原发性肝细胞癌的CT诊断及鉴别诊断
肝脏富血供病变的诊断及鉴别诊断
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肝转移癌的CT表现因原发癌及病理组织类型 不同而异。
平扫时：显示为多发性大小不等的低密度肿 瘤结节，也可为单发结节。多在低密度内存 在更低密度区域，从而显示为同心圆状或等 高线状双重轮廓为其特征。
增强扫描：肿瘤境界清楚，边缘部分可增强 而密度增高。1cm大小转移癌可出现类似环 状增强的表现。
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平滑肌肉瘤、软骨肉瘤、类癌、肾癌、胰岛素 瘤、甲状腺癌等的肝转移癌血供丰富，动脉 期及门脉期可见明显肿瘤增强征象。有时候 与肝细胞癌难以鉴别，但其总体以环状增强 为主要特征，再结合临床诊断很重要。
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动脉期
门脉期
结肠癌肝转移
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平扫
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动脉期
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门脉期
纤维板层型肝癌
平扫 门脉期
动脉期
CT表现平扫显示为边缘较消楚的低密 度区，可显示内部索条状结构和坏死 区。病灶内出现钙化为其特点，钙化 多表现为点状或小圆形，密度较高。 且位于病灶内部。病灶周围的小卫星 灶也可同时发现。增强后的肿瘤实质 部分血供丰富，在动脉期呈早期增强 表现，而纤维间隔则为相对低密度。 在延迟扫描时，中央疤痕区无增强， 显示更为清楚。
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CT特点：肝外围、靶样强化、包膜回缩。
肿瘤多位于肝脏的周边区域，肝脏包膜无膨 隆。CT平扫为低密度影，病灶中心更低密度， 约20％病灶可有钙化，增强后动脉期主要表 现为周边强化为主，延迟后肿瘤实质内造影 剂进入，而中央低密度区无强化。
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平扫
动脉期
门脉期
上皮样血管内皮瘤
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DCE-MRI功能成像参数对原发性肝细胞癌和肝转移瘤的鉴别诊断价值
·经验论坛·Experience Forum ·目前,原发性肝细胞癌(HCC )和肝转移的影像学诊断和鉴别诊断主要依靠CT 和MRI [1]。
常规增强检查通过HCC 和转移性肿瘤的不同增强方法和成像表现来诊断,但准确度较低[2]。
近年来,动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI )已在临床广泛应用,其基于三维体积薄层扫描梯度回波T1WI 序列,在静脉注射造影剂后快速多相重复扫描获得内脏器官的血流灌注信息,然后通过后处理软件进行分析得到不同的灌注参数,即跨运输常数(Ktrans )、血管外细胞外空间体积百分比(Ve )和速率常数(KEP )[3-4]。
DCE-MRI 可以获得特定的血液灌注信息值,可以定量分析组织微循环的特征,从而更客观地区分HCC 和肝转移瘤,并对肿瘤血供和微循环环境进行评价[5]。
本研究观察2016年5月—2019年6月在我院接受治疗的HCC 患者和肝转移瘤患者DCE-MRI 的功能成像参数,探讨DCE-MRI 对HCC 和肝转移瘤的鉴别诊断价值,总结报告如下。
1资料与方法1.1一般资料纳入标准:(1)年龄≥18周岁;(2)经术中病理诊断确诊为HCC 或肝转移瘤;(3)无其他肝脏疾病。
排除标准:(1)临床资料不全;(2)近期接受相关手术治疗。
根据标准共纳入HCC 患者170例,其中男115例,女55例,年龄53~72岁,平均(63.53±3.25)岁;肝转移瘤患者163例,其中男120例,女43例,年龄52~74岁,平均(63.55±3.76)岁。
两组年龄、性别比较差异无统计学意义(<0.05)。
本研究经周口市中心医院伦理委员会评审通过,患者均知情同意。
[作者简介]蒿景龙,河南郸城人,主治医师,研究方向:腹部、盆腔泌尿生殖系统及中枢神经系统的MRI 诊断。
E-mail:********************DCE-MRI 功能成像参数对原发性肝细胞癌和肝转移瘤的鉴别诊断价值蒿景龙于建奇赵丹蕾杨明孙勇周口市中心医院MRI 室（河南周口466000）1.2方法DCE-MRI 采用自由呼吸法。
原发性肝癌的诊断和鉴别诊断
原发性肝癌的诊断和鉴别诊断——摘自南京解放军第八一医院肿瘤内科刘秀峰主任医师(一)高危人群的监测35~40岁以上的HBV、HCV感染者，中老年男性中HBV载量高者、HCV 感染者、HBV和HCV重叠感染者、嗜酒者、合并糖尿病或肥胖者以及有直系亲属肝癌家族史者，均为肝癌的高危人群，应该严密监测，每6个月行AFP及肝脏超声检查一次。
(二)临床表现具备高危因素，合并肝区疼痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦、黄疸、腹水者，应高度警惕肝癌可能。
(三)体征1．多数肝癌患者无明显相关阳性体征。
2．合并高危因素者，出现肝大伴或不伴结节、上腹肿块、黄疸、腹水、脾大等，应警惕肝癌可能。
3．肝掌、蜘蛛痣、血管痣和腹壁静脉曲张等为肝硬化体征。
4．临床诊断为肝癌的病人近期出现咳嗽、咯血、骨痛、病理性骨折、左锁骨上淋巴结肿大等提示远处转移的可能。
(四)辅助检查1．血液生化检查对于原发性肝癌，可能出现血液碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高、白蛋白降低等肝脏功能改变以及淋巴细胞亚群等免疫指标的改变。
2．肿瘤标志物检查AFP(甲胎蛋白)是肝癌诊断中最好的肿瘤标记。
3．影像学检查(1)腹部超声(US)检查：US检查因操作简便、价廉、直观，已成为肝脏检查常用且重要的方法。
对于肝癌与肝囊肿和肝血管瘤等的鉴别诊断有较大参考价值，但因解剖部位及操作者手法和经验等因素的限制，使其检出敏感性和定性准确性受到一定影响。
实时US造影可动态观察病灶的血流动力学情况，有助于提高定性诊断能力。
而术中US直接在开腹后的肝脏表面探查，避免了超声衰减和腹壁、肋骨的干扰，可发现术前影像学检查皆未发现的肝内小病灶。
(2)CT检查：CT的分辨率高，特别是多层螺旋CT，扫描速度极快，数秒内可完成全肝扫描，避免了呼吸运动伪影；可进行多期动态增强扫描，最小扫描层厚为0.5mm，大大提高了肝癌小病灶的检出率和定性准确性。
增强扫描除可清晰显示病灶的数目、大小、形态和强化特征外，还可明确病灶和血管之间的关系、肝门及腹腔有无淋巴结肿大、邻近器官有无侵犯，为临床准确分期提供可靠的依据。
原发性肝癌诊断与鉴别
原发性肝癌：有肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝硬化征象、恶液质表现及转移灶相关症状。CT和（或）MRI等检查可资鉴别，若高度怀疑肝癌，建议做DSA肝动脉碘油造影检查，这种检查方法阳性率较高，可以发现1厘米左右的肝癌。病理诊断标准:肝组织学检查证实为原发性肝癌或肝外组织学检查证实为肝细胞癌。
原发性肝癌的鉴别诊断
原发性肝癌在做出诊断以前，应进行鉴别诊断，需要排除一些疾病，主要包括继发性肝癌、肝硬化、活动性肝病、肝脓肿、临近肝区的肝外肿瘤及肝脏非癌性占位病变。
（一）继发性肝癌
原发于消化道、肺部、泌尿生殖系统、乳房等处的癌灶常转移至肝脏。在影像学上往往是多发的圆形或椭圆形，一般病情发展较缓慢， AFP 多为阴性。通过病理检查和找到肝外原发癌可确诊。
（二）肝硬化
原发性肝癌多发生在肝硬化基础上，二者鉴别常有困难。若肝硬化病例有明显的肝大，质硬且表面高低不平的大结节，或肝萎缩变形且影像学又发现占位性病变，应该深入检查，这时肝癌可能性大。
（三）肝脏非癌性Βιβλιοθήκη 位病变 如肝血管瘤是肝脏的良性肿瘤，较常见，多单发。用增强 CT 有很好的鉴别意义。原发性肝癌在增强的时候，造影剂往往是快进快出。在延迟扫描的时候，在肝癌病灶里面没有造影剂的残留。而肝血管瘤是快进慢出，所以，造影剂在延迟扫描的时候，边缘向心性的出现造影剂的残留。另外肝血管瘤病人不会出现 AFP 增高。多囊肝、肝囊肿往往是液性的，通过超声或 CT 判断回声的强度容易鉴别。炎性假瘤通过 CT 、 MRI 、 AFP 可以确诊。当区别困难的时候，有时需要剖腹探查或者在腹腔镜下做穿刺才能确定。
肝硬化背影下肝癌的CT诊断及鉴别诊断要点
DN及DN癌变的病理学
DN定义：至少有直径lmm以上的区域，肝细胞 呈不典型增生改变，但组织学上无任何恶性肿瘤 的证据。 按照组织分化程度分为:LGDN及HGDN
LGDN
肉眼上LGDN常表现为直径lcm左右的结节，周 围缺乏真正的包膜，但可有致密的纤维组织包绕 。 结节中可见无胆管伴行的动脉（以下称非配对动 脉) 。 LGDN与大的RN常难以区分。
RN病理学
良性的肝硬化结节，它由再生的肝细胞构成，周围 有纤维隔围绕，其结构和血供与正常的肝细胞非常 相似。结节内的肝细胞有脂肪变性，胆汁淤积、胆 色素及含铁血黄素沉积。 有研究发现，有铁沉积的RN特别是直径大于 8mm的结节，较无铁沉积的结节容易发生恶变！ RN血供：主要由门静脉供血。
同一病人，2010-02-11
同一病人，MRI
原发性肝细胞癌
伴有肝硬化肝癌患者多表现为原有乏力、纳差等 症状的加重或出现黄疸、腹胀等症状，其次是肝 区疼痛。临床症状较不伴有肝硬化的肝癌患者（ 主要以新出现的右上腹部不适、肝区疼痛）隐匿 。 由于肝细胞反复破坏和再生，伴肝硬化肝癌AFP 水平升高较不伴肝硬化肝癌明显。
CT表现
平扫多数呈等密度，少数可呈略高或略低密度。 增强扫描动脉期绝大多数无明显强化，少数可出 现轻、中度增强；门静脉期及平衡期多数RN仍为 等密度，少数呈现略低密度。（纤维增生比较明 显，由于纤维组织的延时强化）
男性，54岁
CT334368
女，24岁，B超发现脾脏增大，腹水，CT304393
肝硬化时肝癌的CT诊断及鉴 别诊断要点
背景
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma， HCC)发生的主要危险因素是肝硬化。 肝硬化结节发展为HCC经历了一系列的演变过程 ：肝硬化再生结节(RN) → 低级不典型增生结节 （LGDN) → 高级不典型增生结节（HGDN) → 包含HCC中心(microscopic foei of HCC)的 不典型增生结节，直到HCC。
原发性肝癌的诊断与鉴别诊断
最大直径之和≤5cm，在左右两半肝，余同上。 IIb：单个或多个肿瘤最大直径之和＞10cm 。在半肝或两个肿瘤
最大直径之和＞5cm，在左右两半肝，余同上。或肿瘤情况不论， 有门静脉分支、肝静脉或胆管癌栓和（或）肝功能ChildB。 IIIa：肿瘤情况不论，有门脉主干或下腔静脉癌栓、腹腔淋巴结 或远处转移之一；肝功能ChildA或B。 Ⅲb：肿瘤情况不论，癌栓、转移情况不论；肝功能分级ChildC。
4、肝脓肿：发热、腹痛、肝肿大、触痛、右 上腹肌紧张、白细胞升高、超声下示液性暗区。
>110nKat/L为阳性。AFP阴性肝癌、小肝癌阳性 率70%。
5、其他：酸性同工铁蛋白（AIF）、醛缩酶A （ALD-A）、M2型丙酮酸激酶（M2-PyK）、碱 性磷酸酶同工酶Ⅰ（ALP-I）、CEA。
（二）影像学检查
1、 超声： > 1cm，早期定位。
2、 电子计算机X线体层显像（ CT）：
（四）并发症
1、肝性脑病：1/3的患者因此死亡。
2、上消化道出血：15%因此死亡。 呕血、黑便
3、肝癌结节破裂出血：发生率10%， 疼痛，腹膜刺激征，大量出血休克，死 亡，小量血性腹水
4、继发感染：肺炎、败血症、 肠道感 染
五、辅助检查
（一）肿瘤标记物的检测
1、甲胎蛋白（AFP)
（1） >500ug/L，持续4周。 （2） >200ug/L，持续8周。 （3） 持续升高。
3、肝组织学检查证实原发性肝癌。
（二）鉴别诊断
1、继发性肝癌：胃肠道、呼吸道、泌尿生殖 道、乳房的癌灶。
原发性肝癌的CT诊断
胆管细胞癌
肿块主要由恶性肿瘤细胞、纤维组织、凝固性坏死组织或 黏蛋白构成，在不同的组织类型和肿瘤的不同区域各种成 分所占的比例和分布特点不同
男，59岁 查体发现肝占 位， HbsAg 阴性 AFP 正常 肿瘤标志物不 高
手术病理： 高分化肝细胞 肝癌
平扫等密度或高密度原因分析
肿瘤本身原因
✓ 肿瘤过小，部分容积效应所致 ✓ 肿瘤细胞分化较好，与正常肝组织密度接近
瘤周肝组织原因
✓ 周围肝组织发生脂肪变、肝硬化时，周围肝组织密度降低与肿瘤接近 或低于肿瘤密度，致使肿瘤呈相对等或高密度
Ⅰ级：高度分化，癌细胞与肝细胞基本相似 Ⅱ级： Ⅲ级： 中度分化，该类型患者AFP多为阳性 Ⅳ级：低度分化
HCC分化程度与肿瘤大小相关，随着肿瘤增大，分化程度渐差
WHO组织结构图分型
梁索型(trabecular type) 假腺管型(pseudoglandular type) 实体型(compact type) 纤维硬化型(scirrhous type)
原发性肝癌的CT诊断
定义
原发性肝癌是指发生于肝细胞或肝内胆管 细胞的恶性肿瘤，可能起源于肝脏的干细胞及 门脉区具有多潜能分化的肝闰管（hering管） 的上皮细胞，因此不同分化形成肝细胞癌、胆 管细胞癌和混合性肝癌
病理
组织学分型
肝细胞型 约90％
胆管细胞型 约10％
混合型
肝细胞性肝癌
恶性程度高，预后差 约80%发生于肝硬化患者 肝硬化结节成瘤过程：再生结节→低度异型性增生结
ห้องสมุดไป่ตู้
巨块型肝癌 假包膜不完整
女，70岁 1775003
假包膜平扫常为低 密度环，增强可仍 为低密度，也可强 化；包膜可完整， 也可不完整
肝癌的CT诊断和鉴别诊断
肝癌的CT诊断和鉴别诊断复旦大学附属中山医院放射科周康荣螺旋CT在肝脏检查中的优势非常明显,除一般或共同的优点外,如容积扫描和采样以及一次屏气扫描减少病灶的漏检,部分重叠重建也可增加小病灶的检出率等,其最突出的优点是利用肝脏双重血供的特点,发挥螺旋CT扫描速度快可以控制扫描期相的优势,进行动脉期、门静脉期，或者双期甚至多期增强扫描。
以往的常规CT即使采用动态扫描也难以完成某一期相的全肝扫描。
至于采用何种方式扫描，必须结合具体病例和临床要求而定。
螺旋CT可提高小的局灶性占位病灶的检出率，对这些病例,螺旋扫描应列为常规。
增强扫描，究竟采用何期扫描，以及采用单相、双相还是多相（多期）扫描，不同学者意见略有分歧。
综合多数学者以及我们自己的经验认为，凡富血供的病灶动脉期扫描最具诊断价值，故必不可少，但单纯动脉期扫描，有其固有的一些缺点，门静脉期扫描可克服和弥补其不足，因此一般作双期扫描为宜。
临床上经常遇到的富血供病灶主要为原发性肝细胞性肝癌（HCC）、海绵状血管瘤、局灶性结节增生（FNH）、腺瘤和部分肉瘤，有5%-12%为转移性病灶，后者主要见于甲状腺癌、肾癌、乳腺癌、黑色素瘤、平滑肌肉瘤、神经内分泌肿瘤，如胰岛细胞瘤、类癌等转移，结肠癌和胃癌中的少数转移灶也可能为富血管病灶。
对少血供病灶，门静脉期增强扫描其检出率明显高于动脉期，一般作单相门静脉期扫描即可。
这类病灶临床上主要见于大多数转移性肝癌，以及少数原发性肝癌和机化性血管瘤等。
由于临床情况往往较复杂，事先难以预料病灶血供情况，故需灵活掌握和结合本单位具体情况而定。
如临床上疑及肝癌患者，双期扫描较为合适。
如已知为肝外原发性肿瘤患者，特别是结肠癌或胃癌病例，无论是术前检查或术后随访，一般作门静脉期扫描即可，当然小部分人也推荐采用双期扫描，其优点为检出率也许略有增加，但必然增加患者的曝光量，延长检查时间，摄片数量也增加，故各有得失。
弥漫性肝脏病变，如脂肪肝和肝硬化等的CT检查，螺旋扫描较常规CT 扫描并无很大优势。
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原发性肝细胞癌的ＣＴ诊断及鉴别诊断
原发性肝癌为我国常见的恶性肿瘤，肝细胞癌(HCC)为原发性肝癌中最常见的病理类型，高发区HCC可占90%以上。
发病率男多于女，发病高峰年龄40~49岁。
现将近年笔者运用CT诊断肝细胞癌的经验经验总结如下。
1 检查技术和设备
1.1 采用西门子欢悦螺旋CT进行螺旋扫描。
1.2 扫描前准备扫描前5 min患者空腹口服300~500 ml 1.5%~2%泛影葡胺或500 ml饮用水。
1.3 平扫应列为常规扫描，患者仰卧位，首先扫定位像，然后根据定位像横断扫描从膈下至腰1~2椎体间，层距10 mm，层厚10 mm，必要时可减薄层距层厚及扩大扫描范围。
1.4 增强扫描对于肝细胞癌一般应进行增强扫描，其目的：①更好地显示肝肿瘤；②显示平扫不能显示的等密度病灶；③根据病灶的增强特性鉴别病灶的性质。
原发性肝细胞癌主要由肝动脉供血，而正常肝实质主要由门静脉供血，造影剂经血流进入肿瘤内和肝实质内的时间、程度、及清晰度均不同，病变更具有增强特性，有助于病灶的检出与鉴别。
2 病理分型
①巨块型：无论单发或多发，肿块直径大于5 cm；②结节型：单结节、融合结节及多结节，肿块直径小于5 cm；③弥漫型：癌块细小，全肝分布；④小肝癌：为结节型的一个特殊类型，是指单个癌结节最大直径≤3 cm，多个癌结节最多不超过2个，其最大径总和≤3 cm。
小肝癌的提出标志着肝癌诊断水平的提高。
3 肝细胞癌的CT平扫及动态扫描表现
3.1 平扫CT表现。
平扫很少能显示1 cm以内的病灶。
三种类型的肿瘤大多为低密度表现；少数可呈等密度，若无边缘轮廓的局限性突出，很难发现病灶；极少数可显示为高密度，密度差异不但取决于肿瘤本身的分化和成分，还取决于周围的肝脏密度。
①结节型一般呈类圆形，周围肝组织界限清楚，部分周围可见假包膜，肿瘤内可缺血坏死形成更低密度区;②巨块型肝癌形成巨大肿块，可占据肝脏一叶或一叶的大部分，浸润性生长，边缘不锐利，多见坏死灶呈更低密度区，周围有子灶;③弥漫型肝癌为弥漫性小结节，平扫难以显示，多伴有肝大、肝硬化及门静脉内瘤栓形成。
3.2 增强扫描CT表现。
肝细胞癌血供丰富，90%~99%由肝动脉供血。
动态
螺旋CT扫描的动脉期可见肿瘤明显增强，小肝癌常为均一增强，大肝癌呈不均一增强。
门静脉期肿瘤呈低密度改变，典型者于造影剂进入30 s后。
肝细胞癌与周围正常肝实质CT值发生逆转。
总之，肝癌由于特殊供血特点，动态扫描时间密度曲线呈速升速降型，为肝癌的特征性表现。
3.3 被膜CT增强扫描特点。
被膜显示为肿瘤边缘的低密度环状带，动脉期不被增强，至少37 s以后开始增强，在3 min以后显示增强比率最高，为肿瘤周围的环状增强。
分析被膜增强特点对诊断有很大价值。
4 肝细胞癌的其他CT表现
4.1 静脉内癌栓形成。
这是肝癌肝内扩散的最主要形式，表现为门静脉、肝静脉、下腔静脉内形成肿瘤瘤栓，这是肝细胞癌比较特征所见。
平扫为血管内低密度区域；增强后表现为血管内充盈缺损常伴相应血管扩张。
4.2 肝硬化。
肝细胞癌80%合并肝硬化。
4.3 肝细胞癌破裂出血。
可为腹腔内出血，亦可表现为肝被膜下血肿。
4.4 肝门和肝内胆管扩张。
为肝癌或肿大淋巴结压迫、侵犯胆管形成梗阻性黄疸。
4.5 肝内外浸润及转移。
①肝内转移方式有经门静脉性及经肝动脉性转移两种，表现为肝内均一大转移灶，易发生在近肝被膜部位。
结节型及巨块型均可伴有肝内转移，形成子结节。
平扫及增强之后病变密度变化特点基本与原发灶相同；
②肝外转移主要有血性转移及淋巴结转移：血性转移最多见的部位为肺、肾上腺及骨；淋巴结转移首先发生在肝门、胰头及主动脉周围等。
5 鉴别诊断
5.1 血管瘤平扫呈低密度，增强扫描早期边缘强化，然后增强区域进行性向中央扩散，延迟扫描病灶呈等密度充填。
与肝癌鉴别主要为增强特性不同。
5.2 转移性肝癌一般有原发癌病史，病灶多发，增强扫描见病灶中心为低密度，边缘为高密度，最外层密度又低于肝实质，呈“牛眼征”特征性改变。
5.3 肝脓肿早期肝脓肿和肝癌均表现为低密度占位，大肝癌中央亦见坏死，与肝脓肿相似。
鉴别亦主要依据病变增强特性不同；门静脉内有无癌栓也是肝癌诊断的间接依据；AFP、肝炎、肝硬化病史可作为参考。
5.4 肝硬化结节。
结节明显强化可确立肝癌诊断，仅轻度强化，或血管造影见轻度染色，则很难作出判断。
下列征象有助于大结节性肝硬化诊断：①在平扫上肝硬化结节较正常肝组织密度偏高；②增强后，结节强化不及正常肝组织，反而为低密度，或两者密度趋向一致，肝脏密度由平扫时的不均一变均一；③门静
脉内见不到癌栓形成。