病原真菌与植物互作的分子作用的机理
植物-病原菌互作的分子机制
M. grisea
Plant disease
C. fulvum
B. cinerea
P. infestans
I 植物病原菌的侵染机理
侵染途径 特征 寄主范围
植物病原菌寄生方式
腐生 （necrotroph)
活体寄生 (biotroph)
半活体寄生 (semibiotroph)
分泌胞壁降解酶、毒 菌体进入寄主细胞内 先活体寄生，
有菌系均有抗性。是植物防御潜在病原菌的主要机制，也是 植物最基础最普遍的抗病类型
• 抗病(resistance)：植株能限制病原菌在侵染点附近、病斑不 扩展或只产生小斑点: 非亲和性反应（incompatibility))
• 感病（susceptibility）病斑扩大形成典型病斑: 亲和性反应 （compatibility)
素
后腐生
寄主组织死亡、病原 寄主细胞一般保持成 侵染早期寄主
菌定殖、大面积组织 活状态
组织仍成活，
软化
而后死亡
广
窄，一般侵染个别植 两者之间
物
病原真菌在植物表皮细胞内形成吸器（Haustorium)从寄主内吸收营养
病原细菌定殖于寄主细胞间隙
植物病毒可在寄主细胞内大量增殖并通过 胞间连丝进行“cell to cell”扩散
抗病反应。
I. PAMP-Triggered Immunity (PTI) PAMP的作用：病原菌的适应性与生存
已知的主要PAMP
Bacterial flagellin (flg22) Bacterial PAMPs EF-Tu Xoo Ax21 Fungal xylanase Fungal chitin Oomycete glucans
植物病原菌的分子生物学研究
植物病原菌的分子生物学研究植物病原菌是影响作物生长和产量的主要原因之一。
因此，对植物病原菌进行研究和控制是非常重要的。
随着分子生物学技术的发展，越来越多的研究开始关注植物病原菌的分子生物学。
1. 植物病原菌的基因组学研究基因组学是研究生物体基因组组成和功能的学科。
在植物病原菌的基因组学研究中，一些细菌和真菌的基因组已经被完整测序，这为研究它们的生物学机制提供了有力的支持。
在细菌基因组研究中，研究人员发现了一些新的基因，这些基因可能参与菌株中抗性、侵染和代谢等过程。
在真菌基因组研究中，研究人员发现了一些基因能够编码分泌细胞外酶和毒素等重要蛋白质。
这些研究成果有助于探索植物病原菌的生物学机制以及开发新的抗病方法。
2. 植物病原菌的生理生化研究植物病原菌生长、代谢和侵染等过程涉及到多种生理生化机制。
通过研究植物病原菌的生理生化机制，可以揭示其侵染机制、抗性机制、代谢途径等方面的信息。
病原菌分泌的酶和毒素对植物有害，而一些植物病原菌还可以分泌一些生长素，来促进自身在植物中的生长和繁殖。
研究这些细胞因子的分泌机制和作用机理有助于理解植物与病原菌之间的相互作用，以及设计新的防治策略。
3. 植物病原菌与植物互作研究植物病原菌与植物之间的相互作用是影响病原菌侵染和植物免疫的重要因素。
通过研究植物和病原菌之间的相互作用，可以发掘新的病害防控策略。
植物免疫系统可以通过识别和排除病原菌来保护植物免受感染。
一些病原菌通过改变它们的表面分子来规避植物的防御反应。
此外，一些病原菌可以释放一些信号分子来敲打宿主植物的信号通路，从而影响植物的免疫系统。
通过研究这些相互作用，我们可以开发新的防治策略来减轻植物病害的发生和影响。
4. 植物病原菌基因工程研究基因工程是利用分子生物学技术来修改或创造生物体来实现特定功能的学科。
在植物病原菌基因工程研究中，研究人员能够设计和构建某些基因工程菌株来实现植物病害的防治。
一些基因工程菌株被设计来改变其表面蛋白质，从而影响病原菌与植物之间的互作。
植物与病原体的互作及其分子机制
植物与病原体的互作及其分子机制植物与病原体之间的相互作用是一个复杂而精细的系统。
病原体侵入植物能够引起一系列的反应，例如细胞壁的破坏、信号的转导和植物免疫系统的激活等。
同时，植物也能够通过各种机制来抵御病原体的攻击。
本文将从植物感染、病原体感染的分子机制、植物免疫系统以及新的研究方向等几个方面来探讨植物与病原体的互作及其分子机制。
一、植物感染的分子机制植物感染有两种途径：生理性的（如渗出液、气孔等）和病理性的（如伤口、裂纹等）。
病理性的感染通常是由病原体引起的，而这主要是通过它们的分泌物和转移物来实现的。
病原体的分子机制涉及到它们与植物的互动和感应。
这些感应是通过病原体分子与植物受体结合来实现的，从而引发的生理反应和免疫激活。
植物中有许多化合物可被用作信号分子，如皮质素、茉莉酸、脱落酸和ABA，它们会调节植物对病原体的感染反应。
二、病原体感染的分子机制病原体感染的分子机制包括入侵、生长和复制三个部分。
首先，病原体会通过附着于植物表面或进入到植物细胞内部，并开始生长。
这个过程涉及到许多因素，如侵染因子、激素、抗菌肽和其他细胞组分。
在侵染过程中，宿主细胞吞噬入侵的病原体，而病原体则通过分泌物质来抵御宿主的免疫响应。
此外，病原体还可以利用NASA促进其生长和生殖。
在病原体内部，一些特定基因会编码有所谓的感染信号，这些信号通过感染蛋白被转移到宿主细胞中诱导感染反应。
三、植物免疫系统免疫系统在植物中能够激活各种抗菌肽、吞噬真菌、感染蛋白和激素等免疫系统相关蛋白的表达。
抵御病原的激活经常是通过感应性细胞死亡（PTI）和细胞焦病（ETI）等方式实现的。
PTI是通过能够识别一般的病原体成分的抗原感受位点来激活植物免疫系统。
ETI是通过能够感知特异性病原体蛋白的抗原感受位点来激活免疫反应的。
免疫系统中各种蛋白质和基因组成的网络，通过激活免疫反应来改变细胞的热敏特性，从而最终控制病原体的生长和繁殖。
四、新的研究方向近年来，种种新兴科技的涌现，使得对植物与病原体之间的互作及其分子机制的研究更加深入。
植物与真菌相互作用的分子机制
植物与真菌相互作用的分子机制植物和真菌是地球上两个最为重要的生物群体，它们之间的相互作用对于生态系统的平衡和演化具有非常重要的意义。
事实上，植物和真菌之间的相互作用存在于各个层面，其中最为重要的就是它们在根际环境中的相互作用。
在根际土壤中，植物和真菌之间通过一系列的相互作用来达到互利共生的目的。
这种互利共生的关系在很多方面都对植物和真菌的生长和发育有着非常重要的影响，因此它们之间的相互作用一直是植物和真菌研究领域的热点之一。
植物和真菌之间的相互作用存在着许多不同的形式，其中最常见的就是根际共生关系。
在这种关系中，真菌通过与植物根系形成菌根来与植物进行互利共生。
在这种共生关系中，真菌可以提供营养物质和水分等必需物质给植物，并且还可以帮助植物排除一些有毒物质。
与此同时，植物根系则可以为真菌提供所需的能量和一些其他物质。
菌根形成的过程对于植物和真菌之间的相互作用具有非常重要的意义。
菌根的形成需要依赖于一系列的信号传递和分子互作机制。
在这个过程中，真菌通过分泌一些化学物质来诱导植物根系发生某些变化，植物根系则通过分泌一些信号物质来促使真菌对自己的感知和识别。
这些信号物质和化学物质之间的相互作用是菌根形成过程中的关键一环。
目前，已经有很多的研究针对植物和真菌之间的信号传递和分子互作机制进行了深入的探究。
其中最为重要的就是研究了一些具有关键作用的基因和蛋白质。
这些基因和蛋白质通过调控信号传递和分子互作过程来影响菌根的形成和发展。
例如，植物中的丁香酚羟化酶（Cah）是一个非常关键的蛋白质，它能够催化植物中的丁香酚转化为暗色素，然后再通过分泌到植物根系中来促进菌根的形成。
另外，植物中的还原型胱氨酸酯酶（TRXh5）也是一个非常重要的蛋白质，它能够与真菌中的一些蛋白质发生相互作用，从而影响菌根的形成和发展。
与此同时，真菌中的许多基因和蛋白质也参与了信号传递和分子互作过程。
例如，真菌中的Chit5基因编码的几丁质酶可以降解植物细胞壁中的几丁质，从而帮助真菌穿过植物细胞壁，促进菌根的形成。
植物与微生物相互作用
植物与微生物相互作用植物与微生物之间的相互作用是生态系统中重要的组成部分，它们之间的互动对于植物的生长发育和环境适应起着重要的作用。
本文将从共生关系、拮抗关系和病原关系三个方面论述植物与微生物的相互作用。
一、共生关系共生关系是指植物与微生物之间相互受益的关系。
这种关系可以进一步分为两类：根瘤菌共生和菌根共生。
1. 根瘤菌共生根瘤菌共生是指一些氮固定细菌与豆科植物的根部形成共生关系。
这些氮固定细菌寄生在根瘤中，通过与植物根部细胞共生，细菌利用植物提供的有机物和产生的氧气来代谢产能，从而将大气中的氮转化为植物可以利用的形式，为植物提供了重要的氮源，促进其生长和发育。
同时，植物通过根瘤菌共生还可以获得一定数量的磷和其他微量元素，提高了其营养吸收能力。
2. 菌根共生菌根共生是指植物的根与真菌的根系统形成互利共生关系。
真菌通过与植物根系形成菌丝网状结构，增加了植物根系的表面积，提高了植物的养分吸收能力。
同时，真菌通过代谢分泌物质，促进植物生长和发育，并提供一定数量的养分供植物利用。
植物则为真菌提供碳源和其他必需物质，形成互利共生关系。
二、拮抗关系拮抗关系是指植物与微生物之间的相互竞争和对抗。
微生物通过产生抗生素、挤压植物根系等方式，抑制植物的生长和发育。
1. 抗生素拮抗一些微生物通过产生抗生素来拮抗植物的生长。
这些抗生素可以杀死或抑制植物的病原微生物，保护植物的健康。
然而，有时这些抗生素也会对植物本身产生负面影响，抑制植物的生长。
2. 根际竞争微生物在植物根际形成菌落，通过竞争植物根系与营养物质的吸收。
一些微生物通过挤压植物根系，抢夺植物的营养物质，从而抑制植物的生长。
三、病原关系病原关系是指微生物对植物造成的病害。
病原微生物通过感染植物组织，破坏植物的生理功能，导致植物的生长受限，甚至死亡。
1. 细菌性病害一些细菌通过感染植物的叶片、茎、果实等组织，引起细菌性病害，如晚疫病、黑斑病等。
这些病原细菌通过分泌毒素、侵染组织等方式破坏植物的细胞结构和功能，引发病症。
病原真菌与植物互作的分子作用的机理
病原真菌与植物互作的分子作用的机理【摘要】：寄主植物与枯萎病菌互作的病理学是一个十分复杂的系统, 从病原菌接触寄主植物到寄主植物发病, 是病原菌识别寄主, 穿透寄主组织、生长和繁殖, 解除寄主防御以及植物抵抗病原菌的入侵和繁殖相互斗争的过程。
其间包含着各种信号的传递过程和寄主在细胞、组织、形态、生理、生化、分子等水平的变化过程。
仅仅研究两者间某一水平或某一状态下的互作机理是远远不够的, 应综合运用生物化学、细胞生物学和分子生物学手段进行系统研究。
【关键词】：病原真菌（pathogenic fungi）信号传导(signal transduction) 基因表达(gene expression) 分子作用(molecular action)Abstract: The host plants and germs interaction pathology is a verycomplicated system. Contacting from pathogen host plants to host plant disease, the pathogen recognition is host, through the host organization, growth and reproduction, remove host plants resist pathogens defense and the invasion and reproduction of the process against each other. It contains all kinds of signal transfer process and host in cells, organizing, form, physiology, biochemistry and molecular level of change process. Only between a level research or a state of the interaction mechanism is not enough, so we should be comprehensive use of biological chemistry, cell biology and molecular biology research means for the system.引言：当人类不断改良植物的同时,病原真菌与植物之间的关系也随之变化。
植物与病原体的互作关系
02
植物防御机制
先天免疫
01
02
03
植物细胞壁
作为第一道防线，提供物 理屏障以阻止病原体侵入 。
先天免疫受体
识别病原体相关分子模式 （PAMPs），触发先天免 疫反应。
抗菌化合物
植物产生一系列抗菌化合 物，如酚类、黄酮类、萜 类等，以抑制或杀灭病原 体。
适应性免疫
基因重排
01
植物通过基因重排产生新的抗病基因，以应对不断变化的病原
体。
RNA沉默
02
植物利用RNA沉默机制降解或抑制病原体基因的表达，从而达
到防御目的。
超敏反应
03
植物在感染部位引发程序性细胞死亡，形成枯斑，以阻止病原
体扩散。
防御信号传导途径
激素信号传导
植物激素如水杨酸（SA）、茉莉酸（JA） 和乙烯（ET）等在防御反应中发挥重要作
生物。
植物通过光合作用将ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ光、二氧 化碳和水转化为有机物，并释放 氧气，为地球上几乎所有生物提
供生存所需的能量。
植物的细胞壁由纤维素构成，这 使得它们与动物细胞有明显的区
别。
病原体简介
病原体是指能引起疾病的微生 物和寄生虫的统称，包括细菌 、病毒、真菌、寄生虫等。
病原体具有致病性，它们通 过侵入宿主细胞并利用宿主 资源进行复制和传播，导致
06
实践应用与展望
抗病育种策略
鉴定和筛选抗病基因
通过分子生物学和遗传学手段，鉴定和筛选具有抗病性的基因， 为培育抗病品种提供基因资源。
转基因技术
利用转基因技术将抗病基因导入植物体内，提高植物的抗病性， 培育抗病新品种。
植物与病原微生物的互作机制
植物与病原微生物的互作机制植物在生长发育的过程中，常常会受到各种病原微生物的侵袭。
这些病原微生物可能是细菌、真菌、病毒等，它们能够通过不同的机制诱导植物发生病害。
然而，植物与病原微生物之间也存在一种互作机制，即植物免疫系统的激活。
本文将从植物的抗病机制、病原微生物的侵袭策略和两者之间的互动等方面进行探讨。
一、植物的抗病机制植物具有多种抗病机制，包括表皮层的物理屏障、激素介导的免疫响应、产生抗菌物质等。
首先，植物的表皮层具有防御外界病原微生物侵袭的能力。
比如，植物的表皮细胞通过形成强壁来增强自身的机械强度，一旦病原微生物侵入细胞内部，植物往往能够迅速死亡该细胞，从而阻止病原微生物的进一步传播。
其次，植物通过激素信号传递来激活免疫系统。
植物的细胞在感知到病原微生物侵入后，会产生一系列激素，如水杨酸、乙烯等。
这些激素能够触发一系列免疫反应，包括增强细胞壁的合成、产生毒素以杀死病原微生物等。
此外，植物还能够产生一些抗菌物质，如抗菌酶、抗菌肽等，用以对抗病原微生物的侵袭。
二、病原微生物的侵袭策略病原微生物也具备各种策略来突破植物的抵御机制。
首先，病原微生物可以通过分泌酶来降解植物的物理屏障。
一些细菌和真菌能够分泌纤维素酶、木质素酶等，用以降解植物细胞壁，从而侵入植物内部。
其次，病原微生物还可以通过分泌毒素来破坏植物的正常生理功能。
比如，一些细菌和病毒会产生毒素，使植物的细胞死亡，从而为其提供生存环境。
另外，病原微生物还能够通过操纵植物的免疫系统来削弱植物的自身抵抗能力。
一些细菌和病毒能够通过注入一些特定蛋白质，干扰植物的信号传导通路，抑制植物的免疫相应。
这样，病原微生物就能够更好地感染植物，并利用其为生存提供条件。
三、植物与病原微生物的互动植物与病原微生物之间的互动是一个复杂的过程。
当植物受到病原微生物的侵袭时，会立即启动自身的防御机制。
植物通过产生一系列激素和抗菌物质来抑制病原微生物的生长和传播。
同时，植物也会改变自身的生理状态，如增强细胞壁的合成、调节免疫相关基因的表达等。
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病原真菌与植物互作的分子作用的机理【摘要】：寄主植物与枯萎病菌互作的病理学是一个十分复杂的系统, 从病原菌接触寄主植物到寄主植物发病, 是病原菌识别寄主, 穿透寄主组织、生长和繁殖, 解除寄主防御以及植物抵抗病原菌的入侵和繁殖相互斗争的过程。
其间包含着各种信号的传递过程和寄主在细胞、组织、形态、生理、生化、分子等水平的变化过程。
仅仅研究两者间某一水平或某一状态下的互作机理是远远不够的, 应综合运用生物化学、细胞生物学和分子生物学手段进行系统研究。
【关键词】：病原真菌（pathogenic fungi）信号传导(signal transduction) 基因表达(gene expression) 分子作用(molecular action)Abstract: The host plants and germs interaction pathology is a verycomplicated system. Contacting from pathogen host plants to host plant disease, the pathogen recognition is host, through the host organization, growth and reproduction, remove host plants resist pathogens defense and the invasion and reproduction of the process against each other. It contains all kinds of signal transfer process and host in cells, organizing, form, physiology, biochemistry and molecular level of change process. Only between a level research or a state of the interaction mechanism is not enough, so we should be comprehensive use of biological chemistry, cell biology and molecular biology research means for the system.引言：当人类不断改良植物的同时,病原真菌与植物之间的关系也随之变化。
在植物与病原真菌相互作用的漫长过程中,形成了高度专化和极端复杂的关系,造就了一种相互选择,协同进化的格局。
随着植物分子病理学及重组DNA 技术的迅速发展,日益深化人们对植物病原菌互作关系的认识。
Flor (1947 ,1971) 通过对亚麻锈病的研究为此学科奠定了遗传学基础。
他的假说认为:寄主中调节抗病的基因与病原菌中调节致病的基因一一对应。
目前在抗病性中有两种模型:一种是Flor 提出的基因对基因的特异特性,激发子—受体模式;而另一种是Scheffer等提出的毒素—解毒酶的模式,这是在病原菌分泌寄主特异的毒素情况下的一种模式。
随着近年来的转座子标签法及图谱克隆技术的应用,在此领域已有很多突破性进展。
1.病原真菌致病的分子基础1.1.真菌致病因子及相关基因致病基因是决定病原菌与寄主建立亲和互作关系,并进而影响植物正常生理功能的基因。
据估计,一种病菌至少有100 多个基因与致病有关。
通常有几类物质被认为是病原真菌致病因子,即:毒素、各种酶(角质酶、纤维素酶等) 及其它毒性因子。
1.1.1.寄主选择性真菌毒素及其相关基因长期以来,寄主选择性真菌毒素一直作为典型的致病因子,多为萜类、脂类、糖苷、多糖、肽、蛋白质及糖蛋白等低分子次生代谢产物。
在感病品种中,具有毒素的受体(receptor) ,而抗病品种中则缺乏此受体,或受体发生了变化导致不能识别毒素。
研究表明,在产生寄主选择性毒素的旋孢腔菌的三个小种中, 三个不同的单基因Tox1 、Tox2 、Tox3 分别控制HMT2毒素、HC 毒素及HV 毒素的产生。
Janes (1993) 研究认为: Cochliobol us carorum1 号小种产生HC 毒素需要HTS21 和HTS22 两种酶,它们均受Tox2 基因位点控制,该位点有一个1517kb 的基因( HTS21) 负责编码多功能肽合成酶[1 ]。
对A l ternaria 属的几种寄主专化性毒素的基因调控进行初步研究的结果表明,它的产毒菌株间DNA 同源性达90 %。
到目前为止,对毒素基因调控方面的研究较少。
原因是产毒单基因控制毒素产生的机理还不清楚。
一些假设认为:某类毒素可能是在Tox 基因的非功能位点存在下积累的、偶尔有植物毒性的中间代谢物。
然而从其它许多寄主选择性毒素结构来看,更有可能是Tox 基因编码多功能酶或基因群。
1.1.2.病原真菌的角质酶基因及其致病性在病原菌侵入植物过程中,植物体表的角质层是病原真菌必须突破的第一层障碍。
在过去的二十年时间中,对角质酶在病原菌入侵中作用的研究证明,角质酶在决定病原菌致病性方面有重要作用。
此方面的研究较多的来自于豌豆真菌Fusariumsolanifsppisi。
研究表明,此菌对豌豆的毒性与角质酶表达量成正相关。
当用基因降解法破坏角质酶基因表达时,导致病原真菌对豌豆毒性下降。
1.1.3.决定寄主范围的病原真菌抑制子(suppres2sor)在植物与病原真菌长期互作并不断进化过程中,真菌产生出一种逃避寄主的识别或干扰寄主的防卫体系的机制。
其一种策略是产生抑制子(sup2pressor)。
它的作用可能是直接干扰激发子与受体的结合,或者是信号传导、基因激活及对来自植物的防卫因子活性的抑制等。
目前已公认,寄主选择性毒素与寄主选择或非选择性的“抑制子”一起决定着真菌对寄主的致病性。
抑制子存在的证据来自于:当植物被毒性真菌小种侵染后,寄主对于非毒性的小种也变得很敏感。
得抗性,还可能向相反方向发展。
到目前为止,只有少数几种植物的病原真菌抑制子得到研究。
其中对豌豆病原真菌Mycosphaerlla pi nodes 的研究较详细。
1.1.4.某些病原真菌的毒性基因在豌豆枯萎病菌( Fusari um solani f . sp. pisi )中存在致病力不同的菌株。
其毒力强弱同细胞色素p450 单加氧酶的活性呈正相关。
致病菌可降解寄主体内的一种植保素( Pisatin) ,从而使寄主感病。
Welt ring 等(1989) [6 ] 通过建立强毒株系的基因文库,获得了毒性基因Pda 。
用其转化无毒菌株可恢复侵染力。
1.2.病原真菌激发子与无毒基因及其产物病原菌与植物互作初期常会产生激发子引发寄主防卫反应系统,激发子多属于寡多糖、多糖、多肽、蛋白和糖蛋白一类小分子化合物。
其中某些化合物可以从真菌入侵的芽管结构中释放出来。
普通激发子通常是由一种病原菌所有小种产生的,能激发一种植物所有基因型产生防卫反应。
如寡聚N2乙酰葡糖胺和寡聚半乳糖醛酸等对多种植物均具有活性。
此类激发子通常也是真菌细胞的结构成份。
小种专化性激发子也即无毒基因产物,它仅能激发那些含有相应抗性基因的植物品种的防卫反应体系,从而产生抗性反应。
2.寄主植物与枯萎病菌互作机理植物枯萎病是由半知菌亚门镰孢属尖孢镰刀菌( Fusa rium oxysporum ) 寄生引起的一种世界性真菌土传病害, 病原菌从根部侵染植物, 在维管束内繁殖蔓延, 通过堵塞维管束导管和分泌有毒物质为害寄主, 造成叶片萎蔫和全株枯萎死亡。
2.1.寄主植物与枯萎病菌互作的组织病理学研究通过对枯萎病菌侵入黄瓜根部维管组织的显微观察, 发现分生孢子在幼根表皮上萌发产生菌丝, 通过胞间层侵入表皮细胞, 之后菌丝继续向内部生长,穿过皮层组织进入导管; 受侵染的导管内相继出现壁覆盖物、侵填体、褐色物。
抗病品种的壁覆盖物比感病品种的厚, 侵填体由受侵染导管旁边的薄壁细胞产生, 感病品种中的侵填体发育不充分, 抗病品种中的侵填体能完全堵塞导管;褐色物在感病、抗病品种中均能完全堵塞导管, 对菌丝的侵入构成了较强的机械障碍(徐建华等, 1997) 。
陈珉等( 2003 ) 的研究发现, 枯萎病菌从黄瓜伤口进入导管后菌丝向上扩展的速度在抗病品种中较在感病品种中慢, 抗病品种的皮层薄壁细胞间隙未观察到菌丝, 表明抗病品种能抵抗病菌通过表皮的入侵。
接种后, 抗、感黄瓜品种在木质部导管中出现侵填体、壁覆盖物、褐色物及皮层薄壁细胞木栓化, 抗病品种出现这些反应较早, 表明抗病品种较早形成保卫反应。
因此, 以上研究结果均表明, 寄主受侵染后最终的抗病或感病表现与壁覆盖物、侵填体、褐色物出现的早晚及其强度有关, 抗病品种中, 这种防卫反应出现得早且迅速, 且较感病品种强,是相对有效的抗性反应。
而仅靠根系维管束对病原菌孢子移动的机械阻碍作用并不能为抗病品种提供足够的抗性, 但却为寄主防卫反应的发挥赢得了时间。
2.2.寄主植物与枯萎病菌互作的生理生化病理学研究史娟等(2001) 用枯萎病菌感染黄瓜的试验表明, 黄瓜根部几丁质酶可被诱导积累, 在诱导的速度和强度上抗病品种和感病品种有明显的差别。
高抗品种津杂4号几丁质酶的活性不仅上升的速度快, 而且升高的幅度是感病品种津研4号的2～3倍, 这表明几丁质酶与黄瓜对枯萎病的抗性反应有关。
邹芳斌等( 2008) 以6个不同抗性品系黄瓜为材料, 研究苗期感染枯萎病菌后,叶片组织内过氧化物酶( POD) 、超氧化物歧化酶( SOD) 、多酚氧化酶( PPO) 活性变化曲线中存在2个酶峰, 苯丙氨酸转氨酶( PAL) 活性变化曲线中存在1个单峰。
抗病品系的4种酶的峰Ⅰ值明显高于感病品系, 且与抗性呈显著正相关。
2.3.寄主植物与枯萎病菌互作的分子生物学研究2.3.1.枯萎病抗病基因在枯萎病抗病基因克隆研究方面, Simons等( 1998) 利用图位克隆技术首先克隆了番茄抗枯萎病基因I2之后, 众多学者又利用抗病基因同源序列(Resistance gene analogs, RGA) 克隆技术,在小麦、水稻、鹰嘴豆、甜瓜、黄瓜等经济作物上广泛开展了抗枯萎病候选基因的挖掘研究, 获得了大量RGA。
甜瓜抗枯萎病基因克隆研究取得了突破性进展, Oliver等( 2001) 首先获得了与甜瓜抗枯萎病生理小种2基因紧密连锁的SSR标记, Luo等( 2001) 以抗枯萎病, 同时抗霜霉病、白粉病的甜瓜品系MR - 1, 构建了甜瓜的2个BAC文库, 用与Fom - 2共分离的标记FM、AM作为探针筛选抗病候选基因。