植物与病原菌互作和抗病性的分子机制
植物-病原菌互作的分子机制
M. grisea
Plant disease
C. fulvum
B. cinerea
P. infestans
I 植物病原菌的侵染机理
侵染途径 特征 寄主范围
植物病原菌寄生方式
腐生 （necrotroph)
活体寄生 (biotroph)
半活体寄生 (semibiotroph)
分泌胞壁降解酶、毒 菌体进入寄主细胞内 先活体寄生，
有菌系均有抗性。是植物防御潜在病原菌的主要机制，也是 植物最基础最普遍的抗病类型
• 抗病(resistance)：植株能限制病原菌在侵染点附近、病斑不 扩展或只产生小斑点: 非亲和性反应（incompatibility))
• 感病（susceptibility）病斑扩大形成典型病斑: 亲和性反应 （compatibility)
素
后腐生
寄主组织死亡、病原 寄主细胞一般保持成 侵染早期寄主
菌定殖、大面积组织 活状态
组织仍成活，
软化
而后死亡
广
窄，一般侵染个别植 两者之间
物
病原真菌在植物表皮细胞内形成吸器（Haustorium)从寄主内吸收营养
病原细菌定殖于寄主细胞间隙
植物病毒可在寄主细胞内大量增殖并通过 胞间连丝进行“cell to cell”扩散
抗病反应。
I. PAMP-Triggered Immunity (PTI) PAMP的作用：病原菌的适应性与生存
已知的主要PAMP
Bacterial flagellin (flg22) Bacterial PAMPs EF-Tu Xoo Ax21 Fungal xylanase Fungal chitin Oomycete glucans
植物的病原物识别和抗病免疫机制
抗病基因通过编码抗菌 蛋白、酶类等物质，抑 制病原物的生长和繁殖， 从而保护植物免受侵害。
抗病基因的发现和利用对 于培育抗病作物品种、保 障农业生产具有重要意义。
抗病基因的表达模式
抗病基因的激 活：病原物识 别和信号传递
抗病基因的表 达：转录和翻 译水平上的调 控
0 3
农业可持续发 展：通过抗病 基因的应用， 提高农作物的 产量和品质， 促进农业可持 续发展。
0 4
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抗病基因的转基因育种
抗病基因转化方法
农杆菌转化法：将目的基因插入农杆菌的Ti质粒上，通过农杆菌的感染将目 的基因导入植物细胞中
基因枪法：利用高速运动的微小金粒将带有目的基因的DNA片段带入植物 细胞中，实现基因转移
抗病基因的表达模式：研究抗病 基因在不同植物、不同环境下的 表达模式，了解其在抗病过程中 的作用。
抗病基因的克隆和鉴定：通过分 子生物学技术，克隆和鉴定抗病 基因，为抗病基因的功能分析提 供基础。
抗病基因的互作网络：分析抗病 基因与其他基因的互作关系，揭 示抗病基因在植物抗病免疫机制
中的作用。
抗病基因的进化与变异：研究抗 病基因的进化历程和变异情况，
识别受体
植物细胞表面的模式识别受体 识别病原菌的微生物相关分子 激活免疫反应和防御反应 在抗病免疫机制中发挥重要作用
识别后的反应
植物产生抗病蛋白
产生抗菌物质
激活抗病基因 诱导植物免疫反应
03
抗病免疫机制
抗病基因的作用
抗病基因是植物体内天 然存在的基因，能够识 别病原物的分子模式，
启动抗病免疫反应。
转化植株的安全性评估
植物病理学中的抗病基因与病害抗性机制
植物病理学中的抗病基因与病害抗性机制植物病理学是研究植物与病原微生物之间相互作用的学科，其中抗病基因和病害抗性机制是研究的重要内容。
本文将介绍植物病理学中的抗病基因和病害抗性机制，旨在加深对这些方面的理解。
一、抗病基因的概念与分类抗病基因是指植物基因组中能够使植物对病原微生物产生抗性或耐受性的基因。
根据基因的作用机制和表达方式，抗病基因可以分为两类：直接抗病基因和间接抗病基因。
1. 直接抗病基因直接抗病基因是指通过抗病效应蛋白（effector proteins）对抗病原微生物的基因。
这些蛋白质可以与病原微生物的分子成分发生特异性结合，从而触发一系列的反应，最终阻止病原微生物的侵染。
直接抗病基因通常通过编码特定的蛋白质来实现对病原微生物的抵抗。
2. 间接抗病基因间接抗病基因是指通过调节植物的信号通路和固有免疫系统来增强抗病能力的基因。
这类基因通常与植物的免疫反应相关，可以增强植物的抗病能力。
间接抗病基因包括调控转录因子、信号转导分子等。
二、病害抗性机制的研究进展除了抗病基因的分类，病害抗性机制的研究也是植物病理学的重要方向之一。
在这个领域，研究者们通过揭示植物对病原微生物反应的分子机制，进一步了解病害的发生和防控。
1. PAMP-PRR互作模式PAMPs（pathogen-associated molecular patterns，病原联想分子模式）是病原微生物分子结构的一部分，PRRs（pattern recognition receptors，模式识别受体）是植物细胞表面的受体蛋白，可以识别和结合PAMPs。
当PRRs与PAMPs结合时，会激活一系列的防御反应，从而增强植物对病原微生物的抵抗能力。
2. R蛋白介导的免疫反应R蛋白（Resistance proteins）是植物免疫系统中的重要组成部分，可以识别病原微生物效应物质，并触发免疫反应。
R蛋白介导的免疫反应被称为特异性（异种）免疫反应，能够防御特定的病原微生物，并引发快速而持久的抗病反应。
植物免疫系统与病原菌的互作
植物免疫系统与病原菌的互作植物作为生物界的一员，同样面临着来自病原菌的威胁。
为了保护自身免受病原菌的侵袭，植物进化出了独特的免疫系统。
本文将探讨植物免疫系统与病原菌的互作关系，揭示植物是如何抵御病原菌的入侵的。
一、植物免疫系统的组成植物的免疫系统主要由两个部分组成：基因层面的固有免疫和后天获得性免疫。
固有免疫是植物天生具备的防御机制，通过识别病原菌的共有分子模式（PAMPs）来引发免疫反应。
而后天获得性免疫则是在固有免疫基础上进化而来的，通过识别病原菌的特异性效应器分子来激活免疫反应。
二、固有免疫的作用机制固有免疫是植物最早形成的防御机制，它通过识别病原菌的PAMPs来触发免疫反应，从而迅速抑制病原菌的生长。
病原菌的PAMPs可以是多种多样的分子，如蛋白质、多糖等。
植物通过能够与这些PAMPs结合的受体蛋白，即PAMP受体来感知病原菌的存在。
一旦PAMPs与PAMP受体结合，植物会迅速启动一系列的信号传导通路，最终导致防御基因的表达和产生抗菌物质，从而阻断病原菌的入侵和繁殖。
三、后天获得性免疫的作用机制后天获得性免疫是植物在进化过程中逐渐形成的高级防御机制。
它通过识别病原菌的特异性效应器分子来启动免疫反应，从而迅速引发植物的免疫防御。
特异性效应器分子可以是由病原菌释放出的一些特定信号分子，如拟南芥中的ELICITORs。
植物通过能够与这些特异性效应器分子结合的受体，即效应器受体来感知病原菌的入侵。
一旦效应器受体与效应器分子结合，植物会迅速激活一系列的信号传导通路，最终导致免疫相关基因的表达和产生抗菌物质，如PR蛋白和抗菌肽等，以增强对病原菌的抵抗能力。
四、植物免疫系统与病原菌的互作植物免疫系统与病原菌之间存在着一种博弈关系。
病原菌会不断进化，试图规避植物的免疫防御，而植物则通过不断改进免疫系统来增强自身的抵抗能力。
这种互作关系常常表现为免疫逃逸和免疫响应两个方面。
1. 免疫逃逸病原菌可以通过多种途径来规避植物的免疫防御，如改变病原菌表面的PAMPs结构，减少与植物的结合，干扰植物的信号传导通路等。
植物与病原体的互作及其分子机制
植物与病原体的互作及其分子机制植物与病原体之间的相互作用是一个复杂而精细的系统。
病原体侵入植物能够引起一系列的反应，例如细胞壁的破坏、信号的转导和植物免疫系统的激活等。
同时，植物也能够通过各种机制来抵御病原体的攻击。
本文将从植物感染、病原体感染的分子机制、植物免疫系统以及新的研究方向等几个方面来探讨植物与病原体的互作及其分子机制。
一、植物感染的分子机制植物感染有两种途径：生理性的（如渗出液、气孔等）和病理性的（如伤口、裂纹等）。
病理性的感染通常是由病原体引起的，而这主要是通过它们的分泌物和转移物来实现的。
病原体的分子机制涉及到它们与植物的互动和感应。
这些感应是通过病原体分子与植物受体结合来实现的，从而引发的生理反应和免疫激活。
植物中有许多化合物可被用作信号分子，如皮质素、茉莉酸、脱落酸和ABA，它们会调节植物对病原体的感染反应。
二、病原体感染的分子机制病原体感染的分子机制包括入侵、生长和复制三个部分。
首先，病原体会通过附着于植物表面或进入到植物细胞内部，并开始生长。
这个过程涉及到许多因素，如侵染因子、激素、抗菌肽和其他细胞组分。
在侵染过程中，宿主细胞吞噬入侵的病原体，而病原体则通过分泌物质来抵御宿主的免疫响应。
此外，病原体还可以利用NASA促进其生长和生殖。
在病原体内部，一些特定基因会编码有所谓的感染信号，这些信号通过感染蛋白被转移到宿主细胞中诱导感染反应。
三、植物免疫系统免疫系统在植物中能够激活各种抗菌肽、吞噬真菌、感染蛋白和激素等免疫系统相关蛋白的表达。
抵御病原的激活经常是通过感应性细胞死亡（PTI）和细胞焦病（ETI）等方式实现的。
PTI是通过能够识别一般的病原体成分的抗原感受位点来激活植物免疫系统。
ETI是通过能够感知特异性病原体蛋白的抗原感受位点来激活免疫反应的。
免疫系统中各种蛋白质和基因组成的网络，通过激活免疫反应来改变细胞的热敏特性，从而最终控制病原体的生长和繁殖。
四、新的研究方向近年来，种种新兴科技的涌现，使得对植物与病原体之间的互作及其分子机制的研究更加深入。
植物逆境生理 第四章 植物与病原菌之间的生理生态关系
这类毒素实际上是蛋白质、多糖和脂类的混合 物，而以蛋白质组分最为重要。尾孢菌产生的 毒素主要包括尾孢毒素、甜菜褐斑病菌毒素、 花生黑斑病菌毒素等。 80年代以来，随着分子生物学的研究进展， 在寄主专化性毒素和非寄主专化性真菌毒素作 用机理的研究上取得了一定的成果。HV、HS、 AK、AF及尾孢病菌毒素这些寄主专化性毒素的 作用位点是植物细胞质膜部位；玉米小斑病菌 毒素、粗皮柠檬黑斑病菌毒素及烟草赤星病菌 毒素的作用位点是线粒体；细链格孢毒素、HC 毒素、AM毒素对叶绿体的生理作用有所影响； 还有些毒素对酶、蛋白质及细胞内的超微结构
第一节 致病毒素和植物抗毒素
一、致病毒素 二、植物抗毒素
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
第一节 致病毒素和植物抗毒素 一、致病毒素（pathotoxin）
致病毒素专指植物病原物产生的对其它寄主有 毒的次生代谢物，是病原物与植物间相互识别、相 互作用过程中的产物，在植物病程中起着决定作用。 按照致病病原菌的种类，可分为植物病原细菌毒素 和植物病原真菌毒素。
对植物抗病和染病的研究属于植物病理学的 范畴，由于农业生产实践的要求，人们期望能找 到更有效防治植物病害的手段，因此，植物病理 学在近代有了较大的发展。植物病理学包括很多 内容，生理生态学主要是从生态学角度讨论植物 和病原菌相互关系之间的生理生化因素。
第四章 植物与病原 菌之间的 生理生态关系
第一节 致病毒素和植物抗毒 素
1987年发现了一种植物细菌病的新病 原菌为xylella fastidiosa，它侵染葡萄、桃、 李、偏桃等许多观赏及莠草植物，还有桑、 无花果、榆、栎树、豚草、长春花等。病 害的症状是丛生、缺绿、叶缘坏死、叶片 和果实变小而脱落，树冠向顶性，新梢萎 蔫，树枝和根系枯萎，植株死亡。目前有 关这种病原细菌的毒素及致病机理还不清 楚。
植物免疫抗病性的分子机制研究
植物免疫抗病性的分子机制研究近年来，植物疾病对农作物产量和品质的影响日益凸显，因此研究植物的免疫抗病性分子机制已成为热门领域。
本文将探讨植物免疫抗病性的分子机制，并介绍了常见的研究方法和最新的研究进展。
一、概述植物免疫抗病性是植物对抗病原体入侵的一种防御机制。
它可以通过两种不同的抗病性反应实现：PTI（PAMP-triggered immunity，模式识别受体介导的免疫反应）和ETI（effector-triggered immunity，效应子引发的免疫反应）。
PTI是植物免疫的第一道防线，它通过植物模式识别受体（PRRs）识别病原体特征分子（PAMPs），激活免疫反应。
ETI是植物免疫的第二道防线，它是由植物基因特异性抗病基因产物（R蛋白）识别和激活的。
二、PTI的分子机制PTI是植物最早响应病原体入侵的免疫反应。
主要机制包括植物模式识别受体的活化和PTI信号的传导。
植物通过感知病原体特征分子（如细菌的flg22和真菌的chitin）的PRRs，激活PTI反应。
此外，PTI信号的传导由多个蛋白激酶和二次信使分子参与，并通过激酶级联反应调控下游基因的表达。
三、ETI的分子机制ETI是植物免疫的特异性反应，依赖于植物基因特异性抗病基因产物（R蛋白）的识别和激活。
ETI的分子机制包括R蛋白的活化、信号传导和抗病基因的表达。
当植物感知到病原体的效应子分子入侵时，R蛋白会与效应子发生互作，从而激活ETI反应。
四、研究方法目前，研究植物免疫抗病性的分子机制主要依靠遗传学、生化学和生物学等方法。
其中，CRISPR/Cas9技术的出现极大地促进了基因功能的研究。
另外，大规模转录组学、蛋白质组学和代谢组学等高通量技术的应用，也为研究植物免疫提供了丰富的数据。
五、最新研究进展近年来，越来越多的研究发现，植物免疫抗病性与非编码RNA、蛋白质修饰和互作网络等因素密切相关。
例如，一些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）和微小RNA（miRNA）被发现参与调控植物免疫反应的基因表达。
植物抗逆性与抗病性的分子机制及其应用研究
植物抗逆性与抗病性的分子机制及其应用研究植物作为生物界的一员，面临着来自环境的各种压力和病原体的威胁。
然而，植物却具备了一定的抵御逆境和病害的能力，这得益于其独特的分子机制。
本文将介绍植物抗逆性和抗病性的分子机制，并探讨其在农业生产中的应用研究。
一、植物抗逆性的分子机制植物受到逆境压力（如高温、低温、干旱、盐碱等）时，会通过一系列的信号传导和转录调控来提高自身的抵御能力。
其中，抗氧化系统和调节蛋白是重要的分子机制之一。
1. 抗氧化系统植物在受到逆境压力时，会产生大量的活性氧（ROS），这些ROS 会对细胞结构和功能造成损伤。
为了应对这一问题，植物发展了一套完善的抗氧化系统来清除ROS，包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）等。
这些酶通过抵消和清除ROS，保护了细胞的正常功能。
2. 调节蛋白植物在受到逆境压力时，会合成一系列的调节蛋白来应对压力。
例如，热激蛋白（HSP）能够保护其他蛋白质免受高温的损伤；蛋白酪氨酸激酶（MAPK）参与逆境信号传导途径，调节植物的抗逆能力。
这些调节蛋白在逆境条件下被高表达，以维持植物的正常生长和发育。
二、植物抗病性的分子机制植物在抵御病原体侵袭时，也依靠一套复杂的分子机制。
其中，植物免疫系统的激活和抗菌肽的合成是主要的机制之一。
1. 植物免疫系统植物免疫系统分为PAMPs识别和效应器介导的两个层次。
PAMPs （Pathogen-Associated Molecular Patterns）是由病原体产生的一类特定分子模式，植物能够通过识别PAMPs来启动免疫反应。
而效应器介导的免疫反应则是通过植物与病原体互作产生的一系列反应来抵御侵染。
2. 抗菌肽植物在感染病原体时，会合成一种特殊的抗菌蛋白质——抗菌肽。
这些抗菌肽能够直接杀死病原体或破坏其细胞壁，以限制病原体的扩散。
同时，抗菌肽还具有擅长调节植物免疫反应的能力，增强植物对病原体的抵抗能力。
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中国农业科学 1999,32(增刊):94～102Scientia A gricultrua Sinica植物与病原菌互作和抗病性的分子机制3刘胜毅1 许泽永1 何礼远2(1中国农业科学院油料作物研究所,武汉 430062;2中国农业科学院植物保护研究所)提要 概述了近几年在寄主植物抗病基因与防卫反应基因、病原菌毒性基因、寄主抗病性机制和抗病基因工程策略等方面取得的主要进展,重点分析了抗病反应的一般过程、毒性基因产物胞外水解酶和毒素的作用与关系、作物抗毒素基因工程策略。
关键词 植物;抗病基因;防卫基因;毒性基因;基因工程策略早在40年代末50年代初,F lo r(1947;1955)在对亚麻和亚麻锈菌互作的遗传规律研究中,提出了基因对基因假说(gene2fo r2gene hypo thesis)〔4,5〕,这标志着对植物与病原菌互作的认识深入到了基因水平,从而为应用分子生物学手段研究植物抗病性奠定了基础。
本文概要地综述近几年在寄主植物抗病基因、病原菌致病基因、寄主抗病机制等方面取得的主要进展,并试图侧重分析概括抗病反应的一般过程及毒素的作用与基因工程策略。
1 抗病相关基因根据基因的作用性质,可把抗病反应过程中起作用的基因分为两类:抗病基因和防卫反应基因。
抗病基因是决定寄主植物对病原菌的专化性识别,并激发抗病反应的基因。
即按F lo r的基因对基因理论,它与病原菌的无毒基因互补;按Keen(1990)提出的用来解释基因对基因理论分子机制的配体2受体模型〔6〕,它的产物是抗病反应信号传导链的起始组分,即信息链的前端,当它与病原菌的无毒基因直接或间接编码产物互补结合后,启动信号传导激发植物的抗病反应。
防卫反应基因是一类在抗病机制中最终起作用的基因,它们的编码产物直接或间接地作用于病原。
除此之外,抗病基因和防卫反应基因的区别还有:(1)抗病基因编码产物具有特异性,而防卫反应基因编码产物具有普遍性,即不同的寄主植物中有一套类似的防卫反应基因,如植保素合成链中的酶基因、病程相关(PR)蛋白基因、植物细胞壁成分合成酶基因等。
(2)抗病基因产物是植物防卫反应基因表达的直接或间接调节因子。
防卫反应基因一般是受病原菌诱导表达的,编码产物比较容易分离的一类基因,而抗病基因是组成型表达的,编码产物不容易分离的一类基因。
因此在基因克隆、基因编码产物的结构和功能分析等方面的研究工作中,防卫反应基因均早于抗病基因。
所以植物防卫基因既有普遍性,又有特殊性。
除有一部分是相似的外,还有一部分是不同的,如对真菌、细菌毒素的解毒基因,因毒素不同而不同。
而人工赋予植物的解毒基因则可能更加不同,有动物源的,也有微生物源的。
1.1 抗病基因接收病原菌信号,启动植物抗病反应信号转导的是植物抗病基因的编码产物,这是分子植物病理学研究寄主植物的重点和难点。
自1992年应用转座子标签法分离出第一个抗病基 收稿日期 1999207215因H m 1〔7〕,1993年应用作图克隆法分离出第二个抗病基因P to 后〔8〕,现已至少分离出16个抗病基因(R 基因)〔9,10〕。
这些基因的克隆为人们从分子水平上揭示植物抗病的内在机理以及植物的信号传递机制,并通过基因工程利用R 基因快速培育新的抗病作物品种奠定了基础。
尽管R 基因之间的序列同源性很低,但是这些R 基因编码的蛋白也具有一些相似的结构特征〔9,10〕。
根据这些结构特点,已经克隆的R 基因可以分为5个大类:ST K ,L RR 2TM ,NB S 2L RR ,L RR 2TM 2ST K 和Hm 1〔10〕。
(1)ST K 类R 基因如番茄P to 基因,其产物是一个没有L RR 结构域,位于细胞质内的典型的丝氨酸2苏氨酸激酶(Ser 2T h r k inase ),通过丝氨酸和苏氨酸残基的磷酸化来传递信号。
目前已经有证据表明P to 蛋白能与相应无毒基因av rP to 的产物相互作用。
(2)L RR 2TM 类R 基因的基因产物为锚定于细胞膜上的糖蛋白受体,包括三个区域:L RR 结构域,跨膜区域(tran s m em b rane dom ain ,TM )和很短的胞内区域(仅有数十个氨基酸残基)。
信号肽决定了它是胞外输出的。
(3)NB S 2L RR 类R 基因的共同特点是:在它们编码蛋白的近N 端处存在着核苷酸结合位点(nucleo tide b inding site ,NB S )。
而在它们的近C 端则存在着富含亮氨酸的重复序列(leucine 2rich rep eat ,L RR )。
L RR 是蛋白与蛋白相互作用的一种典型结构,它是由十多个Β折叠2环2Α螺旋基本单位串联形成的空间构型,呈蹄铁(ho rse shoe )状的结构。
这些膜受体的L RR 结构伸展于细胞外,蹄铁状结构的凹陷处便是结合多样性配体的部位。
(4)L RR 2TM 2ST K 类R 基因,如水稻抗白叶枯病基因X a21编码的蛋白是一类受体蛋白激酶,它的产物含有ST K 和L RR 2TM 两类R 基因的结构特点。
(5)H m 1类R 基因为玉米抗HC 2毒素基因H m 1。
玉米圆斑病菌C .ca rbonum 1号小种产生HC 2毒素,它是一个环状的四肽。
当玉米在位点H m 1隐性纯合时,该四肽是有毒致命的。
研究发现显性的H m 1编码HC 2毒素还原酶(HCTR ),它依赖于NAD PH 。
虽然H m 1被认为是第一个被克隆的小种专化性抗病基因,但它不是真正的基因对基因意义上的抗病基因,因为它的抗病作用并没有一系列的信号传导,HC 2毒素合成也不止一个基因〔11〕。
这个基因的克隆不仅对玉米圆斑病的防治具有重大意义,而且对植物抗病基因研究,尤其抗毒素研究具有重大意义。
5大类R 基因中的前四类基因的结构和功能见如下示意:59增刊刘胜毅等:植物与病原菌互作和抗病性的分子机制1.2 防卫反应基因防卫反应基因是一类在抗病机制中最终起作用的基因,受病原等分子的诱导,它们的编码产物直接或间接地作用于病原。
寄主对病原的防卫反应的诱导见如下示意:不同的植物其防卫基因可能大同小异,抗、感病品种之间的差别可能在于一套防卫基因的表达时间和表达量的差别。
因此,这类基因的研究重点可能在基因的表达调控。
当然,表达调控的研究首先必须分离、克隆这些基因。
一些已克隆的防卫反应基因按功能可分为3类。
(1)抑菌活性物质:包括:A 、抗病小分子物质生成及相关酶类:①活性氧、脂过氧化、毒性不饱和脂肪酸生成、植保素生成及相关酶类。
②糖苷酶和毒性苷元释放。
③过氧化物酶、多酚氧化酶和酚类物质氧化。
B 、抗病相关蛋白:①5类PR 蛋白,PR 2l 、PR 22、PR 23、PR 24或PR 25。
其中有降解病原菌细胞壁的酶类,如几丁酶、Β21,32葡聚糖酶;有抑制病原菌生长的酶类,如过氧化物酶、超氧化物歧化酶、脂氧化酶等。
大多数PR 蛋白的功能未知。
②小分子物质,如硫堇th i on in 等。
(2)结构性变化及相关的酶:①胞壁羟脯氨酸(H PGR P )及甘氨酸糖蛋(GR P )的生成与凝聚。
②胞壁木质化及相关酶。
③伤口栓质化及相关酶。
④胞壁胼胝体生成。
⑤导管中侵填体(tylo se )的形成等。
(3)致病因子解除的酶或小分子化合物:①抑制病原果胶酶、蛋白酶的抑制剂。
②病原毒素脱毒酶。
每一类基因都已从不同植物及其它物种中分离、克隆出一批。
抗病水平高低不仅要看这些基因的表达时间和水平,还要看这些基因的累加效应。
2 病原菌致病相关基因病原菌致病相关基因是病原菌在与寄主植物互作过程中,决定其对寄主植物致病性的基因。
它决定着病原菌在侵染寄主植物过程中与植物建立寄生关系,破坏寄主细胞正常的生理代谢功能,以及调控对植物的吸附、侵染、定殖、扩展和最终显症等过程。
根据致病相关基因编码产物的功能,致病相关基因可分为:毒性基因、无毒基因和决定寄主范围的基因。
毒性基因是决定病原菌对植物基本亲和性的基因,根据对其产物的认识程度划分为已知产物的毒性基因和未知产物的毒性基因两大类。
再根据毒性基因功能的一些重要表型,又可将未知产物的毒性基因分为过敏反应和致病基因(h rp )、病害专化致病基因(dsp )等一些类型。
对致病相关基因的认识和抗病基因一样,对于阐述植物抗病机制,有效地利用抗病性有着重要的作用。
从70年代明确了引起肿瘤的根瘤农杆菌毒性因子是T 2DNA ,并发现了T i 质粒引起69中 国 农 业 科 学32卷T 2DNA 切离、转化和整合的毒性基因区(V ir 区)开始,致病基因的分离和鉴定,产物的结构和功能及表达调控已扩展到其他病原细菌、真菌、病毒及线虫等。
继L indgren (1984)等首先发现毒性基因H rp (hyp ersen sitive respon se and p athogen icity )表型〔12〕,Boucher (1985)提出了毒性基因的D sp (disease sp ecific p athogen icity )表型〔13〕,Staskaw icz (1984)等分离出第一个病原菌无毒基因avrA 〔14〕以后,目前从植物病原菌中克隆的致病基因有150个以上,仅从细菌中克隆的无毒基因就超过40个。
当前,病原菌致病相关基因的相互关系和表达调控是新的研究热点。
目前无毒基因、毒性基因中的h rp 基因等已有大量的综述文献,本文主要综述已知产物毒性基因中胞外水解酶类和毒素合成酶基因。
在病菌致病过程中这类基因指导合成的化合物被称为毒性决定因子(viru lence determ inan ts )。
胞外水解酶类是病原菌分泌的,在侵染过程中降解植物细胞壁成分的酶类,如果胶酶(PG )、纤维素酶、蛋白酶等。
从丝状真菌中克隆的果胶酶及其它水解酶基因见表。
已克隆的真菌PG 基因均为1100～1350bp ,大多含1～5内元,但核盘菌PG 基因无内元〔15〕。
不同真菌PG 基因的DNA 序列同源性很低〔16〕。
不同真菌PG 基因的氨基酸序列同源性一般在60%～65%,而同细菌和植物的同源性仅为20%。
研究表明,一个组氨酸残基和一个羧基群是PG 活性所必须的,组氨酸残基及其侧翼的丝氨酸和酰氨酸残基的氨基酸序列是高度保守的〔17〕。
据DNA 序列,所有PG 蛋白质都含有一个长20～40氨基酸的信号肽,总的分子量为33～38ku 。
其它果胶酶基因在真菌种间的变化和PG 基因相似。
尽管果胶酶的初级结构同源性差,但它们的同工酶四级结构相似性高。
如A .n iger 的PG II 抗体与核盘菌等多种真菌的PG 蛋白有交叉反应〔18〕。
然而,即使利用现代分子遗传技术,也还是难于弄清细胞壁降解酶在病原菌致病或致病力上的作用。