泌腺，它分为肾上腺皮质和肾上腺髓质两部分。肾上腺皮质分泌多种肾上腺皮质激素，如醛固酮、皮质醇等，这些激素主要调节机体的水盐代谢、糖代谢和蛋白质代谢等。而肾上腺髓质则分泌肾上腺髓质激素，如去甲肾上腺素和肾上腺素等，这些激素主要参与机体的应激反应和代谢调节。肾上腺的调节机制主要受到下丘脑-垂体轴的调节，同时也会受到自身反馈调节的影响。
由于能量摄入超过能量消耗导致体内脂肪堆积过多，表现为体重增加、气急、关节痛等症状。
01
02
03
04
1
2
3
肾上腺肿瘤
起源于肾上腺的肿瘤，可影响肾上腺激素的分泌，表现为高血压、低血钾等症状。
垂体瘤
起源于垂体的肿瘤，可影响垂体激素的分泌，表现为相应激素缺乏的症状，如生长激素瘤、泌乳素瘤等。
通过血液、尿液等样本检测激素、代谢产物的水平，以评估内分泌功能状态。
借助超声、CT、MRI等技术观察内分泌腺体的形态、大小及位置，辅助诊断病变。
靶向药物治疗
基因治疗
细胞治疗
针对特定内分泌疾病的发病机制，研发具有高度选择性的新型药物，提高治疗效果并减少副作用。
VS
由于基因突变导致的内分泌代谢紊乱性疾病，表现为月经不规律、多毛、肥胖等症状。
先天性肾上腺皮质增生症
由于基因突变导致的肾上腺皮质激素合成障碍，表现为电解质紊乱、代谢紊乱等症状。
多囊卵巢综合征
05
内分泌疾病的诊断与治疗
实验室检查
影像学检查
功能试验
病理学诊断
通过给予受试者特定刺激或抑制物，观察内分肾上腺皮质激素和肾上腺髓质激素来调节机体的应激反应和代谢活动。
详细描述
肾上腺是重要的内分泌腺，它分为肾上腺皮质和肾上腺髓质两部分。肾上腺皮质分泌多种肾上腺皮质激素，如醛固酮、皮质醇等，这些激素主要调节机体的水盐代谢、糖代谢和蛋白质代谢等。而肾上腺髓质则分泌肾上腺髓质激素，如去甲肾上腺素和肾上腺素等，这些激素主要参与机体的应激反应和代谢调节。肾上腺的调节机制主要受到下丘脑-垂体轴的调节，同时也会受到自身反馈调节的影响。
由于能量摄入超过能量消耗导致体内脂肪堆积过多，表现为体重增加、气急、关节痛等症状。
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肾上腺肿瘤
起源于肾上腺的肿瘤，可影响肾上腺激素的分泌，表现为高血压、低血钾等症状。
垂体瘤
起源于垂体的肿瘤，可影响垂体激素的分泌，表现为相应激素缺乏的症状，如生长激素瘤、泌乳素瘤等。
《内分泌学总论》课件
《内分泌学总论》PPT课 件
欢迎学习本节课程：《内分泌学总论》。我们将一起探讨内分泌系统的基本 概念，荷尔蒙的作用，内分泌失调与疾病，以及内分泌科的诊断方法和治疗 手段。
什么是内分泌系统
内分泌腺体
一组能够分泌内分泌素到血液中 的腺体。
内分泌系统
由多个内分泌腺和其他细胞组成 的系统，它们通过内分泌素来协 调人体的各个功能。
常见内分泌失调及疾病
糖病
由于胰岛素分泌减少，体内血糖水平上升而引 起的疾病。
性早熟
性早熟是儿童过早进入青春期的一种现象，常 常与卵巢、睾丸功能的提前活动有关。
甲状腺功能异常
甲状腺分泌的甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸对 人体有着重要影响，其缺乏或过多都会引起疾 病。
肥胖症
由于摄入过多能量，导致脂肪细胞增加和分泌 过多的肥胖因子而引起的代谢性疾病。
内分泌科的诊断方法和治疗手段
实验室检查
影像学检查
实验室检查可以采用血清、尿液、 唾液等方式检测激素及代谢物。
采用超声、放射性核素扫描或CT 等手段检查患者内分泌腺体或器 官是否异常。
治疗手段
包括手术、放疗、化疗或内分泌 治疗等方法，针对不同症状和疾 病进行治疗。
内分泌学研究的趋势
随着基因、免疫和分子细胞生物学的发展，内分泌学的研究将更多地涉及到生物化学、分子生物学、遗传学和 蛋白质组学等方面。
什么是激素
内分泌腺分泌的生物活性不大的 蛋白质或类脂物质被称作激素。
激素的作用及调节
1
影响生长发育
2
生长激素、性激素和甲状腺激素对人体
的生长发育有着重要影响。
3
调节代谢和热量
胰岛素和糖皮质激素通过控制血糖水平 来调节代谢和热量。
欢迎学习本节课程：《内分泌学总论》。我们将一起探讨内分泌系统的基本 概念，荷尔蒙的作用，内分泌失调与疾病，以及内分泌科的诊断方法和治疗 手段。
什么是内分泌系统
内分泌腺体
一组能够分泌内分泌素到血液中 的腺体。
内分泌系统
由多个内分泌腺和其他细胞组成 的系统，它们通过内分泌素来协 调人体的各个功能。
常见内分泌失调及疾病
糖病
由于胰岛素分泌减少，体内血糖水平上升而引 起的疾病。
性早熟
性早熟是儿童过早进入青春期的一种现象，常 常与卵巢、睾丸功能的提前活动有关。
甲状腺功能异常
甲状腺分泌的甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸对 人体有着重要影响，其缺乏或过多都会引起疾 病。
肥胖症
由于摄入过多能量，导致脂肪细胞增加和分泌 过多的肥胖因子而引起的代谢性疾病。
内分泌科的诊断方法和治疗手段
实验室检查
影像学检查
实验室检查可以采用血清、尿液、 唾液等方式检测激素及代谢物。
采用超声、放射性核素扫描或CT 等手段检查患者内分泌腺体或器 官是否异常。
治疗手段
包括手术、放疗、化疗或内分泌 治疗等方法，针对不同症状和疾 病进行治疗。
内分泌学研究的趋势
随着基因、免疫和分子细胞生物学的发展，内分泌学的研究将更多地涉及到生物化学、分子生物学、遗传学和 蛋白质组学等方面。
什么是激素
内分泌腺分泌的生物活性不大的 蛋白质或类脂物质被称作激素。
激素的作用及调节
1
影响生长发育
2
生长激素、性激素和甲状腺激素对人体
的生长发育有着重要影响。
3
调节代谢和热量
胰岛素和糖皮质激素通过控制血糖水平 来调节代谢和热量。
医学课件生理学内分泌
能够运用生理学和内分泌学的理论知识，分析和解决医 学实际问题，为临床实践提供科学依据。
02
内分泌系统概述
Chapter
内分泌腺与激素
内分泌腺
指没有导管，其分泌物直接进入血液的腺体。如垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾 上腺、性腺等。
激素
由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，经血液或组织液传输而发 挥调节作用的化学物质。激素作用广泛，可影响身体多个器官和组织的功能。
性激素替代治疗
用于治疗性激素缺乏症，如更年期综合征、男性性腺功能 减退等。通过补充雌激素、孕激素或雄激素等，调节性激 素水平，缓解症状。
抗激素治疗
抗糖皮质激素治疗
用于治疗糖皮质激素过多症，如 Cushing综合征。通过抑制糖皮 质激素的合成或作用，减少其过
量分泌带来的不良影响。
抗甲状腺激素治疗
用于治疗甲状腺功能亢进症。通 过抑制甲状腺激素的合成或释放 ，降低其血浆浓度，从而缓解甲
Chapter
下丘脑-垂体-甲状腺轴
下丘脑分泌促甲状腺激素释放激 素（TRH），作用于垂体前叶， 促使其分泌促甲状腺激素（TSH
）。
TSH则可以作用于甲状腺，促进 甲状腺激素（TH）的合成和分泌
。
甲状腺激素对于机体的生长发育 、代谢等方面都有重要的调节作
用。
下丘脑-垂体-肾上腺轴
下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激 素（CRH），作用于垂体前叶，促使 其分泌促肾上腺皮质激素（ACTH） 。
激素的作用机制
基因组机制
激素与靶细胞内的特异性受体结 合后，通过调节基因表达而产生 生物学效应。此过程较慢，但持 久。
非基因组机制
激素与细胞膜上的受体结合后， 通过激活或抑制膜内的信号转导 系统而产生快速但短暂的效应。
02
内分泌系统概述
Chapter
内分泌腺与激素
内分泌腺
指没有导管，其分泌物直接进入血液的腺体。如垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾 上腺、性腺等。
激素
由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，经血液或组织液传输而发 挥调节作用的化学物质。激素作用广泛，可影响身体多个器官和组织的功能。
性激素替代治疗
用于治疗性激素缺乏症，如更年期综合征、男性性腺功能 减退等。通过补充雌激素、孕激素或雄激素等，调节性激 素水平，缓解症状。
抗激素治疗
抗糖皮质激素治疗
用于治疗糖皮质激素过多症，如 Cushing综合征。通过抑制糖皮 质激素的合成或作用，减少其过
量分泌带来的不良影响。
抗甲状腺激素治疗
用于治疗甲状腺功能亢进症。通 过抑制甲状腺激素的合成或释放 ，降低其血浆浓度，从而缓解甲
Chapter
下丘脑-垂体-甲状腺轴
下丘脑分泌促甲状腺激素释放激 素（TRH），作用于垂体前叶， 促使其分泌促甲状腺激素（TSH
）。
TSH则可以作用于甲状腺，促进 甲状腺激素（TH）的合成和分泌
。
甲状腺激素对于机体的生长发育 、代谢等方面都有重要的调节作
用。
下丘脑-垂体-肾上腺轴
下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激 素（CRH），作用于垂体前叶，促使 其分泌促肾上腺皮质激素（ACTH） 。
激素的作用机制
基因组机制
激素与靶细胞内的特异性受体结 合后，通过调节基因表达而产生 生物学效应。此过程较慢，但持 久。
非基因组机制
激素与细胞膜上的受体结合后， 通过激活或抑制膜内的信号转导 系统而产生快速但短暂的效应。
生理学完整课件内分泌
垂体功能
垂体是内分泌系统的重要组成部分，通过分泌多种促激素（ 如促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素等）来调节靶腺的激素 分泌。同时，垂体还通过分泌生长激素等直接作用于靶组织 ，调节生长发育和代谢过程。
靶腺激素及其作用
01
甲状腺激素
甲状腺激素对机体的代谢过程、神经系统发育和心血管系统功能等具有
广泛的调节作用。甲状腺激素分泌过多或过少都会导致机体代谢异常和
力减退等。
垂体功能异常
包括生长激素分泌异常、泌乳 素分泌异常等，表现为身材矮 小、性发育障碍、溢乳等。
诊断方法和治疗原则
诊断方法
包括血液激素检测、影像学检查 （如超声、CT、MRI等）以及临 床表现综合判断。
治疗原则
根据具体疾病类型，采取药物治 疗、手术治疗或放射治疗等措施 ，以恢复内分泌平衡为目标。
胰高血糖素释放
在B细胞中，胰岛素原经 蛋白酶水解生成胰岛素 和一个连接肽（C肽）。
胰岛素以结晶形式储存 在B细胞内。
血糖浓度升高时，B细胞 接受刺激分泌胰岛素。
在A细胞中，胰高血糖素 原经蛋白酶水解生成胰 高血糖素和一个连接肽 。胰高血糖素以结晶形 式储存在A细胞内。
血糖浓度降低时，A细胞 接受刺激分泌胰高血糖 素。
甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素，主要功能是调节体内钙和磷的代谢。
作用
促进肾远曲小管和集合管重吸收钙离子，减少钙的排泄；促进骨钙入血；促进小肠黏膜上皮细胞吸收 钙离子。同时，甲状旁腺激素还可抑制近端和远端小管重吸收磷离子，促进磷的排泄，使血磷降低。
PART 04
肾上腺皮质和髓质
REPORTING
内分泌与神经系统关系
神经调节与体液调节
下丘脑-垂体-靶腺轴
垂体是内分泌系统的重要组成部分，通过分泌多种促激素（ 如促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素等）来调节靶腺的激素 分泌。同时，垂体还通过分泌生长激素等直接作用于靶组织 ，调节生长发育和代谢过程。
靶腺激素及其作用
01
甲状腺激素
甲状腺激素对机体的代谢过程、神经系统发育和心血管系统功能等具有
广泛的调节作用。甲状腺激素分泌过多或过少都会导致机体代谢异常和
力减退等。
垂体功能异常
包括生长激素分泌异常、泌乳 素分泌异常等，表现为身材矮 小、性发育障碍、溢乳等。
诊断方法和治疗原则
诊断方法
包括血液激素检测、影像学检查 （如超声、CT、MRI等）以及临 床表现综合判断。
治疗原则
根据具体疾病类型，采取药物治 疗、手术治疗或放射治疗等措施 ，以恢复内分泌平衡为目标。
胰高血糖素释放
在B细胞中，胰岛素原经 蛋白酶水解生成胰岛素 和一个连接肽（C肽）。
胰岛素以结晶形式储存 在B细胞内。
血糖浓度升高时，B细胞 接受刺激分泌胰岛素。
在A细胞中，胰高血糖素 原经蛋白酶水解生成胰 高血糖素和一个连接肽 。胰高血糖素以结晶形 式储存在A细胞内。
血糖浓度降低时，A细胞 接受刺激分泌胰高血糖 素。
甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素，主要功能是调节体内钙和磷的代谢。
作用
促进肾远曲小管和集合管重吸收钙离子，减少钙的排泄；促进骨钙入血；促进小肠黏膜上皮细胞吸收 钙离子。同时，甲状旁腺激素还可抑制近端和远端小管重吸收磷离子，促进磷的排泄，使血磷降低。
PART 04
肾上腺皮质和髓质
REPORTING
内分泌与神经系统关系
神经调节与体液调节
下丘脑-垂体-靶腺轴
内分泌-生理学课件
1.轴系反馈 调节
2.代谢产物 调节
（三）神 经调节
第二节 下丘脑与垂体的内分泌
一、下丘脑的内分泌 (一)下丘脑与垂体间
的功能联系：
下丘脑
下丘脑
下 丘 脑 垂 体
垂 体 门 脉
束
N垂体
腺垂体
(二)下丘脑调节肽
二、腺垂体激素
腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑(色素细 胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺 激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。
主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。 3.脂类
类固醇激素 由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、 醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。 甘烷酸类 花生四烯酸，前列腺素、血栓素类
三、激素作用的机制： (一)靶细胞的激素受体
1.受体的分类 (1)细胞膜受体：非脂溶性激素与这类受体结合发挥 作用。
(2)细胞内受体：脂溶性激素与这类受体结合发挥作 用。这类受体分胞浆受体与核受体。
(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用; 对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。
2.OXT的分泌调节：
(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：
(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：
吸吮乳头 N-体液反射 下丘脑
产道压迫
N垂体
OXT 合成分泌↑
(二)抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)
的非蛋白质的特异位点上
H-R复合物
调控DNA转录过程
细胞内生物效应
四、激素作用的终止
❖ 激素作用终止方式： ❖ ①激素调节系统是激素分泌终止 ❖ ②激素与受体的分离 ❖ ③信号分子的降解 ❖ ④激素被靶细胞降解 ❖ ⑤激素被肝脏和肾脏的降解
2.代谢产物 调节
（三）神 经调节
第二节 下丘脑与垂体的内分泌
一、下丘脑的内分泌 (一)下丘脑与垂体间
的功能联系：
下丘脑
下丘脑
下 丘 脑 垂 体
垂 体 门 脉
束
N垂体
腺垂体
(二)下丘脑调节肽
二、腺垂体激素
腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑(色素细 胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺 激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。
主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。 3.脂类
类固醇激素 由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、 醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。 甘烷酸类 花生四烯酸，前列腺素、血栓素类
三、激素作用的机制： (一)靶细胞的激素受体
1.受体的分类 (1)细胞膜受体：非脂溶性激素与这类受体结合发挥 作用。
(2)细胞内受体：脂溶性激素与这类受体结合发挥作 用。这类受体分胞浆受体与核受体。
(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用; 对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。
2.OXT的分泌调节：
(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：
(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：
吸吮乳头 N-体液反射 下丘脑
产道压迫
N垂体
OXT 合成分泌↑
(二)抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)
的非蛋白质的特异位点上
H-R复合物
调控DNA转录过程
细胞内生物效应
四、激素作用的终止
❖ 激素作用终止方式： ❖ ①激素调节系统是激素分泌终止 ❖ ②激素与受体的分离 ❖ ③信号分子的降解 ❖ ④激素被靶细胞降解 ❖ ⑤激素被肝脏和肾脏的降解
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1
协同作用与拮抗作用的机制
复杂 可发生在多个环节：
• 受体水平 甲状腺激素→β-受体↑ • 受体后信息传递过程 •前列细环胞素内→酶血促小反板应内cAMP ↑→抑制血小板聚集 血栓素A2→血小板内cAMP↓→ 促进血小板聚集
1
2．允许作用（permissive action）
• 有些激素本身不能直接对某些器官、组织或细 胞产生生理效应，但它的存在使另一种激素的作 用明显增强 • 糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用 • 允许作用的机制不清
IP3和DG
激活蛋 白激酶
磷脂酰肌醇信息传递系统示意图 1
IP3与内质网膜上特异性受体结合 ↓
Ca2+通道开放 ↓
Ca2+从内质网进入胞浆 ↓
Ca2+与钙调蛋白(CaM)结合 ↓激活
蛋白激酶 ↓
蛋白质磷酸化→调节细胞的功能活动
IP3诱发Ca2+动员：初反应－暂短的内质网释放Ca2+
后反应－Ca2+释放诱发长时的细胞外Ca2+内流
1
DG→降解→花生四烯酸 ↓激活
PKC（Ca2+存在）
↓ 蛋白质或酶磷酸化→调节细胞的功能活动
花生四烯酸： （1）合成前列腺素的原料 （2）花生四烯酸与前列腺素的过氧化物参与激活
鸟苷酸环化酶，促进cGMP的生成
1
膜受体－磷脂酰肌醇代谢模式
激素（第一信使）
与膜受体结合
激活G蛋白
激活磷脂酶C(PLC)
Sutherland: 成功分离和确定的腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶 （cAMP合成与分解的两个关键酶） 提出了激素作用的第二信使学说
获得1971年诺贝尔生理医学奖 Krebs & Fisher: 60年代末发现蛋白激酶A(PKA)
（依赖cAMP , 刺激多种底物蛋白磷酸化) 阐明了PKA启动的磷酸化和去磷酸化途径。 获得1992年诺贝尔生理医学奖
内分泌生理学-总论分解
第一章 内分泌生理学总论
第一节 概 述
1
一、内分泌生理学的发展历史
起源：19世纪后半叶--发现Addison病和Graves病 发展阶段： 实验内分泌学
神经内分泌学 神经内分泌免疫网络
1
பைடு நூலகம்
（一）实验内分泌学
时 间：20世纪初~ 20世纪60年代 两个手段：切除某个腺体
腺体提取物的注射或腺体移植
PIP2
(第二信使） IP3 和 DG
内质网 释放Ca2+
激活 蛋白激酶C
激活蛋 白激1 酶
细胞内生物效应
（二）类固醇激素作用机制
基因调节机制：通过核内受体影响靶细胞 DNA的转录过程
非基因调节机制：通过细胞膜受体和离子通 道影响细胞的兴奋性的快速反应
1
1. 类固醇激素的基因调节机制—基因表达学说
4. 20世纪60年代：下丘脑激素
1
（二）神经内分泌学 下丘脑多肽激素研究的深入发展，开始了 神经内分泌研究
• 70年代是神经内分泌学大发展的时期 （三）神经内分泌免疫网络研究 • 80年代兴起
1
二、内分泌生理学的发展
（一）对一些非内分泌器官的再认识 1. 胃肠道：激素分泌 2. 大 脑：具有内分泌功能 3. 心 脏：内分泌器官（心房利尿钠肽） 4. 一些器官黏膜上皮：内分泌细胞
激素受体的结合部分 在细胞膜的外表面
AC 在细胞膜的胞浆面
鸟苷酸结合蛋白
guanine nucleotide-binding regulatory protein，G蛋白
耦联作用
1
G-protein-coupled 7-me1 mbrane spanning receptor
兴奋型 (Gs)：激活AC
3．长期效应 蛋白质(或酶)合成的诱导和阻遏
1
二、激素的作用机制
• 激素按其化学性质分为两类： 含氮激素 类固醇激素
• 两类激素的作用机制完全不同
1
（一）含氮激素的作用机制—第二信使学说
第二信使的种类：cAMP cGMP IP3 DG Ca2＋
1.膜受体－cAMP模式
1
膜受体－cAMP模式
激素（第一信使）
1
3．竞争作用
• 化学结构类似的激素竞争同一受体的结合位点 • 醛固酮是强盐皮质激素，低浓度时就有作用
孕酮对醛固酮受体有低亲和性结合，高浓度的孕 酮与醛固酮竞争同一受体，减弱醛固酮的效应
1
五、激素分泌的周期性
• 生物节律－正常生理情况下，激素定时分泌，并 呈现周期性变化
日节律 月节律 季节律 年节律 • 周期性分泌活动是一种内在的、由生物钟决定的 分泌活动，有利于机体更好地适应环境的变化
• Butenandt等(1930)确定了雌激素的化学结构，1935年， 他又和Ruzicka和Wettstein确定了睾丸酮的结构
• 1942年，Lich和Sayers分离了ACTH • 1944年，Lich和Evans分离了GH
1
3. 20世纪50年代：多肽激素
1951年，Yalow和Berson创建了具有高度的特异 性和灵敏性的放射免疫测定方法
G蛋白 抑制型 (Gi)：抑制AC 1
2. IP3和DG为第二信使的信息传递系统
• 一些含氮激素：胰岛素、催产素、催乳素
• 某些下丘脑调节肽 • 生长因子等
膜受体
细胞膜磷脂酰肌醇→IP3和DG
胞浆中Ca2+浓度增高
1
传递过程
激素 ↓
受体 ↓
G蛋白 ↓激活
膜内磷脂酶C ↓
二磷肌醇(PIP2) ↓分解
子宫内膜、宫颈黏膜和支气管黏膜上皮间 检出SS、降钙素、5-HT等
1
（二）已知激素的未知生理和药理作用研究 • 对激素的某些作用的深入研究 • 改变天然激素的结构：取其利 去其弊
1
(三) 内分泌腺神经支配的重新研究
• 传统观点：内分泌腺与神经系统无关 腺体分泌的激素通过血运对靶 腺或组织起作用
• 现代观点：内分泌腺与神经存在联系 甲亢可由精神创伤引起
1
（四）受体结合后反应
1．立即效应
（1）细胞膜通透性改变
胰岛素→肌细胞膜通透性→葡萄糖及氨基酸运转
（2）细胞膜上酶活性改变
• 激素－受体结合→腺苷酸环化酶活性↑ → cAMP ↑ • 胰岛素→脂肪细胞膜上的脂肪酶活性↑ →脂肪储存↑
Na+,K+-ATP酶活性↑ →[K+]i ↑
1
2．短期效应 cAMP改变→生物效应
酶促放大作用，形成一个效能级联式生物放 大系统
1
0.1μg促肾上腺皮质激素释放激素
1μg促肾上腺皮质激素
40μg糖皮质激素
5.6mg糖原
56 000倍！
1
（四）激素间的相互作用
1．协同作用和拮抗作用 • 协同作用：不同激素对同一生理效应有协同
作用，使效应增强。如GH、肾上腺素、糖皮质 激素及胰高血糖素，作用环节不同，但均能提 高血糖 • 拮抗作用：胰岛素可降低血糖，与上述激素的 升糖效应相拮抗
1
（一）实验内分泌学
成 果： 1. 20世纪初：几种简单的激素被提取
肾上腺素 1901年 药理学教授Abel 胰 泌 素 1902年 英国生理学家Bayliss和Starling
（1960年搞清其化学结构）
1
2. 20世纪20～40年代： 类固醇激素研究的鼎盛时期
• Reichstein和Kendall(1937)分离、纯化并合成了肾上腺 皮质激素
2．通过细胞内受体起作用的激素
类固醇激素、甲状腺激素 • 不能绝对分开：胰岛素也能进入细胞
甲状腺激素也激活胞膜上的腺苷酸环化酶
1
（三）激素－受体结合的特点
1．高度特异性 2．可逆性 3．非高共度价亲键和结力合(疏水键、静电引力等)
4．极激少素量－激受素体→结合明量显与的激生素物的效效应应正相关
亲激和素常作数用(的或影解响离因常素数) 激素浓度 受体水平 亲和常数
• 内分泌系统--内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的 一个信息传递系统。 功能：与神经系统共同调节机体的各种功能活动， 维持内环境的稳态
1
内分泌系统的组成
• 内分泌腺：
松果体、下丘脑、垂体、 甲状腺、甲状旁腺、胰 岛、肾上腺、性腺
• 内分泌组织和细胞：
心血管、胃肠、肾、 脑、肺、皮肤等
1
内分泌系统的核心物质
与膜受体结合 受体自身磷酸化 发挥生物学效应 （酪氨酸激酶）
（生长因子家族、Insulin , IGFs）
与核受体结合 与DNA特异序列结合 功能蛋白转录 （甾体类激素）
1
1
激素激信素息的在作细用胞机内制的（信2号）传导
Coris: 发现了磷酸化酶的可逆磷酸化 （无活性的磷酸化酶b/有活性的磷酸化酶a之间的互变） 获得1951年诺贝尔奖
与膜受体结合
激活G蛋白
激活腺苷酸环化酶
ATP
cAMP（第二信使）
激活蛋白激酶A 细胞内生物效应
1
（1）激素与受体的相互作用
• 激素的膜受体多为糖蛋白 细胞膜外区段 糖基－激素识别和结合部位 质膜部分 细胞膜内区段
• 激素与受体专一性结合的物质基础： 激素和受体相互诱导而改变构型
• 亲和力（affinity）：激素与受体的结合力 随生理条件的变化而改变
1
2．类固醇激素作用的非基因调节机制
基因调节机制发挥作用：数小时或数天
• 有些类固醇激素发挥作用：数分钟、数秒钟 且其效应不被基因转录和翻译的抑制剂所抑制， 推测此作用是由细胞膜上的受体介导
• 如孕激素促进下丘脑释放GnRH的作用 • 作用机制的具体过程不十分清楚
1
激素的作用机制（1）
协同作用与拮抗作用的机制
复杂 可发生在多个环节：
• 受体水平 甲状腺激素→β-受体↑ • 受体后信息传递过程 •前列细环胞素内→酶血促小反板应内cAMP ↑→抑制血小板聚集 血栓素A2→血小板内cAMP↓→ 促进血小板聚集
1
2．允许作用（permissive action）
• 有些激素本身不能直接对某些器官、组织或细 胞产生生理效应，但它的存在使另一种激素的作 用明显增强 • 糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用 • 允许作用的机制不清
IP3和DG
激活蛋 白激酶
磷脂酰肌醇信息传递系统示意图 1
IP3与内质网膜上特异性受体结合 ↓
Ca2+通道开放 ↓
Ca2+从内质网进入胞浆 ↓
Ca2+与钙调蛋白(CaM)结合 ↓激活
蛋白激酶 ↓
蛋白质磷酸化→调节细胞的功能活动
IP3诱发Ca2+动员：初反应－暂短的内质网释放Ca2+
后反应－Ca2+释放诱发长时的细胞外Ca2+内流
1
DG→降解→花生四烯酸 ↓激活
PKC（Ca2+存在）
↓ 蛋白质或酶磷酸化→调节细胞的功能活动
花生四烯酸： （1）合成前列腺素的原料 （2）花生四烯酸与前列腺素的过氧化物参与激活
鸟苷酸环化酶，促进cGMP的生成
1
膜受体－磷脂酰肌醇代谢模式
激素（第一信使）
与膜受体结合
激活G蛋白
激活磷脂酶C(PLC)
Sutherland: 成功分离和确定的腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶 （cAMP合成与分解的两个关键酶） 提出了激素作用的第二信使学说
获得1971年诺贝尔生理医学奖 Krebs & Fisher: 60年代末发现蛋白激酶A(PKA)
（依赖cAMP , 刺激多种底物蛋白磷酸化) 阐明了PKA启动的磷酸化和去磷酸化途径。 获得1992年诺贝尔生理医学奖
内分泌生理学-总论分解
第一章 内分泌生理学总论
第一节 概 述
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一、内分泌生理学的发展历史
起源：19世纪后半叶--发现Addison病和Graves病 发展阶段： 实验内分泌学
神经内分泌学 神经内分泌免疫网络
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பைடு நூலகம்
（一）实验内分泌学
时 间：20世纪初~ 20世纪60年代 两个手段：切除某个腺体
腺体提取物的注射或腺体移植
PIP2
(第二信使） IP3 和 DG
内质网 释放Ca2+
激活 蛋白激酶C
激活蛋 白激1 酶
细胞内生物效应
（二）类固醇激素作用机制
基因调节机制：通过核内受体影响靶细胞 DNA的转录过程
非基因调节机制：通过细胞膜受体和离子通 道影响细胞的兴奋性的快速反应
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1. 类固醇激素的基因调节机制—基因表达学说
4. 20世纪60年代：下丘脑激素
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（二）神经内分泌学 下丘脑多肽激素研究的深入发展，开始了 神经内分泌研究
• 70年代是神经内分泌学大发展的时期 （三）神经内分泌免疫网络研究 • 80年代兴起
1
二、内分泌生理学的发展
（一）对一些非内分泌器官的再认识 1. 胃肠道：激素分泌 2. 大 脑：具有内分泌功能 3. 心 脏：内分泌器官（心房利尿钠肽） 4. 一些器官黏膜上皮：内分泌细胞
激素受体的结合部分 在细胞膜的外表面
AC 在细胞膜的胞浆面
鸟苷酸结合蛋白
guanine nucleotide-binding regulatory protein，G蛋白
耦联作用
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G-protein-coupled 7-me1 mbrane spanning receptor
兴奋型 (Gs)：激活AC
3．长期效应 蛋白质(或酶)合成的诱导和阻遏
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二、激素的作用机制
• 激素按其化学性质分为两类： 含氮激素 类固醇激素
• 两类激素的作用机制完全不同
1
（一）含氮激素的作用机制—第二信使学说
第二信使的种类：cAMP cGMP IP3 DG Ca2＋
1.膜受体－cAMP模式
1
膜受体－cAMP模式
激素（第一信使）
1
3．竞争作用
• 化学结构类似的激素竞争同一受体的结合位点 • 醛固酮是强盐皮质激素，低浓度时就有作用
孕酮对醛固酮受体有低亲和性结合，高浓度的孕 酮与醛固酮竞争同一受体，减弱醛固酮的效应
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五、激素分泌的周期性
• 生物节律－正常生理情况下，激素定时分泌，并 呈现周期性变化
日节律 月节律 季节律 年节律 • 周期性分泌活动是一种内在的、由生物钟决定的 分泌活动，有利于机体更好地适应环境的变化
• Butenandt等(1930)确定了雌激素的化学结构，1935年， 他又和Ruzicka和Wettstein确定了睾丸酮的结构
• 1942年，Lich和Sayers分离了ACTH • 1944年，Lich和Evans分离了GH
1
3. 20世纪50年代：多肽激素
1951年，Yalow和Berson创建了具有高度的特异 性和灵敏性的放射免疫测定方法
G蛋白 抑制型 (Gi)：抑制AC 1
2. IP3和DG为第二信使的信息传递系统
• 一些含氮激素：胰岛素、催产素、催乳素
• 某些下丘脑调节肽 • 生长因子等
膜受体
细胞膜磷脂酰肌醇→IP3和DG
胞浆中Ca2+浓度增高
1
传递过程
激素 ↓
受体 ↓
G蛋白 ↓激活
膜内磷脂酶C ↓
二磷肌醇(PIP2) ↓分解
子宫内膜、宫颈黏膜和支气管黏膜上皮间 检出SS、降钙素、5-HT等
1
（二）已知激素的未知生理和药理作用研究 • 对激素的某些作用的深入研究 • 改变天然激素的结构：取其利 去其弊
1
(三) 内分泌腺神经支配的重新研究
• 传统观点：内分泌腺与神经系统无关 腺体分泌的激素通过血运对靶 腺或组织起作用
• 现代观点：内分泌腺与神经存在联系 甲亢可由精神创伤引起
1
（四）受体结合后反应
1．立即效应
（1）细胞膜通透性改变
胰岛素→肌细胞膜通透性→葡萄糖及氨基酸运转
（2）细胞膜上酶活性改变
• 激素－受体结合→腺苷酸环化酶活性↑ → cAMP ↑ • 胰岛素→脂肪细胞膜上的脂肪酶活性↑ →脂肪储存↑
Na+,K+-ATP酶活性↑ →[K+]i ↑
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2．短期效应 cAMP改变→生物效应
酶促放大作用，形成一个效能级联式生物放 大系统
1
0.1μg促肾上腺皮质激素释放激素
1μg促肾上腺皮质激素
40μg糖皮质激素
5.6mg糖原
56 000倍！
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（四）激素间的相互作用
1．协同作用和拮抗作用 • 协同作用：不同激素对同一生理效应有协同
作用，使效应增强。如GH、肾上腺素、糖皮质 激素及胰高血糖素，作用环节不同，但均能提 高血糖 • 拮抗作用：胰岛素可降低血糖，与上述激素的 升糖效应相拮抗
1
（一）实验内分泌学
成 果： 1. 20世纪初：几种简单的激素被提取
肾上腺素 1901年 药理学教授Abel 胰 泌 素 1902年 英国生理学家Bayliss和Starling
（1960年搞清其化学结构）
1
2. 20世纪20～40年代： 类固醇激素研究的鼎盛时期
• Reichstein和Kendall(1937)分离、纯化并合成了肾上腺 皮质激素
2．通过细胞内受体起作用的激素
类固醇激素、甲状腺激素 • 不能绝对分开：胰岛素也能进入细胞
甲状腺激素也激活胞膜上的腺苷酸环化酶
1
（三）激素－受体结合的特点
1．高度特异性 2．可逆性 3．非高共度价亲键和结力合(疏水键、静电引力等)
4．极激少素量－激受素体→结合明量显与的激生素物的效效应应正相关
亲激和素常作数用(的或影解响离因常素数) 激素浓度 受体水平 亲和常数
• 内分泌系统--内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的 一个信息传递系统。 功能：与神经系统共同调节机体的各种功能活动， 维持内环境的稳态
1
内分泌系统的组成
• 内分泌腺：
松果体、下丘脑、垂体、 甲状腺、甲状旁腺、胰 岛、肾上腺、性腺
• 内分泌组织和细胞：
心血管、胃肠、肾、 脑、肺、皮肤等
1
内分泌系统的核心物质
与膜受体结合 受体自身磷酸化 发挥生物学效应 （酪氨酸激酶）
（生长因子家族、Insulin , IGFs）
与核受体结合 与DNA特异序列结合 功能蛋白转录 （甾体类激素）
1
1
激素激信素息的在作细用胞机内制的（信2号）传导
Coris: 发现了磷酸化酶的可逆磷酸化 （无活性的磷酸化酶b/有活性的磷酸化酶a之间的互变） 获得1951年诺贝尔奖
与膜受体结合
激活G蛋白
激活腺苷酸环化酶
ATP
cAMP（第二信使）
激活蛋白激酶A 细胞内生物效应
1
（1）激素与受体的相互作用
• 激素的膜受体多为糖蛋白 细胞膜外区段 糖基－激素识别和结合部位 质膜部分 细胞膜内区段
• 激素与受体专一性结合的物质基础： 激素和受体相互诱导而改变构型
• 亲和力（affinity）：激素与受体的结合力 随生理条件的变化而改变
1
2．类固醇激素作用的非基因调节机制
基因调节机制发挥作用：数小时或数天
• 有些类固醇激素发挥作用：数分钟、数秒钟 且其效应不被基因转录和翻译的抑制剂所抑制， 推测此作用是由细胞膜上的受体介导
• 如孕激素促进下丘脑释放GnRH的作用 • 作用机制的具体过程不十分清楚
1
激素的作用机制（1）