酸碱平衡紊乱PPT课件

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4-酸碱紊乱-PPT课件

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情。
NaH202C3/12O/303。
通气功能改善后也可慎用
三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
1、概念:血浆中HCO3-原发性,导致pH 2、原因:酸少碱多
2023/12/30
经胃丢失H+↑:剧烈呕吐,胃液抽吸
长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等
酸少 经肾丢失H+↑ ADS↑
定义:包括血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。 正常值:45~52mmol/L(48mmol/L) 意义:反映代谢性因素的指标。
|45~52mmol/L|
代酸
2023/12/30
正常
代碱
六、碱剩余(base excess,BE)
•定义:在标准条件下,用酸或碱滴定1升全血标本

至pH7.40时所需的酸或碱的量
酸碱平衡的调节
血液的缓冲系统
2023/12/30
肺 肾 组织细胞
一、血液缓冲作用的调节
• 缓冲系统:由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。
H2CO3
弱酸
H ++HCO3-
共扼碱
HCl +NaHCO3 缓 冲 方 式 H2CO3 + NaOH
2023/12/30
特点:
H2CO3 + NaCl
红细胞氯—碳酸氢盐交换
肾脏代偿和细胞内缓冲
2023/12/30
• 5、影响
眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐,
6、 特点: PaCO2↓↓、
HCO3-↓、 AB↓、 SB↓、 AB<SB、 BB↓、 BE负值加大、
中枢神 经系统
抑制状态: 乏力,倦怠 嗜睡,意识障碍 昏迷,死亡
Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制

[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件

[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件
❖改变呼吸运动的频率和幅度调节 CO2的排出量—调节挥发酸 ❖作用快,几分钟达高峰
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑:→PaCO2↓→pH↑


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7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点:
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类:
挥发酸、固定酸
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8
挥发酸 (Volatile acid)
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 + H2O
H2CO3
H2CO3 →H++ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下,将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值-3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒:BE负值增加 代谢性碱中毒:BE正值增加
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45
六、 阴离子间隙 (anion gap, AG)
定 义 指血浆中未测定的阴离子(UA )与 未测定的阳离子(UC )的差值
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18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件
1、血液及细胞内液的缓冲作用
(1)血液的缓冲作用 H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf - → HBuf (2)细胞内液的缓冲作用
H+
H++Buf- HBuf
HPO42-
Buf - Pr -
K+
K+
Hb-
.
25
2、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快,肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB(Acutual Bicarbonate) AB是隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2和 血氧饱和度条件下测得血浆HCO3-的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响(见表4-1)
正常:AB=SB AB的意义在于:
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢-代谢=呼吸因素
如果AB>SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降,反映代谢性因素指标
AB↓=SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑=SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB(Buffer Basc)
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB=[HCO3-]+[Hb-]+[Pr-]··· 正常值:45~52mmol/L,均值:48mmol/L BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标(见表4-1) BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时,经肾脏代偿后, BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na+
Na+- K+
K+ ATP 酶
H+ NH4+
H2CO3

酸碱平衡紊乱护理.ppt

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3. 肾脏的代偿调节 泌H+、NH4+ ,重吸收NaHCO3
4. 细胞内的缓冲(细胞内外离子交换) H+进入细胞,K+流出细胞,血钾
5. 骨骼缓冲作用 骨质脱钙
若能维持在20/1,则pH保持正常下 限,为代偿性代谢性酸失代偿性代谢性酸中毒。
血气分析: HCO3- 、AB、SB均,
5. 血液稀释,使血液HCO3-稀释,缓冲降低
6. 高血钾
(二) 分类
(三)机体的代偿调节
1. 细胞外液(血液)的缓冲作用 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 随着H+ 被HCO3- 缓冲,SB、AB均
2. 呼吸(肺)的代偿调节 呼吸深快,排CO2 PaCO2=[HCO3-]×1.22
上述各调节因素的比较
发挥作用时间
作用效果
立刻(10分钟内)
不持久
数分钟(30分钟达高峰)
仅对CO2
3~4小时
强,但导致血钾异常
数小时 (3-5天达高峰) 持续时间长
三、常用指标及其意义:
1 血浆pH值
Henderson-Hasselbaclch公式
pH = pKa + log [HCO3-] = 6.1+
log24/1.2
[H2CO3]
=6.1+log20/1=7.401
2 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2): 溶解于动脉血浆的CO2所产生的张
力,正常值5.3KPa(40mmHg),反映呼 吸性(肺泡通气量)的因素
3、碳酸氢盐
标准碳酸氢盐(SB):指全血在标准条件下
(38℃,血氧饱和度100%,PCO2 40 mmHg )所 测得的血浆HCO3-浓度。 --- 反映代谢性因素指标

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第26页/共93页
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate,SB)
正常值:22-27mmol/L(24) 意义: ✓反映代谢性酸碱紊乱
✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件:PaCO2为40mmHg,温度38,血氧饱和度100%。
2024/9/30
第27页/共93页
代酸的分类
AG增高型代酸(血氯正常)
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 HCO3-缓冲固定酸H+而消耗,其酸根增高。 原 见于:乳酸,酮症酸,水杨酸中毒。

硫酸,磷酸排泄障碍。
AAGG
Na+ HHCCOO33-Cl -
2024/9/30
AG正常型代酸(高血氯)
HCO3 -浓度降低,同时伴有 Cl-浓度
2024/9/30
第18页/共93页
酸碱平衡紊乱
(acid-base disturbance)
概念:病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍,导致体内酸碱度稳态性破坏, 形成酸中毒或碱中毒,称酸碱平衡紊乱。
2024/9/30
第19页/共93页
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH= 碱中毒
HCO3H2CO3
食物在体内转化或经氧化后生成
第3页/共93页
H+
H ++HCO3-
CA
H2CO3
CO2 + H2O
CA: 碳酸酐酶,------肾小管上皮细胞;红细胞; 肺泡上皮细胞;胃粘膜上皮细胞
CO2:成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H +。 碳酸:体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H+达50—100mmol

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ONE KEEP VIEW 《酸碱平衡紊乱》ppt课件目录CATALOGUE•酸碱平衡概述•酸性中毒•碱性中毒•混合性酸碱平衡紊乱•实验室检查与评估•临床案例分析与讨论PART01酸碱平衡概述酸碱平衡定义与意义01酸碱平衡是指体液中酸性和碱性物质的浓度和比例保持相对稳定的状态,对于维持人体正常生理功能具有重要意义。

02酸碱平衡紊乱是指体液中酸碱度偏离正常范围,导致生理功能异常,严重时可危及生命。

通过呼吸运动排出CO2,调节血液中碳酸浓度,从而维持酸碱平衡。

肺部调节通过排泄H+和保留Na+,以及重吸收HCO3-等方式调节酸碱平衡。

肾脏调节体液中存在多种缓冲对,如碳酸/碳酸氢根、磷酸/磷酸氢根等,能够中和少量酸或碱,维持酸碱平衡。

缓冲系统酸中毒体液中H+浓度升高,pH值降低,包括呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。

碱中毒体液中H+浓度降低,pH值升高,包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。

混合型酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。

PART02酸性中毒酸性中毒原因及机制原因糖尿病酮症、乳酸性酸中毒、尿毒症、水杨酸或甲醇中毒等。

机制体内酸性物质产生过多或HCO3-丢失过多,引起机体血液pH值下降。

临床表现与诊断临床表现轻度酸中毒可无明显症状,重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等,最突出的表现是呼吸变得又深又快,可伴有面部潮红、心率加快、血压偏低、神志不清或昏迷等症状。

诊断根据病史、临床表现和血气分析进行诊断。

血气分析可显示血液pH值降低,HCO3-减少,PaCO2正常或降低。

治疗措施及预防去除病因积极治疗原发病,如控制感染、纠正休克等。

纠正酸中毒轻者可通过补充液体、改善组织灌注来纠正;重者需及时应用碱性药物,如碳酸氢钠等。

•对症支持治疗:如维持呼吸功能、保护重要脏器功能等。

预防加强原发病的治疗和监控,避免酸中毒的发生。

合理饮食,避免摄入过多酸性物质。

加强锻炼,提高身体抵抗力。

01020304PART03碱性中毒如大量服用碱性药物或误食碱性清洁剂。

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特点: 作用较快;缓冲能力最大;
只对挥发性酸有效。
肾的调节
碳酸酐酶
谷氨酰胺酶 排酸保碱
肾的调节
“排酸保碱”
起效慢,12~24h
作用强大最持久
细胞调节
红细胞 肌细胞 H+ HHb K+
K+
特点: 细胞内液缓冲强于外液; 2~4h起效; 引起血钾改变。
Section 2
指标和意义
正常值: 40mmHg [H2CO3]: 40 X 0.03=1.2mmol/L 意义: 原发性↑—呼酸 原发性↓—呼碱
3. AB (actual bicarbonate)
概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 隔绝空气 实际血氧饱和度 PCO2
正常值: 24 mmol/L
4.SB (Standard bicarbonate)
Chapter 4
Acid-base disturbances
(酸碱平衡紊乱)
病理学教研室 鹿勇
酸碱平衡

维持体液 pH值相对稳定性的 过程称为酸碱平衡
酸碱平衡紊乱:
因酸碱负荷过度、不足或
调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。
Section 1.
酸碱平衡的调节
1. 酸的来源

挥发酸 (volatile acid) 固定酸 (fixed acid)
冲酸或碱能力的缓冲对。
pH ∝
- HCO 3
HPO4
2-
Pr

HbHHb
HbO2

H2CO3
- H2PO 4
HPr
HHbO2
pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]

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• 2.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 如肝 功能不全患者因过度通气而发生呼吸性碱 中毒时,又可合并乳酸酸中毒。
• 3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听!
期待您1.细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2.肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3.常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化: PaCO2升高,pH降低,其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时,PaCO2升高, AB、SB、BB继发性升高,AB>SB,BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害,与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力;进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等, 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响,AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol/L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol/L ±2mmol/L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标,
统功能障碍,严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3.骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
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[ H2CO3 ]0.03*PaCO2
24 (mmol/L)
1.2
反映代谢性因素
= 6.1 + log 20 1
SB,AB,BB,BE 原发性增高代碱
= 6.1+1.3 = 7.401
原发性降低代酸
pH ∝
HCO-3 H2CO3
PaCO2反映呼吸性因素 原发性增高呼酸 原发性降低呼碱
第三节 反映血液酸碱平衡的常 用指标及其意义
= 6.1 + log 20 1
反映代谢性因素 SB,AB,BB,BE
= 6.1+1.3 = 7.401
pH ∝
HCO-3 H2CO3
原发性增高代碱 原发性降低代酸
PaCO2反映呼吸性因素 原发性增高呼酸
原发性降低呼碱
机体酸碱平衡调节
一、血液缓冲系统的调节作用
特点:
1.缓冲作用强 2.缓冲作用迅速 3.由弱酸及其公轭的碱所构成的缓冲 对组成
HPO32HPO32HPO32H+ H+ H+ H+ H+ H+HPHOP32O-32H2PO3H2PO3H2PO3-
1 血液缓冲 3 肾调节
4 细胞调节
来源 2 肺调节
血液pH的确定Henderson-Hasselbalch方程式
pH = pKa + log [ HCO3 -]
= 6.1 + log
教学重点
掌握酸碱平衡的正常调节机制 掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义 掌握四型单纯性酸碱平衡紊乱的概念、 原因、机制及对机体的影响,以及机体 的代偿调节
第一节 定义
Acid-base balance: 酸碱平衡,指生 理情况下,机体能自觉维持体液酸碱度 相对稳定的过程。 Acid-base disturbance: 酸碱平衡紊 乱,指由于各种原因引起的酸碱超量负 荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体 液内环境酸碱度稳定性的破坏.
全血的五种缓冲系统及其分布
缓冲体系
H+ HCO3- H2CO3
H+ Hb- HHb H+ Hb- HHbO2 H+ Pr- HPr H+ HPO42- H2PO4-
分布
%
血浆
35
红细胞
18
血红蛋白
35
血浆蛋白
7
血浆、细胞 5
碳酸氢盐缓冲对特点
含量高,约占全血缓冲碱一半 缓冲能力最强 为开放性缓冲系统
CO2CO2CO2CO2COC2O2HHH222OOO H2O
H2O
H2O
H2O
H2O
肾小管 上皮
(二)产NH3排NH4+
NH3主要由远曲小管、集合管上皮细胞 产生。 NH3能自由进入肾小管腔,而NH4+不能返 回肾小管上皮细胞。
Na+ K+
Na+
2HCO3-
Na+
α-酮戊二酸
NH4+ H+
NH3
NaHCO3+HCl NaCl+H2CO3 H2CO3 co2+H2O
二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用
1.通过细胞膜内外的离子交换实现H-K交 换 2.被细胞内液缓冲对缓冲 3.最主要的细胞内的缓冲是红细胞
红细胞缓冲
H+ H+
H+
H++ Hb-= HHb
H++ HPO42- = H2PO4H++ HCO3- = H2CO3 -
What is Acid ? What is Base ?
酸的来源

代谢 食物

糖脂蛋白质代谢产物
挥发酸 CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3
300-400L产H15
固定酸
蛋白质分解产物 硫酸磷酸尿酸
糖酵解产物甘油酸
丙酮酸乳酸
糖氧化过程的三羧酸
产H50-100
碱来源

代谢 食物

有机酸盐
蔬菜瓜果来源的 柠檬酸苹果酸草酸

氨基酸脱氨基
第二节 机体对酸碱平衡的调节
正常人动脉血pH值:7.35-7.45
酸中毒 正常 碱中毒
7.35 7.45
血液pH的确定Henderson-Hasselbalch方程式
pH = pKa + log [ HCO3 -]
[ H2CO3 ]0.03*PaCO2
= 6.1 + log 24 (mmol/L) 1.2
(一)泌H+和重吸收NaHCO3
特点: 泌H+部位主要在近曲小管。 H+分泌是主动的,以H+-Na+交换形势 进行。 远端H+-Na+交换与K+-Na+交换相互竞 争。
K+
Na+ HCO3-
Na+
H2O
CO2
CA
H2CO3
HCO3-
H+
Na+
CO2
HCO3-
H+
H2CO3
CA
CO2
H2O
近端泌H+
刺激中枢化学感受器
呼吸中枢兴奋
刺激外周化学感受器
呼吸↑
PaCO2>80mmHg↑抑制呼吸中枢
四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用
特点: 酸碱平衡调节的最终保证。 维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后 发挥作用,4-5d后出现明显效果。 主要机制: a.肾小管泌H,重吸收NaHCO3
b.肾小管产NH3,NH4 c.酸化磷酸盐
K+ K+
K+
红细胞缓冲
肌细胞
2Na++H+ 3K+
4H+
骨胳
3Ca2+ + 2H2PO4
2Na++H+
HCO3-
CO2
Ca3(PO4)2
三、肺在酸碱平衡中的作用
1.通过改变肺泡通气量实现。 2.作用快而有效。10-30min发挥最大 作用。
脑脊液H+↑ PaCO2↑
PaCO2 ↑ H+↑
PaO2↓

HCO3H-CO3H-CO3H-CO3H-COH3H-H2COH2OO2HOH3C-2HHOOHH2232CC-2OCOOCHOC33O+3O2C2HCCO+OO2 22H+ H+ H+
HCO3HCO3-
HCO3-
HCO3H+ H+ H+ H+ H+ H+HCO3-

HH22CCOO33
CO2CO2
H+
NHN3 H3NH3NH3NH3NH3NH3NHN3 H4+
谷氨酰胺
NH4+ NH4+
(三)排出可滴定酸
特点: 可滴定酸主要由H+与HPO42-形成。 生成可滴定酸的部位是远曲小管。
ClHCO3-
H2Oቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
CO2
CA
H2CO3
HCO3-
H+
H+
HPO32-
H2PO3-
HH2OH2O2OH2OHH22OCCOCO3O2C2CCOOO2 22 HCO3H-CO3H-CO3H-CO3H-CO3H-COH3C-HO23C- OH3+ H+ H+ H+ H+
谷氨酸
NH3
谷氨酰胺
NH4+ H+
NH3
远端泌NH3
HCOH3-COH3-COH3-CO3-
HCHOC3- OH3-COH3-CO3α-酮戊二酸 谷氨酸
H+H+
H+
NH3NHH+HN3 H+ 4N+H4+NH4+NH4+NHN4H+4+
NH3
NHN3H3 H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+
NH4+
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