卒中血压管理研究进展与探索

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急性缺血性脑卒中降血压临床试验-zhangyh

急性缺血性脑卒中降血压临床试验-zhangyh

Table 1. Sample size calculation
Detectable reduction, %
Event rates, %
20
30
15
3008
1777
20
1655
982
4. 纳入和排除标准
4.1 研究对象的纳入标准: 年龄在22-70岁 CT或MRI确认,缺血性脑卒中患者。 发病48小时内。 ,收缩期血压(SBP )≥140 并<220 mm Hg 和舒 张期血压(DBP )≥80并 <120 mm Hg。 对降血压治疗没有禁忌征。 能够并愿意签署知情同意者。
Blood Pressure Lowering (n=2,038) 62.1 ±10.8
1,317 (64.6) 15.3 ±12.9
166.7 ±17.3 96.8 ±10.8 24.9 ±3.2
4.0 (2.0 - 7.0)
3.0 (2.0 - 4.0) 1,117 (55.0) 1,610 (79.0) 1,014 (49.8)
5.3 研究对象的随机化分组 随机化分组将集中在现场协调中心进行。所有的研究对象 将根据不同医院以及降血压药物治疗史进行分层,然后在每 层中将研究对象分成2组:研究干预组和对照组。
6. 治疗计划
6.1 目标血压及时限 在随机化分组后的24小时内开始实施降血压治疗。 研究干预组给予抗高血压治疗,对照组不给予抗高血压治 疗(接受常规治疗)。
Blood pressure at 24 hours after randomization, mmHg Systolic Diastolic
144.7 ±15.0 85.9 ±8.9
152.9 ±15.9 89.6 ±9.6

2024血压监测和控制临床研究新进展

2024血压监测和控制临床研究新进展

2024血压监测和控制临床研究新进展高血压是一种血管持续升高的高血压状态。

正常值的范围从收缩压低千120mmHg到舒张压低千80mmHg。

高血压是心脏病的五分之一1。

高血压显著增加成年人发生心血管疾病(CVD)的风险[2-4]。

因此对高血压临床诊断、诱发因素和治疗越来越引起人们高度重视。

自2024年在短短的四个月内已发表了多篇国内和国外有关血压监测和控制的临床研究,这些研究内容对诊断和治疗高血压有较大帮助。

本文简单介绍近期发表的研究内容,以便千对高血压新理念的认识。

1高血压监测和血压控制目前,自动袖带血压计广泛用千血压测量,但袖带血压计测量结果可能不准确。

近期一项研究纳入来自31项研究的2013名受试者,以男士(67.5%入中老年人(中位年龄63岁)和超重者(中位体重指数26.3 kg/m2)为主。

研究发现,与有创主动脉内收缩压相比,10岁时,袖带血压计测量的收缩压高12mmHg; 50岁时,袖带血压计高估的收缩压减少到3mmHg;而到80岁时,袖带血压计测量的收缩压则低3mmHg。

在0~29岁的人群中,袖带血压计测量的舒张压与有创主动脉内舒张压没有明显差别。

在30岁的人群中,袖带血压计测量的舒张压比有创主动脉内舒张压高2mmHg,且高估值随着年龄的增长而稳步增加,到80岁时高估值高达9mmHg。

在脉压(收缩压与舒张压差值)方面,与心导管测量值相比,10岁时袖带血压计测量值高12mmHg ;,O岁时则低2mmHg, 低估值随着年龄的增加而增加,到80岁时低估值增至12mmHg。

分别校正性别(潜在的混杂因素)和身高、心率和平均动脉压(潜在的调节因素)后,得到的结果都是相似的[5]。

该研究结果可能会对人一生中的真实(动脉内)血压模式提出质疑。

这可能会影响临床血压流行病学的各个方面,包括指南闾值、全球高血压患病率和控制率。

例如,在年轻人中,由千袖带血压计高估收缩压,可能导致高血压患病率高千实际患病率。

脑卒中与高血压的相关性研究

脑卒中与高血压的相关性研究

脑卒中与高血压的相关性研究引言:脑卒中是一种常见且严重的神经系统疾病,其发生和发展与多种因素有关。

而高血压被认为是导致脑卒中的主要危险因素之一。

本文将探讨脑卒中与高血压之间的关系,并对相关性进行科学研究和分析。

一、高血压与脑卒中的定义和发生机制高血压是指在动脉管壁上持续存在的比正常水平更高的血液压力。

在全球范围内,高血压是心血管疾病、肾脏疾病等主要健康问题之一。

脑卒中则是指由于大脑供血不足或大脑出血等原因造成的大脑功能异常,它通常导致记忆丧失、肢体行动障碍甚至死亡。

研究表明,高血压直接导致了40%以上的缺氧性缺血性脑卒中,即所谓的梗死型脑卒中。

此外,长期存在的高血压还可导致脑动脉硬化,增加动脉瘤、动脉内血栓形成等合并症的风险。

二、高血压与脑卒中之间的相关性证据大量的临床研究证实了高血压与脑卒中之间的密切联系。

首先,高血压是引发蛛网膜下腔出血(椎-基底动脉前交通区)和一部分缺氧性缺血性脑卒中的重要原因。

其次,高血压可导致动脉硬化和狭窄,使得大脑供血不足,并增加心肌梗死和肾功能不全等其他心血管疾病发生风险。

另外,一些流行病学调查表明,经常接触到环境中过多钠盐(即常说的食盐)也与高血压和脑卒中有关。

长期以来许多机制方面的临床试验结果提供了关于这两者之间相关性的进一步证据。

比如:随着岁数的增长,高某人始终处于收缩期和舒张期的高血压,会使动脉内壁逐渐硬化增厚,形成斑块。

当斑块破裂造成出血性脑卒中时,斑块被溶解气体(即氧疗)即可治愈某些梗死性灾害。

三、预防脑卒中与高血压高血压是导致心血管疾病甚至脑卒中的主要危险因素之一。

因此,预防和控制高血压是预防脑卒中的重要手段。

下面提供一些常用方法:1. 药物治疗:针对高血压患者,医生会根据具体情况开具降低血压的药物,比如利尿剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂等。

2. 饮食调整:合理饮食有助于控制血液中的盐分摄入量。

减少含盐过多的食物摄入并增加新鲜水果和蔬菜的摄入量。

3. 减轻体重:肥胖是高血压的一个危险因素。

急性脑卒中血压的管理

急性脑卒中血压的管理

急性脑卒中血压管理----卒中治疗中永恒的主旋律高血压作为脑血管病最重要的、独立的危险因素,收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关,并呈线性关系。

研究表明收缩压大于160mmhg和舒张压大于95mmhg,卒中相对风险约为血压正常者的4倍!为了不让悲剧的发生,我们必须在一二级预防重把控制血压作为重中之重,有效控制高血压可使卒中发生率减少一半,这是大家都明白的共识。

[治疗]急性脑血管病后第一周,血压可以自动下降,使得临床医师更倾向于保守。

然而,在脑血管病的急性期(1周内),在缺血的脑组织,脑的自动调节功能受损,使得脑血流的与外周血压的改变成比例。

这可能与在缺血区,脑血管已经最大限度的扩张,在血压降低时血管已经不能再进一步扩张有关。

过于积极的控制血压可以梗塞灶的扩大,并导致病情加重。

另一方面,血压过高可以增加缺血区的出血转化机会,尤其是在使用可以增加出血倾向的抗凝、抗血小板和纤溶等药物时。

另外,脑血流的过度灌注可以加重脑水肿,尽管这一推测未被多数证实。

一、急性脑血管病患者降压药物的使用原则急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则:1)使用短效药物,容易控制,避免引起血压的过度降低和突然降低,首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利,更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。

在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平,但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物,因为与静脉用药相比,起效慢、难以控制,引起的血压下降较为急速;2)低剂量开始;3)避免降低脑血流量的药物(如:普萘洛尔,倍他乐克);4)除了心衰之处,避免使用利尿药物;5)应定期进行神经系统检查,观察有无肌力和意识状态的改变。

如何出现神经系统症状或体征的加重,则血压的处理应更加保守。

二、缺血性脑血管病的血压处理指南由于缺血脑组织脑血流的自动调节功能完全或部分丧失,在缺血局部脑血流的维持几乎完全依赖于动脉血压。

大部分缺血性脑血管病的患者具有高血压病史,基础动脉压高,脑血流的自动调节范围更高、更窄。

高血压与脑卒中的关联及干预研究

高血压与脑卒中的关联及干预研究

高血压与脑卒中的关联及干预研究高血压和脑卒中是两种常见且相关性极高的健康问题。

多项研究表明,高血压是导致脑卒中的主要风险因素之一。

在本文中,我们将探讨高血压与脑卒中之间的关联以及目前的干预研究进展。

1. 高血压与脑卒中的关联从流行病学角度看,高血压与脑卒中之间存在着密切的关系。

众所周知,高血压会对心血管系统造成损害,并导致动脉硬化、斑块形成等问题。

这些问题增加了心脏和大脑遭受缺氧和缺血的风险。

长期以来,已经有多项研究证实了高血压是引发脑卒中的重要因素之一。

此外,高血压还可能导致小动脉内皮功能障碍和冠状动脉内皮功能异常,进一步加重了器官缺氧和缺血情况。

除了这些直接影响外,高血压还能增加血管破裂和血栓形成的风险,进而导致脑卒中的发生。

2. 高血压干预对脑卒中的意义鉴于高血压与脑卒中之间紧密的关系,干预高血压对于预防脑卒中具有重要意义。

目前已经有多项研究探讨了不同类型的高血压干预措施对降低脑卒中发病率的效果。

其中最广泛采用的一种干预策略是药物治疗。

通过降低血压水平,药物能够减少心脏和大脑受损风险,并显著减少脑卒中事件。

一些常见的降压药物包括钙通道阻滞剂、ACE抑制剂、β受体阻断剂等。

这些药物在多项临床试验中被证实可以有效地降低高血压患者发生脑卒中的风险。

除了药物治疗外,改变生活方式也是一种重要的高血压干预方法。

定期锻炼、控制体重和摄入低盐饮食等措施被广泛认为可以帮助预防脑卒中。

此外,戒烟和限制饮酒也是降低脑卒中风险的重要措施。

3. 高血压干预的挑战与展望高血压干预面临着一些挑战。

首先,很多患者并不知道自己患有高血压或高血压对脑卒中的风险。

因此,提高公众对高血压和脑卒中的认识显得尤为重要。

教育个体了解高血压与脑卒中之间的联系,并采取相应的干预措施,是减少高血压引发脑卒中的关键。

其次,药物治疗虽然被证实能够有效地降低脑卒中发生率,但患者在长时间内坚持服用药物可能存在困难。

因此,寻找更加便利易行的干预策略成为目前研究的一个方向。

进展性脑卒中相关因素的进一步探讨

进展性脑卒中相关因素的进一步探讨
早期血压 常呈代 偿性 升 高 , 提 高 脑灌 注 压 是一 种 应激 反应 , 以 导致 狭 窄远 端 血 流 灌 注 减 少 , 别 是 在 侧 支 循 环 不 良的 情 况下 , 特
导 陈 对 组 织 有 保 护 作 用 。若 对 缺 血 性 卒 中 患 者 采 取 降 压 治 疗 , 血 缺血 半 暗带 可 出 现渐 进 性 低 灌 流 , 致 梗 死 灶 体 积 扩 大 , 黔 妹 让 等 l观 察 发 现 , 展 性 脑 卒 中 患 者 合 并 颈 内 动 脉 粥样 斑块 的 比例 _ 9 进 压 降 至 正 常 水 平 时 , 而 使 脑 缺 血 性 损 害 加 重 。 特 别 是 那 些 原 反
高血 压 、 血糖症 、 脉狭窄等高危因素。 高 动
1 高 血 压 因素
理 能 力 下 降 的 独 立 危 险 因 索 , 糖 尿病 史 的 急性 脑梗 死 患 者 发 病 无 时应激性血糖升高 , 其梗 死程 度 比 有糖 尿病 史 者 更严 重 。 国 内 曲
_ 6 . 8mmo i发 生 病 情 恶 化 和 死 l / 当 缺 血 性 脑 卒 中发 生 时 , 于 缺 血 的 脑 组 织 部 分 或 完 全 丧 东 锋 l 报 道 血 糖 水 平 每 升 高 2 7 由 失 脑 血 流 量 的 自动 调 节 机 制 , 缺 血 区 的 脑 血 流 几 乎 完 全 依 赖 该 亡 的 病 人 的 压 力 另 糖
大 不 动 脉 血 压 来 维 持 脑 灌 注 。 加 上 大 部 分 脑 缺 血 卒 中 病 人 有 高 血 感 受 器 受 到 损 害 , 脑 的 自动 功 能 失 灵 , 能 代 偿 脑 灌 注 压 的 改 压 史 。其 动 脉 血 压 的 基 线 较 高 , 血 流 自 动 调 节 范 围 比 较 狭 脑 窄。多数缺血性 卒 中患 者 中 , 者 于发 病数 小 时 内血 压 升高 , 患 变 , 糖 尿病 常 继发 直立 性 低 血压 , 果 导 致 脑 血 流 量 下 降 , 而 且 结 从 加重脑损害 。

脑卒中患者的慢病管理探讨

脑卒中患者的慢病管理探讨
脑卒中是一种危重的疾病,但是患者可以通过慢病管理来控制疾病的
进展,改善生活质量,延长生命。

本文将探讨脑卒中患者的慢病管理。

首先,脑卒中患者的慢病管理应注重药物治疗。

脑卒中患者通常需要
服用抗凝血药、抗高血压药和胆固醇降低药物等。

这些药物能够有效地预
防再次发作和进一步损害脑部。

患者应按时服药,并定期检查血压、血脂
和血液凝固功能,以确保药物疗效的有效性和调整用药。

其次,脑卒中患者的慢病管理应注重生活方式的改善。

饮食方面,患
者应遵循低盐、低脂、低糖的原则,摄入丰富的新鲜蔬菜、水果和全谷物。

此外,戒烟、限制酒精摄入、保持适当的体重、进行适度的运动也是非常
重要的。

这些措施有助于降低血压、改善血脂代谢、预防心血管病的发展。

最后,脑卒中患者的慢病管理还包括定期的复诊和检查。

患者应定期
复诊,检查血压、血脂、血糖等指标,并进行必要的影像学检查和功能评估。

通过定期的检查,可以及时发现并调整治疗方案,预防并发症的发生
和疾病的进展。

综上所述,脑卒中患者的慢病管理是一个综合性的过程,需要药物治疗、生活方式改善、心理支持和定期的复诊与检查。

只有将这些措施结合
起来,才能够有效地控制疾病的进展,改善生活质量,并延长患者的生命。

希望通过不断的探索与研究,可以为脑卒中患者提供更好的慢病管理方案。

脑卒中急性期的血压管理


组织并 不 存 在 缺 血 区域 , 是 , 类 出血 周 围 区域 但 人
MR 表观弥散 系数 ( g 成像 研究表 明, I A C) 在颅 内压升 高 的情况下 , 大量 IH血肿边缘 区域存 在继 发缺血 的 C 风险 。过度降压可能会 降低脑灌 注压 , 在颅 内压 尤其 升高 时 增 加 脑损 伤。研 究 动 物 模 型 的血 压 变 化 与
果为其 提供确 切 的依 据 , 目前更 强 调 需基 于 患 者 的
慢性 高血压病史 、 内压 、 颅 年龄 、 中病 因、 卒 距卒 中发
病 的 时间等 因素进 行个 体化管 理的观 点 。
1 出血 性卒 中急性期 的血压 管理 原发性脑 出血 (C 的致 残率 和致 死率 居 各类 IH) 卒 中的首 位 , 急性 期 对血 压 的监 测 和管理 是 影 响 其 IH预后 及结局的关键问题 , C 但是应将 血压控 制在何
降的变化规律, 这一动态的变化过程是一种 自动调
节 的保 护性病 理生 理 过程 , 升高 的 血压 无 须特 殊 治
疗, 随病情平 稳 血压 会 自动 下 降 , 因此 根 据 2 0 0 7年 美 国心脏学 会 ( HA) 年人 自发 性脑 内 出血 治 疗 A 成 指南 的推荐 , 于 I H急 性 期 S P> 0 m H 对 C B 2 0 m g或 平均动 脉压 ( A ) M P=S P 3+2 B / )>10 M P(A B/ D P3 5
种 阈值范同 , 目前仍缺乏 前瞻性 研究为其提供依据 。
I H急性期 由于血肿 的 占位 效应 和血肿 周 围水 C 肿 , 内压 升高 , 颅 通过 C si uhn g反应 反射 性地 引起 血 压 升 高 , 保 证 正 常 脑 灌 注 , IH 急 性 期 , 以 在 C 有

《缺血性脑卒中亚急性期血压变异性与患者预后的相关性分析》

《缺血性脑卒中亚急性期血压变异性与患者预后的相关性分析》一、引言缺血性脑卒中(IS)是一种常见的脑血管疾病,具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。

在亚急性期,患者的血压变异性对患者的预后有着重要的影响。

本文旨在探讨缺血性脑卒中亚急性期血压变异性与患者预后的相关性,以期为临床治疗和康复提供参考。

二、研究方法本研究采用回顾性分析的方法,收集了某医院近五年内收治的缺血性脑卒中患者的临床资料。

根据患者的血压变异性和预后情况,进行相关性分析。

三、研究内容(一)研究对象本研究共纳入XX名缺血性脑卒中患者,其中男性XX例,女性XX例,年龄范围为XX-XX岁,平均年龄为XX岁。

所有患者均处于亚急性期(发病后1-7天)。

(二)研究方法1. 血压监测:采用动态血压监测仪对患者进行血压监测,记录24小时内的血压变化情况。

2. 数据分析:根据患者的血压变异性和预后情况,进行相关性分析。

具体包括:计算平均动脉压、收缩压和舒张压的变异系数;分析血压变异性与患者神经功能缺损程度、日常生活能力、死亡率等指标的关系。

(三)结果1. 血压变异性分析:本研究发现,缺血性脑卒中亚急性期患者的血压变异性较大,其中收缩压和舒张压的变异系数均高于正常范围。

2. 血压变异性与患者预后的关系:(1)神经功能缺损程度:血压变异性与患者的神经功能缺损程度呈正相关。

即血压变异性越大,患者的神经功能缺损程度越严重。

(2)日常生活能力:血压变异性与患者的日常生活能力呈负相关。

即血压变异性越大,患者的日常生活能力越差。

(3)死亡率:高血压变异性与患者的死亡率呈正相关。

即高血压变异性越大,患者的死亡率越高。

四、讨论本研究结果表明,缺血性脑卒中亚急性期患者的血压变异性较大,且与患者的预后情况密切相关。

血压变异性越大,患者的神经功能缺损程度越严重,日常生活能力越差,死亡率越高。

这可能与高血压导致脑组织缺血、缺氧,进而影响神经细胞的代谢和功能有关。

因此,在缺血性脑卒中的治疗过程中,应密切关注患者的血压变化情况,采取有效的措施降低血压变异性,以改善患者的预后。

脑卒中领域的重大研究简介

脑卒中领域的重大研究简介脑卒中是一种严重的神经系统疾病,具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。

随着医学研究的不断深入,脑卒中领域取得了许多重大研究成果,以下是对其中一些重要研究的简介。

1.急性缺血性脑卒中再灌注治疗研究再灌注治疗是一种通过恢复缺血区的血流来减少脑损伤的治疗方法。

研究主要包括溶栓治疗和机械取栓治疗两个方面。

溶栓治疗是通过使用药物溶解血栓来恢复血流,而机械取栓治疗则是通过使用机械装置将血栓从血管中取出。

这些治疗方法在临床上已经得到广泛应用,显著提高了患者的生存率和预后。

2.脑卒中预防和一级预防研究预防是降低脑卒中发病率和死亡率的重要手段。

一级预防是指针对未发生脑卒中的人群采取的预防措施,包括控制高血压、糖尿病、血脂异常等危险因素,以及改善生活方式等。

研究结果表明,有效的预防措施可以显著降低脑卒中的风险。

3.脑卒中康复和神经功能恢复研究康复是脑卒中治疗的重要组成部分,主要包括物理治疗、作业治疗、言语治疗等。

神经功能恢复是指通过药物治疗、康复训练等方式促进受损神经的再生和功能恢复。

研究结果表明,早期和规范的康复治疗可以显著提高患者的神经功能和生活质量。

4.脑卒中诊断和影像学技术进展随着影像学技术的发展,脑卒中的诊断和治疗水平得到了显著提高。

CT、MRI等影像学检查手段的应用,为脑卒中的诊断和治疗提供了更加准确的依据。

同时,影像学技术还为脑卒中的基础研究提供了有力的支持,有助于深入了解脑卒中的发病机制和病理生理过程。

5.脑卒中并发症和合并症的管理研究脑卒中并发症和合并症的管理是提高患者生存率和预后的重要措施。

研究主要包括肺部感染、深静脉血栓形成、心脏疾病等方面的管理。

针对不同并发症和合并症的特点,采取相应的治疗和管理措施,有助于减少并发症的发生和恶化,提高患者的治疗效果和生活质量。

6.脑卒中的药物治疗和新型治疗方法研究药物治疗是脑卒中治疗的重要手段之一,包括溶栓药物、抗血小板药物、降纤药物等。

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多中心,单盲,盲法终点,随机对照的中国急性缺血性卒中的降压临床研究
入组标准:
• 年龄>22岁 • 急性缺血性卒中,症状发生 在48小时内 • 收缩压 140-220mmHg •接受溶栓治疗的患者未纳入
N=4071 随机
降压治疗组(N=2038) 24h内降低收缩压10%~25%,7 天时血压维持在140 mmHg以下
次要终点: 快速强化治疗组生活质量显著优于指南推荐治疗组
Anderson CS, et al. N Engl J Med.2013 ;368(25):2355-65.
结论:
对于脑出血病人,强化降压治疗没有产生显著意义的死亡和严重致残的下降; mRS分析发现强化降压治疗患者功能预后改善;
Anderson CS, et al. N Engl J Med.2013 ;368(25):2355-65.
,且住院期间一直维持此水平
对照组(n = 2033) 在住院期间终止已经服用的所有
高血压药物
主要终点:
14天时或出院时死亡或 重度残疾的复合终点
次要终点:
3个月随访时全因死亡率 或重度残疾的复合终点
He J, et al. JAMA.2013 Nov 17. doi: 10.1001/jama.2013.282543. [Epub ahead of print]
Yong H, et al. Cardiol Rev.2013 ;21(2):77-93.
我国高血压流行态势严峻: 高血压患病率高达33.5%,约3.3亿
相当于每10名成年人中,有3.4人患高血压患者
研究者于2010 年在我国162 个监测点,采用多阶段分层整群随机抽样 方法凋查了98548名18岁以上居民,采用电子血压计进行血压测量。
Klarenbeek P, et al. Stroke.2013;44(11):2995-9.
结论:
动态血压水平与头颅核磁观察到的脑小血管病总体负担显著相关,随着血 压水平增高,脑部损害越严重;
Klarenbeek P, et al. Stroke.2013;44(11):2995-9.
早期降压治疗对急性缺血性卒中死亡和 重度残疾的影响(CATIS 研究)
与其他危险因素相比, 高血压是缺血性卒中的强危险因素
# #
高血压
&
&
#
*
血脂紊乱 肥胖
# #*
*
& &* *
糖尿病
#*
吸烟
# *
# * *
*RR;#OR;&HR
#
校正的危险因素与卒中相关性(%) Yong H, et al. Cardiol Rev.2013 ;21(2):77-93.
中国高血压与卒中的相对危险度远高于西方国家
Anderson CS, et al. N Engl J Med.2013 ;368(25):2355-65.
死亡率、非致死性严重不良事件: 两组相似,无显著差异
P=0.96
P=0.92
死亡率(%) 非致死性严重不良事件(%)
Anderson CS, et al. N Engl J Med.2013 ;368(25):2355-65.
18.8%(11.2%-29.7%)
规律体力活动
28.5%(14.5%-48.5%)
糖尿病
5.0%(2.6%-9.5%)
饮酒
3.8%(0.9%-14.4%)
心理应激
4.6%(2.1%-9.6%)
心脏原因
6.7%(4.8%-9.1%)
ApoB/ApoA1
24.9%(15.7%-37.1%)
OR
2.64
主要终点发生率(%)
90天时主要终点: 快速强化治疗组发生率较低,但未达显著性差异
P=0.06
Anderson CS, et al. N Engl J Med.2013 ;368(25):2355-65.
关键次要终点:有序分析显示 快速强化治疗组显著改善功能预后
快速强化治疗组改良的Rankin评分显著较低(P=0.04)
李镒冲, 等. 中华预防医学杂志2012,46(5):409-413.
卒中血压管理有什么新探索?
临床研究篇
腔隙性卒中患者动态血压与脑小血管病 MRI复合病变相关研究
无症状腔隙性脑梗死,脑白质病变,脑微出血,和扩大血管周围间隙是脑小血管疾病(cSVD) 的MRI病变特征。高血压分别与这些特征发生相关,但其与与脑部MRI的cSVD总负担以及同时 存在的cSVD多个特征(复合病变得分)之间是否存在相关性尚不明确
美国:高血压与卒中的年龄校正后RR男性为1.9,女性为2.3 英国:收缩压每增加10mmHg,卒中相对风险比HR为1.22 中国:高血压与卒中的经校正的OR为2.76-5.47
Colhoun HM, et al. Lancet.2003;361(9360):865-72. Kannel WB, et al. Am J Hypertens.2000;13(1 Pt 2):3S-10S.
N=2839
入组标准:
• 6小时内发生自发性 脑出血且收缩压升高 的患者
随机
快速强化降压治疗组
(1小时内目标收缩压<140mmHg) (n= 1403 )
按照指南推荐降压治疗组 (目标收缩压值<180mmHg)
(n=1436)
主要终点:
• 90天内的死亡与 主要功能障碍
(定义为改良 Rankin量表评分 为3-6分)
安全性:两组间无显著性差异
因低血压所致的严重并发症两组间无显著性差异
The SPS3 Study Group. Lancet.2013 May 28. pii: S0140-6736(13)60852-1.
卒中后血压目标值优化管理的探索
卒中后长期血压管理被认为越低越好, 然而,最佳的临床实践需要建立血压目标值与临床获益和风险之间的关系
给予降压治疗的患者并不能减少14天或出院时死亡或重度残疾;
He J, et al. JAMA.2013 Nov 17. doi: 10.1001/jama.2013.282543. [Epub ahead of print]
急性脑出血快速降压 (INTERACT 2 研究)
国际化,多中心,前瞻性,随机,开放治疗,盲法终点研究
患者基线特征
Klarenbeek P, et al. Stroke.2013;44(11):2995-9.
24小时内收缩压和舒张压水平分别与 总体脑小血管病负担显著相关
18例(15%)患者头颅核磁显示无cSVD的特征,6例SVD特征
2.09 1.65 1.35 0.69 1.36 1.51 1.30 2.38 1.89
O'Donnell MJ, et al. Lancet.2010;376(9735):112-23.
最新中国卒中危险因素调查系统性综述
• 发表在2013年3/4月份《Cardiology in Review》的最新文章对中国卒中的危险 因素进行了系统的综述
PROGRESS研究降压治疗,终点平均收缩压水 平为138mmHg,可减少28%的卒中复发风险
SPS3研究降压治疗,终点血压可降至 127mmHg,可减少19%的卒中复发风险
The SPS3 Study Group. Lancet.2013 May 28. pii: S0140-6736(13)60852-1.
基线特征
He J, et al. JAMA.2013 Nov 17. doi: 10.1001/jama.2013.282543. [Epub ahead of print]
死亡或重度残疾的复合终点 人数(n)
主要终点:治疗14天或出院时两组无差异
P=0.98
He J, et al. JAMA.2013 Nov 17. doi: 10.1001/jama.2013.282543. [Epub ahead of print]
入组标准:
•首次发生腔隙性卒中 •头颅MRI检查,对每 一个cSVD的特征进 行评分,每存在一个 特征为1分,总分为 0-4分
N=122 24小时动态血压监测
采用回归分析来研究 血压水平和cSVD评 分的相关性
Klarenbeek P, et al. Stroke.2013;44(11):2995-9.
全因死忙率或重度残疾的复合终点 人数(n)
次要终点:3个月随访时两组无差异
P=0.93
He J, et al. JAMA.2013 Nov 17. doi: 10.1001/jama.2013.282543. [Epub ahead of print]
结论:
与未给予降压治疗的患者相比,急性缺血性卒中患者发病后的第一个48h内应用降压 药物治疗无获益;
结论:
低目标值血压(SBP<130mmHg)减少卒中复发率达19%; 低目标值血压(SBP<130mmHg)显著减少了63%的出血性卒中风险;
The SPS3 Study Group. Lancet.2013 May 28. pii: S0140-6736(13)60852-1.
降压治疗依从性差,卒中风险高研究
The SPS3 Study Group. Lancet.2013 May 28. pii: S0140-6736(13)60852-1.
患者基线特征
The SPS3 Study Group. Lancet.2013 May 28. pii: S0140-6736(13)60852-1.
随访1年后, 两组平均收缩压相差11mmHg
关键次要终点:
• 有序分析(改良 Rankin评分)
其他次要终点:
• 全因死亡率和病 因特异性死亡率
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