严重高碳酸血症的处理-班承钧
血液透析常见的并发症及处理
血液透析罕见的并发症及处理之樊仲川亿创作（一）透析中低血压是指透析中收缩压下降＞20mmHg 或平均动脉压降低10mmHg 以上, 并有低血压症状.其处理法式如下.1、紧急处理：对有症状的透析中低血压应立即采用办法处理. （1）采用头低位. （2）停止超滤.（3）弥补生理盐水100ml, 或20%甘露醇、或白卵白溶液等. （4）上述处理后, 如血压好转, 则逐步恢复超滤, 期间仍应密切监测血压变动；如血压无好转, 应再次予以弥补生理盐水等扩容治疗, 减慢血流速度, 并立即寻找原因, 对可纠正诱因进行干预.如上述处理后血压仍快速降低, 则需应用升压药物治疗, 并停止血透, 需要时可以转换治疗模式, 如纯真超滤、血液滤过或腹膜透析.其中最常采纳的技术是纯真超滤与透析治疗结合的序贯治疗.如临床治疗中开始先进行纯真超滤, 然后再透析, 称为序贯超滤透析；如先行透析, 然后再行纯真超滤, 称为序贯透析超滤.2、积极寻找透析中低血压原因, 为紧急处理及以后预防提供依据. 罕见原因有：（1）容量相关性因素：包括超滤速渡过快（0.35ml·Kg1·min1）、设定的干体重过低、透析机超滤故障或透析液钠浓度偏高等.（2）血管收缩功能障碍：包括透析液温度较高、透前应用降压药物、透析中进食、中重度贫血、自主神经功能障碍（如糖尿病神经病变患者）及采纳醋酸盐透析者.（3）心脏因素：如心脏舒张功能障碍、心律失常（如房颤）、心脏缺血、心包填塞、心肌梗死等.（4）其它少见原因：如出血、溶血、空气栓塞、透析器反应、脓毒血症等.3、预防（1）建议应用带超滤控制系统的血透机.（2）对容量相关因素招致的透析低血压患者, 应限制透析间期钠盐和水的摄入量, 控制透析间期体重增长不超越5%；重新评估干体重；适当延长每次透析时间（如每次透析延长3min）等.（3）与血管功能障碍有关的透析低血压患者, 应调整降压药物的剂量和给药时间, 如改为透析后用药；防止透析中进食；采纳高温透析或梯度钠浓度透析液进行透析；防止应用醋酸盐透析, 采纳碳酸氢盐透析液进行透析.（4）心脏因素招致的应积极治疗原发病及可能的诱因.（5）有条件时可应用容量监测装置对患者进行透析中血容量监测, 防止超滤速渡过快.（6）如透析中低血压反复呈现, 而上述方法无效, 可考虑改变透析方式, 如采纳纯真超滤、序贯透析和血液滤过, 或改为腹膜透析.（二）肌肉痉挛多呈现在每次透析的中后期.一旦呈现应首先寻找诱因, 然后根据原因采用处理办法, 并在以后的透析中采用办法, 预防再次发作.1、寻找诱因是处理的关键.透析中低血压、低血容量、超滤速渡过快及应用低钠透析液治疗等招致肌肉血流灌注降低是引起透析中肌肉痉挛最罕见的原因；血电解质紊乱和酸碱失衡也可引起肌肉痉挛, 如低镁血症、低钙血症、低钾血症等.2、治疗根据诱发原因酌情采用办法, 可快速输注生理盐水（0.9%氯化钠溶液100ml, 可酌情重复）、高渗葡萄糖溶液或甘露醇溶液, 对痉挛肌肉进行外力挤压推拿也有一定疗效.3、预防针对可能的诱发因素, 采用办法.（1）防止透析低血压发生及透析间期体重增长过多, 每次透析间期体重增长不超越干体重的5%.（2）适当提高透析液钠浓度, 采纳高钠透析或序贯钠浓度透析.但应注意患者血压及透析间期体重增长.（3）积极纠正低镁血症、低钙血症和低钾血症等电解质紊乱. （4）鼓励患者加强肌肉熬炼.（三）恶心和呕吐1、积极寻找原因罕见原因有透析低血压、透析失衡综合征、透析器反应、糖尿病招致的胃轻瘫、透析液受污染或电解质成分异常（如高钠、高钙）等.2、处理（1）对低血压招致者采用紧急处理办法（见透析低血压节）. （2）在针对病因处理基础上采用对症处理, 如应用止吐剂. （3）加强对患者的观察及护理, 防止发生误吸事件, 尤其是神智欠清者.3、预防针对诱因采用相应预防办法是防止呈现恶心呕吐的关键, 如采用办法防止透析中低血压发生.（四）头痛1、积极寻找原因：罕见原因有透析失衡综合征、严重高血压和脑血管意外等.对长期饮用咖啡者, 由于透析中咖啡血浓度降低, 也可呈现头痛暗示.2、治疗（1）明确病因, 针对病因进行干预.（2）如无脑血管意外等颅内器质性病变, 可应用对乙酰氨基酚等止痛对症治疗.3、预防针对诱因采用适当办法是预防关键.包括应用低钠透析, 防止透析中高血压发生, 规律透析等.（五）胸痛和背痛1、积极寻找原因罕见原因是心绞痛（心肌缺血）, 其它原因还有透析中溶血、低血压、空气栓塞、透析失衡综合征、心包炎、胸膜炎等.2、治疗在明确病因的基础上采用相应治疗.3、预防应针对胸背疼痛的原因采用相应预防办法.（六）皮肤搔痒是透析患者罕见不适症状, 有时严重影响患者生活质量.透析治疗会促发或加重症状.1、寻找可能原因尿毒症患者皮肤瘙痒发病机制尚不完全清楚, 与尿毒症自己、透析治疗及钙磷代谢紊乱等有关.其中透析过程中发生的皮肤瘙痒需要考虑与透析器反应等反常反应有关.一些药物或肝病也可诱发皮肤瘙痒.2、治疗可采用适当的对症处理办法, 包括应用抗组胺药物、外用含镇痛剂的皮肤润滑油等.3、预防针对可能的原因采用相应的预防手段.包括控制患者血清钙、磷和iPTH 于适当水平, 防止应用一些可能会引起瘙痒的药物, 使用生物相容性好的透析器和管路, 防止应用对皮肤安慰年夜的清洁剂, 应用一些保湿护肤品以坚持皮肤湿度, 衣服尽量选用全棉制品等.（七）失衡综合症是指发生于透析中或透析后早期, 以脑电图异常及全身和神经系统症状为特征的一组病症, 轻者可暗示为头痛、恶心、呕吐及躁动, 重者呈现抽搐、意识障碍甚至昏迷.1、病因发病机制是由于血液透析快速清除溶质, 招致患者血液溶质浓度快速下降, 血浆渗透压下降, 血液和脑组织液渗透压差增年夜, 水向脑组织转移, 从而引起颅内压增高、颅内pH 改变.失衡综合征可以发生在任何一次透析过程中, 但多见于首次透析、透前血肌酐和血尿素很高、快速清除毒素（如高效透析）等情况.2、治疗（1）轻者仅需减慢血流速度, 以减少溶质清除, 减轻血浆渗透压和pH 过度变动.对伴肌肉痉挛者可同时输注高张盐水或高渗葡萄糖, 并予相应对症处理.如经上述处理仍无缓解, 则提前终止透析.（2）重者（呈现抽搐、意识障碍和昏迷）建议立即终止透析, 并作出鉴别诊断, 排除脑血管意外, 同时予输注甘露醇.之后根据治疗反应予其它相应处理.透析失衡综合征引起的昏迷一般于24 小时内好转.3、预防针对高危人群采用预防办法, 是防止发生透析失衡综合症的关键.（1）首次透析患者：防止短时间内快速清除年夜量溶质.首次透析血清尿素氮下降控制在30%～40%以内.建议采纳低效透析方法, 包括减慢血流速度、缩短每次透析时间（每次透析时间控制在2~3 小时内）、应用面积小的透析器等.（2）维持性透析患者：采纳钠浓度曲线透析液序贯透析可降低失衡综合征的发生率.另外, 规律和充沛透析, 增加透析频率、缩短每次透析时间等对预防有益.（八）透析器反应既往又名“首次使用综合征”, 但也见于透析器复用患者. 临床分为两类：A 型反应（过敏反应型）和B 型反应.其防治法式分别如下.1、A 型透析器反应主要发病机制为快速的反常反应, 常于透析开始后5min 内发生, 少数迟至透析开始后30min.发病率不到5 次/10000 透析例次.依据反应轻重可暗示为皮肤瘙痒、荨麻疹、咳嗽、喷嚏、流清涕、腹痛、腹泻, 甚至呼吸困难、休克、死亡等.一旦考虑A 型透析器反应, 应立即采用处理办法, 并寻找原因, 采用预防办法, 防止以后再次发生.（1）紧急处理1）立即停止透析, 夹闭血路管, 抛弃管路和透析器中血液. 2）予抗组胺药、激素或肾上腺素药物治疗.3）如呈现呼吸循环障碍, 立即予心脏呼吸支持治疗.（2）明确病因主要是患者对与血液接触的体外循环管路、透析膜等物质发生反常反应所致, 可能的致病因素包括透析膜资料、管路和透析器的消毒剂（如环氧乙烷）、透析器复用的消毒液、透析液受污染、肝素过敏等.另外, 有过敏病史及高嗜酸细胞血症、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）应用者, 也易呈现 A 型反应.（3）预防办法依据可能的诱因, 采用相应办法.1）透析前充沛冲刷透析器和管路.2）选用蒸汽或γ射线消毒透析器和管路.3）进行透析器复用.4）对高危人群可于透前应用抗组胺药物, 并停用ACEI.2、B 型反应常于透析开始后20～60min 呈现, 发病率为3～5 次/100透析例次.其发作水平常较轻, 多暗示为胸痛和背痛.其诊疗过程如下.（1）明确病因透析中呈现胸痛和背痛, 首先应排除心脏等器质性疾病, 如心绞痛、心包炎等.如排除后考虑 B 型透析器反应, 则应寻找可能的诱因.B 型反应多认为是补体激活所致, 与应用新的透析器及生物相容性差的透析器有关.（2）处理 B 型透析器反应多较轻, 予鼻导管吸氧及对症处理即可, 常不需终止透析.（3）预防采纳透析器复用及选择生物相容性好的透析器可预防部份B 型透析器反应.（九）心律失常大都无症状.其诊疗法式如下：1、明确心律失常类型.2、找到并纠正诱发因素罕见的诱发因素有血电解质紊乱如高钾血症或低钾血症、低钙血症等, 酸碱失衡如酸中毒, 心脏器质性疾病等.3、合理应用抗心律失常药物及电复律对有症状或一些特殊类型心律失常如频发室性心律失常, 需要应用抗心律失常药物, 但应用时需考虑肾衰竭招致的药物蓄积.建议在有经验的心脏科医生指导下应用.4、严重者需装置起搏器对重度心动过缓及潜在致命性心律失常者可装置起搏器.（十）溶血暗示为胸痛、胸部压迫感、呼吸急促、腹痛、发热、畏寒等.一旦发生应立即寻找原因, 并采用办法予以处理. 1、明确病因（1）血路管相关因素如狭窄或梗阻等引起对红细胞的机械性损伤.（2）透析液相关因素如透析液钠过低, 透析液温渡过高, 透析液受消毒剂、氯胺、漂白粉、铜、锌、甲醛、氟化物、过氧化氢、硝酸盐等污染.（3）透析中毛病输血.2、处理一旦发现溶血, 应立即予以处理.（1）重者应终止透析, 夹闭血路管, 抛弃管路中血液.（2）及时纠正贫血, 需要时可输新鲜全血, 将Hb 提高至许可范围（3）严密监测血钾, 防止发生高钾血症.3、预防（1）透析中严密监测血路管压力, 一旦压力呈现异常, 应仔细寻找原因, 并及时处理.（2）防止采纳过低钠浓度透析及高温透析.（3）严格监测透析用水和透析液, 严格消毒把持, 防止透析液污染.（十一）空气栓塞一旦发现应紧急处理, 立即抢救.其处理法式如下：1、紧急抢救（1）立即夹闭静脉血路管, 停止血泵.（2）采用左侧卧位, 并头和胸部低、脚高位.（3）心肺支持, 包括吸纯氧, 采纳面罩或气管插管.（4）如空气量较多, 有条件者可予右心房或右心室穿刺抽气. 2、明确病因与任何可能招致空气进入管腔部位的连接松开、脱落有关, 如动脉穿刺针脱落、管路接口松开或脱落等, 另有部份与管路或透析器破损开裂等有关.3、预防空气栓塞一旦发生, 死亡率极高.严格遵守血透把持规章把持, 防止发生空气栓塞.（1）上机前严格检查管路和透析器有无破损.（2）做好内瘘针或深静脉插管的固定, 透析管路之间、管路与透析器之间的连接.（3）透析过程中密切观察内瘘针或插管、透析管路连接等有无松动或脱落.（4）透析结束时不用空气回血.（5）注意透析机空气报警装置的维护.（十二）发热透析相关发热可呈现在透析中, 暗示为透析开始后1～2 小时内呈现；也可呈现在透析结束后.一旦血液透析患者呈现发热, 应首先分析与血透透析有无关系.如由血液透析引起, 则应分析原因, 并采用相应的防治办法.1、原因（1）多由致热源进入血液引起, 如透析管路和透析器等复用不规范、透析液受污染等.（2）透析时无菌把持不严, 可引起病原体进入血液或原有感染因透析而扩散, 而引起发热.（3）其它少见原因如急性溶血、高温透析等也可呈现发热.2、处理（1）对呈现高热患者, 首先予对症处理, 包括物理降温、口服退热药等, 并适当调低透析液温度.（2）考虑细菌感染时作血培养, 并予抗生素治疗.通常由致热源引起者24小时内好转, 如无好转应考虑是感染引起, 应继续寻找病原体证据和抗生素治疗.（3）考虑非感染引起者, 可以应用小剂量糖皮质激素治疗.3、预防（1）在透析把持、透析管路和透析器复用中应严格规范把持, 防止因把持引起致热源污染.（2）有条件可使用一次性透析器和透析管路.（3）透析前应充沛冲刷透析管路和透析器.（4）加强透析用水及透析液监测, 防止使用受污染的透析液进行透析.（十三）透析器破膜1、紧急处理（1）一旦发现应立即夹闭透析管路的动脉端和静脉端, 抛弃体外循环中血液.（2）更换新的透析器和透析管路进行透析（3）严密监测患者生命体征、症状和体征情况, 一旦呈现发热、溶血等暗示, 应采用相应处理办法.2、寻找原因（1）透析器质量问题.（2）透析器贮存不妥, 如冬季贮存在温渡过低的环境中.（3）透析中因凝血或年夜量超滤等而招致跨膜压过高有关. （4）对复用透析器, 如复用处理和贮存不妥、复用次数过多也易发生破膜.3、预防（1）透析前应仔细检查透析器.（2）透析中严密监测跨膜压, 防止呈现过高跨膜压.（3）透析机漏血报警等装置应按期检测, 防止发生故障.（4）透析器复用时应严格进行破膜试验.。
高碳酸血症诊断详述
高碳酸血症诊断详述
*导读：高碳酸血症症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
高碳酸血症期间无低氧血症。
虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。
高碳酸血症需要和下面的症状相互鉴别：
低氧血症：是指血液中含氧不足,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降,低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。
因为低氧血症是指动脉血氧水平低于正常是外呼吸障碍的结果。
缺氧症：为细胞利用氧量不足而呈现的脏器组织功能异常是内呼吸障碍的结果。
首先确定PaCO2增高的原因，然后进行对症治疗。
1.病因治疗
(1)保持呼吸道通畅及时清除上呼吸道分泌物或异物，保持呼吸道通畅。
(2)解除气道痉挛对支气管和小气道痉挛的病人，在消除喉部和气道刺激物的情况下，雾化吸入异丙肾通常能缓解;如果症状持续存在，应给与负荷剂量的氨茶碱，然后持续输注;症状严重的喉痉挛可予以肌肉松弛剂气管插管，但必须辅助通气和吸氧。
(3)降低左室充盈压和改善左室功能适用于肺水肿所引起的气道阻力增加的情况。
2.有效的拮抗
(1)纳洛酮可有效拮抗麻醉性镇痛药引起的呼吸抑制作用。
(2)氟马西尼可有效拮抗苯二氮卓类药物引起中枢抑制作用。
(3)抗胆碱酯酶药拮抗非去极化肌松药肌松残留作用常用药物新斯的明。
3.气管插管和机械通气
依据病人的临床表现和客观监测指标可提示临床医生必要时进行气管插管、辅助机械通气。
*结语：以上就是对于高碳酸血症的诊断，高碳酸血症怎么处理的相关内容介绍，更多有关高碳酸血症方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
(优选)严重高碳酸血症的处理班承钧
主要技术方法
改善通气 无创正压通气 有创正压机械通气
降低氧耗，降低通气需求 控制原发病 改变营养支持结构，降低呼吸商
体外二氧化碳清除技术 其他
改善营养、尤其是蛋白；纠正水、电解质和酸碱失衡 纠正贫血，控制血糖
病例3
女性，37岁，汉族，农民 因“咳嗽、咳痰4天，加重伴
喘憋半天”于2007年11月6日 来院急诊 查体：双肺呼吸音低，少量 哮鸣音 实验室检查
PaCO2
通气不足
通气需求增加
限
阻
氧
呼
死
制
塞
耗
吸
腔
因
因
增
商
素
素
加
增
加
中运呼顺肺
枢动吸应容
原神肌性积
因经
降减
低小
气气上 道道气 痉分道 挛泌阻 ，物塞 水多 肿
呼吸功增加
死腔增加（VD/VT）：支气管哮喘、肺气肿、ARDS晚期、肺栓塞 氧耗量增加（VO2）：发热、感染中毒症、创伤、寒战、重度肥胖 气流受限：支气管痉挛、上气道阻塞、气道大量分泌物、脊柱侧凸， 呼吸商增加（RQ）：过多的碳水化合物饮食
（优选）严重高碳酸血症的处理班承钧
第十一届呼吸支持技术高级研修班
பைடு நூலகம்例1
2月22日
诊断和分析
慢性阻塞性肺疾病急性加重
慢性肺原性心脏病 II型呼吸衰竭
肺性脑病
呼吸衰竭发生的机制（通气衰竭）
气道病变（支气管壁破坏、气道分泌物等） 呼吸肌力下降、失功能位
呼吸支持
鼻导管吸氧 无创正压通气 有创通气 有创-无创序贯通气
影像学（入院）
血气分析变化
日期
pH
5月26日 7.39 5月27日* 7.098 5月27日 7.375 6月21日 7.389
危重病人的液体管理护士培训
05
T：40.3度，R：26次/分，HR:140-160次/分
06
心律失常：快速型房颤
07
夜间转ICU，机械通气，呼吸窘迫，40次/分
08
严重脓毒症、ARDS（间接性）、获得性凝血病
09
APTT:56s，输注血浆
术后病情
患者意识淡漠，腹痛，高热，呼吸窘迫（氧合指数：100），腹肌紧张，引流管引出粪性液体
＞25%（6%以上体重）——尿量明显减少，血压明显下降（低血容量休克）
10~25%（2%~5%体重）——失代偿边缘：尿量减少、血压偏低（卧位可正常），心率进一步增快
血容量减少与临床
各种休克都存在绝对或相对的有效血容量不足，因此需要尽快补充血容量
休克
血容量 不足
微循环 障碍
液体复苏
大量晶体液导致组织水肿
女，78岁，急性心梗PCI术后，合并心衰，重症肺炎，呼衰，营养不良，痰粘，呼吸机维持，难以脱机
感染为主：加强抗感染，加强营养支持，适当增加液体以利排痰；
感染为主，还是以心衰为主？
心衰为主：加强限液利尿抗心衰，营养支持适当控制，气道以局部湿化和加强纤支镜吸痰
4.病例5
CVP为0-2cm时双肺呼吸音较清，HR92bpm，氧合指数220
From H.J. Buhr, DEPT. OF Surgery, CHARITÉ-UNIVERSITY BERLIN
正常肺组织，肺泡腔内空虚（ ）
肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液（）
大量晶体液导致组织水肿
Diaspirin Cross-Linked Hemoglobin is Efficacious in Gut Resuscitation As measured by GI Tract Optode，Frankel HL, J Trauma, 1996
高碳酸血症 病情说明指导书
高碳酸血症病情说明指导书一、高碳酸血症概述高碳酸血症（hypercapnia，HC），是由于各种原因导致患者体内二氧化碳潴留，二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg所引起的一种症候群。
患者的临床表现差异较大，临床症状的轻重与二氧化碳潴留发生的速度有关。
高碳酸血症的治疗一般治疗、对症治疗和药物治疗。
本病的预后取决于病因、患者年龄、病程长短、受损脏器数目、血pH值等综合因素。
英文名称：hypercapnia，HC。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：一般不会遗传。
发病部位：其他。
常见症状：头痛、眼充血、兴奋、烦躁不安、失眠、嗜睡、昏迷、精神异常、潮湿多汗。
主要病因：主要由于通气不足或二氧化碳产生过多所致。
检查项目：体格检查、血常规、血生化、血气分析、病原学检查、超声、X 线、CT。
重要提醒：高碳酸血症临床上较为常见，可由各种内外科因素所致，病情轻重不一，需积极到院诊治。
临床分类：暂无资料。
二、高碳酸血症的发病特点三、高碳酸血症的病因病因总述：高碳酸血症主要由于通气不足或二氧化碳产生过多所致。
另外，近年来在诊治呼吸衰竭时，允许患者的二氧化碳分压有一定程度的升高，以避免过度通气和大潮气量造成的肺损伤，这部分高碳酸血症被单独称为允许性高碳酸血症。
基本病因：1、通气不足（1）如麻醉药、镇痛药、镇静药引起的中枢抑制。
（2）肌松药作用。
（3）呼吸道梗阻。
（4）机械通气参数设置量不足。
（5）重复呼吸，如二氧化碳吸收剂失效、活瓣失灵、应用半关闭系统时氧流量不足等。
（6）中枢神经系统原发疾病或肺疾患（如肺炎、肺水肿、支气管痉挛等）。
2、CO2产生过多患者处于高代谢状态，如恶性高热、二氧化碳气腹等。
3、允许性高碳酸血症在治疗呼吸衰竭等患者或手术麻醉期间，允许PaCO2处于60～100mmHg，对肺的缺血再灌注损伤具有保护作用，这部分被称为允许性高碳酸血症，甚至有人称为治疗性高碳酸血症。
全身麻醉期间的高碳酸血症
全身麻醉期间的高碳酸血症全身麻醉期间因呼吸管理不当可发生严重高碳酸血症,如不及时发现和处理,病人可因心律失常致循环骤停,可因严重脑水肿致术后惊厥、苏醒延迟、甚或长期昏迷,后果严重。
现将这方面的问题分述如下：一、正常情况CO2 产生和排出：肺泡及动脉CO2 分压反映CO2 产生（VCO2）及排出二者间的平衡，在70Kg静息下成人，每分钟产生CO2约200ml,如果肺泡换气（V A）4000ml/min,则肺泡CO?浓度（P A CO）近于4000除200，即5%。
在海平面肺泡CO2分压（P A CO2）为38mmHg, 也即1个大气压（760mmHg）的5%。
肺泡换气（V A）及CO?产生（VCO2）二者间平衡的任何改变，都将造成动脉CO2分压（PaCC2）的变化。
假如VCO2保持恒定，则麻醉期间PaCC2升高必定是由于每分钟肺泡换气量减少或吸入气体中CO2浓度升高所致（FCO2）O P A CO2与混合静脉血中二氧化碳分压（P V CO2）梯度为6mmHg。
如果机械性死腔增加到潮气量的50%,对VCO2200ml 及每分钟换气量6L 的人来讲，其P A CO2可达58mmHg。
如果CO?排出停止贝S P A CO?与P v CO2 将迅速平衡，在窒息的第一分钟P A CO2及P V CO?将升高5〜10mmHg, 然后呈缓慢直线上升，每分钟PaCQ增高2〜4mmHg。
因70Kg成人功能残气量小于2.5L，在这个气量中CO2每分钟仅增加4mmHg,每分钟运到肺泡的CO2小于VCO2的10%,其余则溶解于血液及组织中及被缓冲。
在清醒状态下，当吸入气体中CO2升高，则呈现反应性换气量增加结果使PaCO2变动在4mmHg范围内。
一般PaCQ在40mmHg水平每升高ImmHg,每分钟换气量增加2L。
睡眠状态下PaCQ可升至50〜52mmHg,因此当麻醉病人PaCQ升至50mmHg时有些麻醉医师仍处之泰然是有道理的。
允许性高碳酸血症在ARDS通气中的研究进展_
集,导致宿主炎症反 应 降 低, 但 这 是 以 肺 内 免 疫 介 导 的 杀
进一步研 究 的 必 要 性。 此 外, 应 用 长 期 高 碳 酸 血 症 策 略,
菌活性受损为代 价 的。 研 究 显 示, 相 比 于 空 气 暴 露, 患 有
如果不控制肺部感染会带来危害。
铜绿假单胞菌肺炎 的 小 鼠 暴 露 于 高 碳 酸 血 症 时, 其 中 性 粒
即使增加 了 呼 吸 频 率 仍 无 法 降 低 PaCO2 时, 就 只 能 接 受
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k 具有里程碑意义的 ARMA 研究证实了小潮 气 量 的
“允 许 性 高 碳 酸 血 症 (
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a,PHC) 策
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案能获 得 有 效 性 与 安 全 性, 死 亡 率 降 低 幅 度 达 22% ; 同
体循环发生生理 改 变。 在 健 康 受 试 者 中, 高 碳 酸 血 症 导 致
型中,高碳酸血症对 氧 合 和 肺 顺 应 性 有 益。 在 高 碳 酸 血 症
氧-血红蛋白解离曲线右移并降 低 全 身 血 管 阻 力。 在 进 行 搭
和正常组之间,肺部 炎 症 或 组 织 学 损 伤 没 有 差 别。 高 碳 酸
6 ml
时,推翻 了 既 往 “低 潮 气 量、 低 流 量、 低 频 率 通 气 导 致
能通过多种机制改善 ARDS 预后,包括降低施加于肺泡壁的
略”。高 碳 酸 血 症 分 级 的 标 准 较 多,PaCO2 为 46~50、
轻度、中度和重度。最初 PHC 被认为是良性的,甚或具有
水平具有显著的 生 理 效 应, 并 可 能 是 有 害 的。 本 文 将 概 述
血液净化治疗重度碳酸锂中毒患者的护理
血液净化治疗重度碳酸锂中毒患者的护理碳酸锂（Lithium Carbonate）是一种常用的药物，主要用于治疗躁狂症和抑郁症等精神障碍。
然而，过量使用或者滥用碳酸锂可能会导致严重中毒，甚至危及患者的生命。
对于重度碳酸锂中毒患者，血液净化治疗是一种有效的护理手段。
本文将重点讨论如何进行血液净化治疗以及相关的护理措施。
血液净化治疗是通过去除体内过量的碳酸锂来减少中毒症状和恢复患者的健康状态。
主要的治疗方法包括血液透析和血液灌流。
血液透析是将患者的血液与透析液分离，通过透析膜的作用，去除血液中的碳酸锂和其他有害物质。
血液灌流则是将患者的血液通过滤器进行过滤和净化，去除体内的毒素。
根据患者的具体情况和医生的建议，选择适当的治疗方法。
在进行血液净化治疗之前，护理人员首先需要评估患者的病情。
包括监测患者的生命体征（如血压、心率、呼吸等），观察患者的意识状况和神经系统表现（如兴奋、抑郁、抽动等），并测量患者的血液中碳酸锂的浓度。
此外，还需要评估患者的肾功能和电解质平衡情况，以便调整透析液中的成分和控制治疗的进程。
在治疗过程中，护理人员需要密切监测患者的心电图和血压变化，以便及时发现和处理可能出现的心律失常和低血压等并发症。
由于血液净化治疗可能引起血容量变化和电解质紊乱，护理人员需要监测患者的液体平衡和电解质情况，并根据需要进行液体补充和电解质调整。
此外，还应注意患者的血糖和血钾水平，避免发生低血糖和低血钾等并发症。
在护理过程中，护理人员还需要密切关注患者的精神状况和情绪变化。
重度碳酸锂中毒患者常常出现兴奋、抑郁、幻觉等精神症状，护理人员应采取有效措施保持患者的安全和舒适，如提供适当的安抚和支持，减少刺激和噪音，加强交流和沟通。
此外，还应关注患者的营养和呼吸情况，保持良好的气道通畅和营养支持，以促进患者的康复和恢复。
除了在治疗期间对患者进行密切监护和护理外，护理人员还应向患者和家属提供相关的健康宣教和指导。
包括向患者解释碳酸锂中毒的原因和治疗原理，告知患者可能出现的并发症和注意事项，提供适当的康复建议和心理支持，帮助患者和家属理解和应对疾病，促进患者的康复和社会适应能力的提高。
高碳酸血症患者吸氧血氧指标、氧疗前注意基本原则、氧疗工具及疾病具体氧疗说明
高碳酸血症患者吸氧血氧指标、氧疗前注意基本原则、氧疗工具及疾病具体氧疗说明氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。
氧气如同药物一样应正确应用,必须注意氧疗仅为改善患者缺氧的手段，临床仍应密切关注患者原发疾病的诊治。
什么是缺氧？什么是低氧血症？1. 低氧血症：指血液中的动脉氧分压降低。
大多数的学者将标准大气压下 PaO2 < 60 mmHg、经皮血氧饱和度（SPO2）< 90%，作为低氧血症的标准。
2. 缺氧：指氧供不足以满足氧需求的病理生理状态。
氧疗可以在某种程度上改善缺氧，但氧疗对于缺氧改善的程度取决于缺氧的类型。
缺氧按照其原因可分为 4 类：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
氧疗前需要注意基本原则1.保证患者生命安全前提下评估患者是否需要氧疗：不推荐给与无低氧血症的患者进行氧疗，任何情况下氧疗均需同时记录吸氧浓度。
2. 氧疗的目标导向原则：根据不同疾病选择合理的氧疗目标。
有CO2潴留风险的患者，SpO2 推荐目标为88%-93%，（或 88% -92%）对于无 CO2潴留风险的患者 SPO2推荐目标为 94%-98%。
3.使用 ESCAPE 工具设定氧疗目标，根据病情危重程度选择合适的氧疗工具：健康成人SpO2的正常范围为96%-98%。
吸入高浓度氧可抑制肺血管收缩，导致吸收性肺不张及肺泡通气量下降。
慢性CO2潴留患者吸入高浓度氧可加重病情。
因此，推荐使用筛查CO2潴留ESCAPE工具，根据是否存在 CO2 的高危因素制定不同的氧疗目标（表 1）当氧饱和度低于 80%，氧分压将呈线性下降，当氧饱和度高于88%，氧饱和度随氧分压变化趋于平坦。
因此将SpO2 80% 与 88% 作为判断病情的标准，根据患者病情危重程度（危：患者 SPO2 < 80%；重：88% > SPO2 > 80%）选择高浓度或低浓度氧疗工具。
严重高碳酸血症的处理班承钧文稿演示
影像学（入院）
血气分析变化
*27日上午，突发呼吸困难加重。
机械通气和呼吸力学监测
通气模式和参数
PSV+PEEP C 50; R 17
5月31日拔管脱机，半小时后呼吸困难加重， 重新气管插管
再次插管后，症状即缓解
诊断和鉴别诊断
诊断？ 鉴别诊断
出发点：
II型呼吸衰竭（高碳酸血症）
血常规：WBC 25×109，N 94%，Hb 140g/L，plt 239×109
病例3
诊断：支气管哮喘 处理：
抗生素、激素、吸入治疗 无创通气：S/T，IPAP 10，EPAP 4，O2流量 5L/min
动脉血气：pH 7.378，PaO2 73.6，PaCO2 53.5 如何处理？
降低氧耗
控制原发病 冰毯控制体温 控制心率 降低呼吸商（减少糖摄入比例） CVVH
降低死腔
预后
诊断：侵袭性支气管肺曲霉菌病 抗真菌治疗
静脉：两性霉素B脂质体、伏立 康唑
雾化吸入：两性霉素B脂质体
呼吸支持的目标
维持基本通气和内环境稳定
10天病情好转，3周后出院
病例4
男性，59岁，公务员 COPD 10年，2月前加重以来，经抗感染、有创-无创机械通气，先后
sCrea 170
ECMO
ECMO治疗情况
150
100
50
0 1 23 4 56
严重高碳酸血症的处理班 承钧
病例1
2月22日
诊断和分析
慢性阻塞性肺疾病急性加重
慢性肺原性心脏病 II型呼吸衰竭
肺性脑病
呼吸衰竭发生的机制（通气衰竭）
气道病变（支气管壁破坏、气道分泌物等） 呼吸肌力下降、失功能位
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5月31日拔管脱机，半小时后呼吸困难加重，
重新气管插管
再次插管后，症状即缓解
第十一届呼吸支持技术高级研修班
诊断和鉴别诊断
诊断？
鉴别诊断
出发点：
II型呼吸衰竭（高碳酸血症）
第十一届呼吸支持技术高级研修班
体内二氧化碳的代谢
二氧化碳的产生
•能量代谢 •呼吸商
二氧化碳的转运
•缓冲系
•血红蛋白
严重高碳酸血症的处理
北京呼吸疾病研究所
班承钧 孙兵
病例1
男，65岁，因“反复咳嗽、咳痰10年，喘憋5年，加重伴嗜睡4天”于
2010年2月20日入院
吸烟40年，20支/天，戒5年 Ｔ36.5，P 116，R 26，Bp 108/72；桶状胸，叩诊呈过清音，双肺 呼吸音低，未闻及明显湿啰音
VCO2
PaCO2
通气不足 限 制 因 素 阻 塞 因 素 通气需求增加 氧 耗 增 加
呼 吸 商 增 加
死 腔
中 枢 原 因
运 动 神 经
呼 吸 肌
顺 应 性 降 低
肺 容 积 减 小
气 道 痉 挛 ， 水 肿
气 道 分 泌 物 多
上 气 道 阻 塞
第十一届呼吸支持技术高级研修班
呼吸功增加
死腔增加（VD/VT）：支气管哮喘、肺气肿、ARDS晚期、肺栓塞
血常规：WBC：4×109，N：89%，Hb144g/L；CRP 36mg/L
血气分析：pH 7.25,PaCO2 120mmHg,PaO2 63mmHg（鼻导管2L/min）
第十一届呼吸支持技术高级研修班
病例1
2月22日
第十一届呼吸支持技术高级研修班
诊断和分析
慢性阻塞性肺疾病急性加重
慢性肺原性心脏病
营养不良：低蛋白热卡摄入；电解质异常（低钾、低磷） 动脉血气异常：低pH、低O2、高CO2 膈肌功能异常：膈肌脂肪浸润（肥胖），长度-张力异常（变平） 运动神经输出/传导受损：运动神经病变、肌无力、肌松剂、脊髓损伤
第十一届呼吸支持技术高级研修班
通气驱动降低
脑炎
脑干损伤 代谢性碱中毒 药物过量 其它：原发性肺泡低通气、甲状腺功能减低
V-A/C：VT 280，f 14，PEEP 6，FiO2 0.8 血常规：WBC 13×109，N 95%， Hb 97g/L，plt 102×109 动脉血气分析：pH 7.057， PaO2 81，PaCO2 116 sCrea 170
实验室检查
第十一届呼吸支持技术高级研修班
ECMO
氧耗量增加（VO2）：发热、感染中毒症、创伤、寒战、重度肥胖 气流受限：支气管痉挛、上气道阻塞、气道大量分泌物、脊柱侧凸，
呼吸商增加（RQ）：过多的碳水化合物饮食
第十一届呼吸支持技术高级研修班
呼吸肌无力或衰竭
呼吸肌力下降
呼吸肌疲劳：急性呼衰恢复期、高HR、吸气时间延长
废用性萎缩：长期机械通气、膈神经损伤
II型呼吸衰竭肺性来自病呼吸衰竭发生的机制（通气衰竭）
气道病变（支气管壁破坏、气道分泌物等） 呼吸肌力下降、失功能位
第十一届呼吸支持技术高级研修班
呼吸支持
鼻导管吸氧
无创正压通气 有创通气 有创-无创序贯通气
第十一届呼吸支持技术高级研修班
病例2
女性，45岁，因“反复咳嗽、咳痰、喘息2年，加重1月”
第十一届呼吸支持技术高级研修班
本次2周前无创失败，再次插管
2天前出现无尿 动脉血气分析：pH 7.10，PaO2 57，PaCO2 92 因“反复咳嗽、咳痰、喘憋10余年，加重2月，无尿2天”2010年3月 28日收入RICU
第十一届呼吸支持技术高级研修班
入RICU情况
生命体征基本平稳
镇静/昏迷状态 机械通气
第十一届呼吸支持技术高级研修班
ASAIO J. 2009 ; 55(1): 47–52.
第十一届呼吸支持技术高级研修班
Survival to hospital discharge
ASAIO J. 2009 ; 55(1): 47–52.
第十一届呼吸支持技术高级研修班
Mode of ECMO
ASAIO J. 2009 ; 55(1): 47–52.
第十一届呼吸支持技术高级研修班
主要治疗策略
改善通气
增加潮气量 降低死腔通气
●
PaCO2=0.863× RR×（VT-VD）
VCO2
降低通气需求（降低氧耗）
降低全身氧耗量 降低呼吸功耗
VT＝（P - PEEP - F×R ）C
第十一届呼吸支持技术高级研修班
主要技术方法
改善通气
无创正压通气 有创正压机械通气
降低氧耗，降低通气需求
控制原发病 改变营养支持结构，降低呼吸商
体外二氧化碳清除技术 其他
改善营养、尤其是蛋白；纠正水、电解质和酸碱失衡
纠正贫血，控制血糖
第十一届呼吸支持技术高级研修班
病例3
女性，37岁，汉族，农民
因“咳嗽、咳痰4天，加重伴 喘憋半天”于2007年11月6日
5月26日 5月27日* 5月27日
7.39 7.098 7.375
未吸氧 简易呼吸器，插管前 简易呼吸器，插管后
6月21日
7.389
42.6
93.5
FiO2 0.26
*27日上午，突发呼吸困难加重。
第十一届呼吸支持技术高级研修班
机械通气和呼吸力学监测
通气模式和参数
PSV+PEEP C 50; R 17
第十一届呼吸支持技术高级研修班
ECMO治疗情况
150 100 50 0 1 2 3 4 5 6 PaCO2
7.4 7.2 7 6.8 1 2 3 4 5 6 pH值
第十一届呼吸支持技术高级研修班
体外CO2清除技术（ECCO2）
VV-ECMO iLA
Crit Care Med 2006; 34:1372–1377
进一步处理
改善通气
镇静、肌松
缓解气道痉挛：甲强龙、氨茶碱 处理气压伤：前胸皮肤切开等 减低腹压
气管镜：诊断与治疗
控制原发病 冰毯控制体温 控制心率 降低呼吸商（减少糖摄入比例） CVVH
降低氧耗
降低死腔
第十一届呼吸支持技术高级研修班
预后
诊断：侵袭性支气管肺曲霉菌病 抗真菌治疗
气管插管有创机械通气
第十一届呼吸支持技术高级研修班
有创机械通气
通气模式及参数
A/C，VT 300，f 16， PEEP 0，FiO2 0.55-0.6
动脉血气分析
pH 7.158-7.098 PaO2 121-78 PaCO2 125-155
怎么办？
第十一届呼吸支持技术高级研修班
吸气三凹征明显，双肺底均可闻及干、湿啰音 血像：WBC 9.6×109，N 69%，Hb 129g/L
第十一届呼吸支持技术高级研修班
影像学（入院）
第十一届呼吸支持技术高级研修班
血气分析变化
日期 pH PCO2 mmHg 43.3 87.4↑ 46.8 PO2 mmHg 61.3↓ 186 508 吸氧条件
来院急诊
查体：双肺呼吸音低，少量 哮鸣音
实验室检查
血常规：WBC 25×109，N 94%，Hb 140g/L，plt
239×109
第十一届呼吸支持技术高级研修班
病例3
诊断：支气管哮喘
处理：
抗生素、激素、吸入治疗
无创通气：S/T，IPAP 10，EPAP 4，O2流量 5L/min
静脉：两性霉素B脂质体、伏立
康唑
雾化吸入：两性霉素B脂质体
呼吸支持的目标
维持基本通气和内环境稳定
10天病情好转，3周后出院
第十一届呼吸支持技术高级研修班
病例4
男性，59岁，公务员
COPD 10年，2月前加重以来，经抗感染、有创-无创机械通气，先后
于当地医院及本院京西院区ICU 3次拔除气管导管，均因肺部感染、 呼吸困难加重，CO2潴留再次插管
二氧化碳的排除
•弥散
•肺通气
气流受限：支气管痉挛、上气道阻塞、气道大量分泌物、脊柱侧凸， 通气需求 通气供给 （ventilatory demand） 通气供给的相对不足是体内CO2潴留的主要原因
●
（ventilatory supply）
PaCO2=0.863× RR×（VT-VD）
第十一届呼吸支持技术高级研修班
动脉血气：pH 7.378，PaO2 73.6，PaCO2 53.5
如何处理？
第十一届呼吸支持技术高级研修班
无创呼吸机调节
增加IPAP
增加EPAP
Base Flow
PEEPi
选择合适的面罩 ……
第十一届呼吸支持技术高级研修班
复查
2小时发现意识不清
动脉血气分析：pH 7.235，PaO2 80，PaCO2 104 收入RICU T 38.5，P 138，R 31，BP 144/90 浅昏迷状态；口唇明显发绀，呼吸浅快，锁骨上窝及胸骨上窝可见凹 陷；双肺未及呼吸音