水、电解质平衡的调节
第2节-水和电解质的平衡及其调节.
溶液浓度越高，溶液渗 透压越高；溶液浓度越 低，溶液渗透压越低。
细胞外液：HCO3细胞内液：HPO42- 、H2PO4和蛋白质。
二、不同部位体液水和电解质的交换
被动运输：水、气体、 脂溶性物质； 主动运输：钠、钾、 氯、HCO3-等离子。 细胞内液
细胞膜 （主动运输、被动运输） 毛细淋巴管壁
水、无机盐：被动运输
下丘脑分泌、垂体后叶释放、作用于肾脏
四、水和电解质的平衡的调节
1、机体失水
渴觉中枢 兴奋 失 水 血浆渗透压 升高 血量 减少 下丘脑分 泌抗利尿 激素增加 主动 饮水
水 平 衡
尿量 减少
2、机体潴水：
指总入水量超过排出水量，因入水量过多或 排出过少，细胞外液量骤增，血清钠浓度 降低，渗透压下降，细胞内液的渗透压相 对较高，水向细胞内转移，使细胞内外液 量都增加。严重者就会引起心衰、肺水肿、 脑水肿。 处理原则:一般严格控制入水量，每日限制入 水量在700-1000ml以下，还可以静脉注射 利尿剂，如呋塞米。
（扩散作用）
淋巴循环回流
•血浆、组织液、淋巴液之间水和无机盐成分基本相同，只是 血浆中有血浆蛋白，而组织液和淋巴液中无血浆蛋白。
三、水和电解质的平衡
1、无机盐的平衡：钠钾平衡
钠、钾的来源
食盐பைடு நூலகம்
食物
钠、钾的排出途径 主要是肾脏 少量的钠由汗液和粪便排出 钠排出的特点 多吃多排，少吃少排，不吃不排
钾排出的特点 多吃多排，少吃少排，不吃也排 调节盐代谢的激素——肾上腺皮质激素
三、水和电解质的平衡
2、水的失调 >体重的2%：脱水、口渴 失水 >6%：极度口渴、尿少、虚弱、体温升高 >15%：昏迷、甚至死亡 水潴留：超过体重2%——水中毒
生理学中的水电解质平衡及调节
生理学中的水电解质平衡及调节水和电解质是生命体系中至关重要的成分，它们一起维系着生理系统的平衡。
这一过程是通过水电解质平衡及其调节实现的。
水电解质平衡的维持对人体健康非常重要，否则会导致生理系统的紊乱和疾病的出现。
水和电解质在生理系统中的作用水和电解质在生理系统中的作用非常广泛。
水的作用包括维持体液的体积、参与代谢反应，以及分泌物的生成和排出。
而电解质包括钠、钾、氯、钙等离子体，它们的作用包括持续心跳、神经传导、肌肉收缩等。
这些过程需要水电解质平衡的维持。
水电解质平衡的调节人体维持水电解质平衡的调节是一个复杂的过程。
它涉及神经、内分泌和肾脏等多个系统的互动。
正常情况下，人体通过调整饮食、排尿、呼吸等方式来保持水电解质平衡。
但并不是所有的情况下都可以通过这些方式来维持平衡，例如严重的疾病或过度的运动等情况。
在失去大量体液时，我们会产生饥渴感，这可以促进摄取更多的水，维持水平衡。
肾脏也会调节钠和水的排出量来维持水电解质平衡。
通过肾脏的滤泡、肾小管和集合管，人体能够调节水和电解质的平衡。
肾脏中的新陈代谢能够帮助人体过滤出过多的溶质和水分，同时也能够回收一些有用的物质。
受紧张、兴奋和疲劳等因素的影响，人体的心功能、肌肉收缩等重要生理过程也会受到影响。
肾脏通过辅助生成 hormone 来帮助维持这些过程，例如血液中的醛固酮和屈曲胰岛素等激素。
维持水电解质平衡的方法保持水电解质平衡的最好方法之一是保持适当的饮食。
含钠少的蔬菜、水果和谷物等食物可以更好地维持水电解质平衡。
同时，保持适当的运动也能帮助维持平衡，但过度的运动也会使水电解质平衡失衡。
在生活的某些时候，如疾，病手术等，需要额外的协助来保持水电解质平衡。
在这些情况下，医生会告诉您什么时候应该补充水和电解质，以及应该使用什么特定的药物。
关于水和电解质的缺失和过量水和电解质的过量和缺失都会引起身体反应。
缺水可能导致头痛、口渴、皮肤干燥等症状。
而电解质的过量或缺失也可能引起急性或慢性疾病。
水和电解质的平衡及其调节PPT教学课件
毛细淋巴管壁 （各种物质单向渗透）
淋巴管 （回流）
水摄入与排出的途径及其平衡 请对应P44表2-2，分析下图： 1、回顾体液的组成和相互关系； 2、说出水的摄入、排出的途径、量和各个箭头的含义。 3、哪些是“不感觉失水”，其意义是什么？
①饮水+1200mL ②食物水+700mL
消化道
④排遗-100mL
管 内 渗 透 压 相 对 值 1 （血浆）
例：下图表示尿液形成过程中肾脏不同管道内的液体渗透压变化， 以血浆渗透压作为1。下列叙述错误的是（C ）
m n
a
b
c
d
21
尿液的形成过程 ▲尿液生成的主要过程： 血浆
肾小球的滤过 肾小管和集合管的重吸收
原尿
（含蛋白质）
（蛋白质很少； 糖、盐多）
肾小管的分泌
3
体液中的电解质及其主要功能
请阅读课本并分析P43表2-1，填写下表： 细胞外液中的 主要电解质
阳离子 阴离子
细胞内液中的 主要电解质
阳离子 阴离子
主要功能 （维持自稳态）
Na+
ClHCO3HCO3-
K+
HPO42H2PO4蛋白质
维持渗透压稳定 维持电中性
HPO42维持pH稳定 H2PO4蛋白质 说明：①Ca2+在细胞内液中含量极少； ②蛋白质含量：细胞内液﹥血浆﹥组织液； ③细胞内、外液总的渗透压相等（∵电解质离子总数相等）； 4 ④体液呈电中性（∵正负电荷总数相等）
2.2
水 和 电及 解其 质调 的节 平 衡
1
1、人体中水和电解质的含量
（1）细胞外液和细胞内液中的电解质 （2）体液中电解质的主要功能 （3）解析表2-1：细胞内液和细胞外液主要电解质的含量
电解质失衡护理措施
电解质失衡护理措施一、维持水代谢平衡1. 保持充足的水分摄入：根据患者的病情和医生的建议，确保患者每天摄入足够的水分，以保持水代谢平衡。
2. 观察尿液排出量：密切观察患者的尿液排出量，如果尿液排出量过少，可能存在脱水，需要及时补充水分。
3. 监测血浆电解质浓度：定期监测患者的血浆电解质浓度，如钠、钾、氯等，以了解电解质失衡的情况。
二、调整电解质平衡1. 根据医生的建议，及时调整电解质平衡。
如果电解质失衡严重，需要及时采取措施，如补充钠、钾、氯等电解质。
2. 调整饮食：根据患者的病情和医生的建议，调整饮食结构，增加富含电解质的食物摄入，如香蕉、橙子等。
3. 药物治疗：根据医生的建议，使用适当的药物进行治疗，以调整电解质平衡。
三、改善营养支持1. 提供营养均衡的饮食：为患者提供营养均衡的饮食，确保摄入足够的能量和蛋白质，以维持身体正常代谢。
2. 补充维生素和矿物质：根据医生的建议，为患者补充维生素和矿物质，以促进身体正常代谢。
四、观察病情变化1. 密切观察患者的病情变化，如出现呕吐、腹泻等症状，应及时采取措施进行治疗。
2. 监测生命体征：定期监测患者的生命体征，如体温、心率、呼吸等，以了解病情变化。
五、预防并发症1. 保持清洁卫生：保持患者周围环境的清洁卫生，以减少感染的风险。
2. 定期更换敷料：定期更换患者的敷料和导管等医疗用品，以减少感染的风险。
3. 预防褥疮：定期为患者翻身、按摩等护理措施，以预防褥疮的发生。
4. 防止深静脉血栓形成：对于需要卧床休息的患者，应采取措施防止深静脉血栓形成，如抬高患肢、进行被动活动等。
六、心理护理1. 提供舒适的环境：为患者提供舒适的环境，如安静、温暖、光线柔和等。
2. 建立良好的护患关系：与患者建立良好的护患关系，关心、体贴患者，给予必要的心理支持和安慰。
3. 帮助患者树立信心：向患者介绍疾病的治疗方法和注意事项，帮助患者树立信心，积极配合治疗。
水和电解质的平衡及其调节
第二节水和电解质的平衡及其调节一、人体中水和电解质的含量1、细胞外液中的电解质健康人每升血浆中的电解质阴、阳离子总浓度为280-310mmol/L。
细胞外液中存在的主要阳离子是Na+,其含量占阳离子总数的90%以上；主要阴离子是Cl-，HCO3-。
这些离子对于维持细胞外液渗透压和稳定和电中性起着重要作用；而其中的HCO3-则对于维持细胞外液的pH稳定起重要作用。
2、细胞的电解质细胞内液的阳离子主要是K+和Mg2+等；阳离子以HPO42-、H2PO4-和蛋白质为主，其他阴离子含量都很少。
这些离子对于维持细胞内液渗透压和稳定和电中性起着重要作用；其中的HPO42-、H2PO4-和蛋白质在维持细胞内液pH稳定上起着作用。
在正常情况下，细胞内、外液总的渗透压相等，且其阳离子所带的正电荷总数与阴离子所带负电荷总数也是一致的，因而体液呈电中性的。
二、不同部位体液间水和电解质的交换由于毛细血管管壁上有细小的空隙，因此血浆与组织液间的水和无机离子主要是通过被动运输的形式进行交换的。
正常生理条件下，血将和组织液中无机离子的浓度相等或相近，因而这些离子之间交换的量也是相等或相近的。
但是，由于血浆中蛋白质不能通过毛细血管管壁的空隙进入组织液，因此血浆中的蛋白质浓度是远远高于组织液的。
毛细淋巴管管壁对物质的通透性很高，组织液中的水和电解质很容易进入毛细淋巴管而成为淋巴液。
三、水和电解质的平衡及调节当人体水的排出量小于摄入量时，会引起细胞液和细胞外流容量扩大和渗透压降低，大量水分潴留体内，肾脏排水功能障碍等疾病会引起水潴留。
水潴留会引起细胞外液电解质被稀释，渗透压下降，水分向渗透压较高的细胞内液转移，引起细胞水肿。
脑细胞水肿以及由水肿造成的电解质浓度下降，会想起嗜睡、烦躁、失语、定向功能失常、昏迷等症状。
水的摄入需求主要由渴觉中枢控制，水的排出主要取决于血浆中的抗利尿激素的浓度。
渴觉中枢和分泌抗利尿激素的细胞都位于下丘脑。
调节水电解质酸碱平衡药的合理应用
北医三院段京莉写在课前的话机体内环境的体液、电解质的平衡和稳定对于保证机体健康非常重要。
各种疾病可导致它们的失衡。
电解质方面较为重要的为钠和钾，它们分别是维持细胞内、外和体液渗透浓度的阳离子。
此外，钾离子对保持正常的神经肌肉兴奋性有重要作用。
一、水、电解质平衡调节药（一）口服补液盐（ ORS ）是世界卫生组织推荐的治疗性腹泻脱水有优异疗效的药物，处方组成合理，价廉易得，方便高效，其纠正脱水的速度优于静脉滴注。
此疗法不仅适用于医疗条件较好的城市，更适宜于边远的地区。
该药虽为口服制剂，但要强调规范的配制方法，使含量准确以确保疗效。
1 、药理学口服补液盐含有氯化钠、氯化钾、碳酸氢钠（或枸橼酸钠）和葡萄糖。
除具有补充水、钠和钾的作用外，尚对急性腹泻有治疗作用。
本品含有葡萄糖，肠黏膜吸收葡萄糖的同时可吸收一定量的钠离子，从而使肠黏膜对肠液的吸收增加。
其制剂有 2 种：口服补液盐Ⅰ和口服补液盐Ⅱ。
它们的电解质浓度基本相同，如下图所示。
2 、适应证用于防治腹泻、呕吐、经皮肤和呼吸道等液体丢失引起的轻、中度失水，可补充水、钾和钠。
3 、禁忌证少尿或无尿；严重失水、有休克征象；严重腹泻，粪便量超过每小时 30ml/kg ；葡萄糖吸收障碍；由于严重呕吐等原因不能口服者；肠梗阻、肠麻痹和肠穿孔。
4、不良反应常见恶心、呕吐、咽部不适、胸痛等以及高钠血症、水钠潴留。
5 、注意事项(1) 各种水肿性疾病、忌钠盐性疾病、高钾血症、高血糖症患者慎用。
(2) 腹泻停止后即停服。
(3) 严重脱水时应用静脉输液法。
(4) 应注意随访检查血压、体重、血电解质（主要为 Na+ 和 K+ ）、失水体征、粪便量。
(5) 妊娠期妇女及哺乳期用药资料尚不明确。
(6) 老年人应用无特殊注意事项。
(7) 儿童用药：一般不用于早产儿；婴幼儿应用本品时需少量多次给予，并在口服补液盐应用间期予以哺乳或日常喂养。
(8) 当剂量超过一日 100ml/kg 时，需给予饮水，以免发生高钠血症。
第二节水和电解质的平衡及调节
第二节水和电解质的平衡及调节1、细胞外液中的电解质：主要阳离子是_______，其含量占阳离子90%以上；主要的阴离子是_________、________，其中的________对维持细胞外液的PH 稳定起重要作用。
2、细胞内液中的电解质：阳离子主要是________，其含量占阳离子90%以上，还有少量的_________和_________等；阴离子以_________、________和________为主，其中_______、_______、_______对维持细胞内液的PH稳定起重要作用。
正常情况下，细胞内、外液渗透压________，呈电________性。
3、无论是细胞内液和细胞外液，这些电解质离子的存在对于维持_________、_________、和_________的稳定具有重要意义。
4、不同部位体液间水和电解质的交换：血浆与组织液间的水和无机离子主要通过____________形式进行交换。
而血浆中的_____________远高于组织液。
组织液与细胞内液之间通过细胞膜进行物质交换，阳离子和阴离子主要通过_____________的方式进出细胞，由于膜上___________的作用，细胞内外主要的阳离子分别为_______、_______。
5、水和电解质的平衡：正常人每天进出水量为_________毫升，体内水分来自_________、_________和_________，排出途径为_________、_________蒸发、_________蒸发和___________。
水的摄入和排出保持_________6、人体在两种情况下会发生脱水，一是_________或_________，使细胞外液渗透压_______，细胞中的水向细胞外转移，二是因___________、腹泻丢失水和电解质后只补充水，或大汗后只补充水而不补充___________，造成细胞外液渗透压__________，细胞外液中的水向细胞内移动，从而使细胞外液________，血浆中的水分也随之减少。
水电解质平衡的调节与失调的处理方法
适量饮水，避免脱水或水中毒，根据个体情况调整饮水量。
保持良好生活习惯
规律作息
01
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于身体机能的恢复和
调节。
适量运动
02
进行适量的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，有助于促进新
陈代谢和排汗，维持水电解质平衡。
避免过度劳累
03
避免长时间剧烈运动或重体力劳动，以免导致大量出汗和电解
口服补液
对于轻度脱水患者，可通过口服含适 量电解质的液体进行补液治疗。
静脉补液
对于中、重度脱水患者，需通过静脉 输液方式及时补充液体和电解质，以 纠正水电解质平衡失调。
药物治疗
利尿剂
对于水肿患者，可使用利尿剂促进体内多余水分的排出。
酸碱平衡调节剂
根据酸碱平衡失调的具体情况，选用适当的酸碱平衡调节剂进行治 疗。
局部性水肿
液体积聚于局部组织间隙 ，如血栓性静脉炎，静脉 回流受阻，淋巴回流受阻 ，炎症性水肿。
体液潴留
如积水、积气等过多地积 聚于体腔内。
电解质紊乱
钾离子代谢紊乱
低钾血症和高钾血症。
钠离子代谢紊乱
低钠血症和高钠血症。
钙离子代谢紊乱
低钙血症和高钙血症。
镁离子代谢紊乱
低镁血症和高镁血症。
氯离子代谢紊乱
其他药物
针对具体病情，还可选用其他药物进行治疗，如抗生素、降压药等 。
05
CATALOGUE
预防措施与健康教育
合理饮食指导
控制盐分摄入
减少高盐食品的摄入，如腌制食品、加工肉类等，以降低钠离子 的摄入。
增加钾离子摄入
多食用富含钾离子的食物，如香蕉、土豆、蘑菇等，有助于维持 细胞内液渗透压和酸碱平衡。
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水、电解质平衡的调节
水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。
一、渴感的作用
下丘脑视上核侧面有口渴中枢。
使这个中枢兴奋的主要剌激是血浆晶体渗透压的升高，因为这可使口渴中枢的神经细胞脱水而引起渴感。
渴则思饮寻水，饮水后血浆渗透压回降，渴感乃消失。
此外有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感。
二、抗利尿激素的作用
抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激素。
ADH能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，从而使水的重吸收增加（图5-1）。
促使ADH释放的主要剌激是血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少。
当机体失去大量水分而使血浆晶体渗透压增高时，便可剌激下丘脑视上核或其周围区的渗透压感受器而使ADH释放增多。
血浆渗透压乃可因肾重吸收水分增多而有所回降。
大量饮水时的情况正好相反。
由于ADH释放减少，肾排水增多，血浆渗透压乃得以回升。
血量过多时，可剌激左心房和胸腔内大静脉的容量感受器。
反射性地引起ADH 释放减少，结果引起利尿而使血量回降。
反之，当失血等原因使血量减少时，ADH乃可因容量感受器所受剌激减弱而释放增加，尿量因而减少而有助于血量的恢复。
此外，动脉血压升高可通过剌激颈动脉窦压力感受器而反射性地抑制AKH的释放；疼痛剌激和情绪紧张可使ADH释放增多；血管紧张素Ⅰ增多也可剌激ADH的分泌。
图5-1 抗利尿激素的调节及其作用示意图
三、醛固酮的作用
醛固酮（aldosterone）是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。
醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时通过Na+、-K+和Na+-H交换而促进K+和H+的排出，所以说醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。
随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水
的重吸收也增多，可见醛固酮也有保水作用（图5-2）。
醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节。
当失血等原因使血容量减少，动脉血压降低时，肾入球小动脉管壁的牵张感受器就因入球小动脉血压下降和血容量减少而受到剌激，近球细胞的肾素分泌乃增多。
同时由于肾小球滤过率也相应减少，流经致密斑的Na+亦因而减少，这也可使近球细胞的肾素分泌增多。
（另一种完全相反的见解是，远曲小管起始部分肾小管液Na+浓度的增加，可剌激致密斑而使近球细胞分泌肾素增多。
目前这两种看法尚未能统一。
）肾素增多后，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ便相继增多，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都能剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮的合成和分泌增多。
此外，近球细胞处的小动脉管内有交感神经末梢支配，肾交感神经兴奋时能使肾素的释放量增加。
肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接剌激近球细胞，使肾素释放增加。
图5-2 醛固酮分泌的调节及其作用示意图
血浆K+浓度升高或Na+浓度降低，可直接剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增多；反之，当血浆K+浓度降低或Na+浓度升高时，醛固酮的分泌减少。
四、“第三因子”的作用
有人在用狗作的实验中观察到，当细胞外液容量增加时，血浆中出现一种抑制肾小管重吸收Na+从而导致尿钠排出增多的性质未明的物质，称为“称钠激素”（natriuretic hormone）或“第三因子”。
但这方面还有许多问题有待阐明。
有些资料也未能证实这种物质的存在。
五、心房利钠因子的作用
80年代初以来，哺乳动物心房中心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）的发现和随后一系列的研究，为人们理解体液容量和血压的调节开辟了一个新的时代，也是医学和生理学研究的一个重大进展。
ANF后来也被称为心房利钠多肽（atrial natriureticpolypeptide，ANP）因为已经证明它是一种多肽。
ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。
ANP 已经分离提纯，并且已能人工合成，其氨基酸序列亦已确定。
从动物心房肌获得的这类多肽称为心钠素（cardionatrin）或心房肽（atriopeptin）而从人类心房肌所得者称为人心房利钠多肽（human atrial natriuretic polypeptide，hANP）而ANP 则是它们的通称。
动物实验证明，急性的血容量增加可使ANP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。
血容量增加可能是通过增高右心房压力，牵张心房肌而使ANP释放的。
反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。
已经证明，一些动物的动脉、肾、肾上腺皮质球状带等有ANP的特异受体，ANP是通过这些受体作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞内的环鸟苷酸（cGMP）作为第二信使而发挥其效应的。
ANP对水、电解质代谢有如下的重要影响：
（一）强大的利钠、利尿作用其机制在于抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收。
ANP也可能通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而发挥利钠、利尿的作用。
（二）拮抗肾素一醛固酮系统的作用实验证明，ANP能抑制体外培
养的肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮；体内试验又证明ANP 能使血浆肾素活性下降，有人认为ANP可能直接抑制近球细胞分泌肾素。
（三）ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度ANP 及其与肾素—醛固酮系统以及ADH之间的相互作用，对于精密地调节水、电解质平衡起着重要作用。
ANP还有舒张血管，降低血压的作用。
根据其释放、对远隔器官的作用以及以后在肝、肾、肺等器官中降解等特点，已公认ANP为一种新的激素，因而心脏除了是泵血器官以外，同时也是一个内分泌器官，这是内分泌学的一个新的突破。
六、甲状旁腺激素的作用
甲状旁腺激素是甲状旁腺分泌的激素。
它能促进肾远曲小管的集合管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对Na+、K+和HCO3-的重吸收。
甲状旁腺激素还能促进肾小管对Mg2+的重吸收。
关于Mg2+重吸收的部位，尚无一致的看法。
有人报道Mg2+在近曲小管和髓袢升支被重吸收，而加一些报道则认为Mg2+主要在髓袢特别是髓袢升支的粗段被重吸收，而近曲和远曲小管基本上不能重吸收Mg2+。
甲状旁腺激素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节：Ca2+浓度下降可使甲状旁腺激素的分泌增加，反之则甲状旁腺激素的分泌减少。