病理生理学重点
病理生理学知识重点
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程（pathological process）、健康、疾病（disease）、病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程（pathological process）：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
（indicates some common and collective alterations of function and metabolism presented in a group of diseases. ）健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病（disease）：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
（The aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by harmful agents is referred to as disease, with disturbances of function, metabolism and structure in the body, which are manifested by a series of symptoms and signs. ）病因(Causative factors )：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因(predisposing or precipitating factors )：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
《病理生理学》背诵重点
《病理生理学》背诵重点（一）名词解释l 、病理生理学( pathophysiology ): 是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
2、疾病( disease ): 是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3、脑死亡( brain death): 是枕骨大孔以上全脑死亡；大脑、小脑、脑干功能永久性消失。
4、高渗性脱水( hypertonic denydration): 是指体液容械减少，以失水多于失钠，血清钠浓度 > 150mmol/L,血浆渗透压 > 310mmol/L 为主要特征的病理过程。
5、水中毒( water intoxication) : 是指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度 < 130mmol/L, 血浆渗透压 < 280mmol/L, 又称高容显性低钠血症。
6、水肿( edema ): 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。
7、酸碱平衡紊乱( acid- base disturbance): 在一些病理情况下，由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):是指细胞外液H培加和（或）HCO一,丢失而引起的以血浆[HC0-3]减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9、呼吸性酸中毒(respirato ry acidosis):是指C O2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03(或Pa C03)增高为特征的酸碱平衡紊乱。
10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HC03一浓度升高为特征的酸碱紊乱。
病理生理学重点
病理生理学重点病理生理学是研究疾病和身体病变过程的学科，它关注这些过程对生理机能产生的影响。
病理生理学通过了解疾病和身体病变的机制，找到相应的治疗方法，从而控制病情并促进健康。
本文将介绍病理生理学的一些重点。
1. 炎症炎症是一种非特异性反应，是身体对异物、感染和组织损伤的一种保护性反应。
炎症的主要特征包括局部的热、红、肿、痛和功能障碍。
炎症反应过程包括免疫细胞的介入、炎症介质的产生和炎症细胞浸润病灶。
了解炎症的机制有助于预防、诊断和治疗炎症病变。
2. 水盐代谢紊乱水盐代谢紊乱是指体内水和电解质的平衡发生失调。
这种紊乱可以导致多种疾病，如水肿、低血钠、高血钾等。
水盐代谢紊乱会影响细胞功能，导致组织和器官的功能障碍，严重时会危及生命。
了解水盐代谢的机制和调节有助于防止和治疗相应的疾病。
3. 免疫反应免疫反应是一种针对异物和肿瘤等物质的防御机制。
它包括先天性免疫和后天性免疫两个部分。
先天性免疫是指机体天生具备的抵御异物入侵的防御机制，后天性免疫是指机体对先前曾遭受过感染或接种的病原体产生的抗体和T细胞介导的免疫反应。
了解免疫反应机制和调节对于预防和治疗某些感染性和自身免疫疾病非常重要。
4. 代谢紊乱代谢紊乱是指体内代谢过程发生障碍，导致代谢产物的植入和毒性的积累。
代谢紊乱可以导致多种疾病，如糖尿病、肝病、营养不良等。
了解代谢机制和调节可以帮助我们预防和治疗这些代谢疾病。
5. 内分泌紊乱内分泌紊乱是指内分泌系统中激素分泌的异常，导致内分泌平衡失调。
这种紊乱可以导致多种疾病，如甲状腺功能亢进、垂体功能减退症和糖尿病等。
了解内分泌系统的机制和调节可以帮助我们预防和治疗与内分泌系统相关的疾病。
总之，病理生理学是一门重要的学科，它研究疾病和身体病变的发生机制，帮助我们预防、诊断和治疗这些疾病。
本文介绍了病理生理学中的一些重点，我们需要深入理解这些问题，以更好地应用它们。
病理生理学重点总结
第二章 疾病概论1.脑死亡标准1）呼吸心跳停止2）不可逆性深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定5）脑电波消失，成平直线6）脑血液循环完全停止第三章 水、电解质代谢紊乱1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60%2、细胞外液阳离子 Na+、K+阴离子 Cl-细胞内液阳离子 K+ 、Na+阴离子 HPO42- 、蛋白质3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。
血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。
4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。
5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。
6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)：特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。
原因和机制（1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药2）肾上腺皮质功能不全3）肾实质性疾病4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA)（2）肾外丢失 1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚3）经皮肤丢失.对机体的影响（1）细胞外液减少，易发生休克。
（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿，低比重尿。
（3）有明显的失水体征。
（4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多；肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。
高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatrmia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称水中毒(water intoxication)。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理生理学重点的重点
病因：指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因诱因（precipitating factors）：加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿积水：水肿发生于体腔内，称为积水显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压可能有凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿隐形水肿：全身性水肿的患者在出现凹陷性水肿之前就有组织液的增多，并可达到原体重的10%，称为隐形水肿脱水热：严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症：血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。
酸碱平衡紊乱：病理情况下引起酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱阴离子间隙（AG）:指血浆中为测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，正常机体血浆中的阳离子和阴离子总量相等，均为151mmol/L从而维持电荷平衡发热：是指当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。
过热：体温调节中枢不能将体温控制在调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故把这类体温升高称为过热。
内生致热源：产内生致热细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热源热限：发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限缺氧：由于组织器官的氧供减少或不能充分利用氧导致组织代谢、功能和形态结构的异常的病理过程称为缺氧。
发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或者超过5g/dL时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：当血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀应激：是指机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应，也称应激反应应激性溃疡：是一种典型的应激性疾病，它是指机体在遭受严重应激，如大手术，严重创伤，重病等情况下状态下所出现的胃，十二指肠黏膜的急性病变，其主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血。
病理生理学重点
病理生理学重点《总论、凋亡、酸碱》术语解释：疾病，病因，细胞周期检查点，细胞凋亡，酮症酸中毒，代谢性碱中毒问答题：1.凋亡和坏死之间的差异2 caspase的功能3为什么p53被称为“分子警察”4代谢性酸中毒的原因和机制5呼吸性酸中毒的原因和机制6.代谢性酸中毒抑制心血管功能的机制水、电解质、压力名词解释：脱水热、水中毒、积水、去极化阻滞、异常碱性尿、应激、应激性溃疡、热休克蛋白问答题：1.低渗性脱水和高渗性脱水中，哪一种更容易发生外周循环衰竭？为什么？2.水肿的机制。
3.全身性水肿的分布特点。
4.低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响及其机制。
5.高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响及其机制。
6.应激性溃疡的机制。
《缺氧，发热》术语解释：缺氧，发绀，肠源性发绀，氧中毒，低张性缺氧，血液性缺氧，组织性缺氧，发热，过热，发热激活物，内生致热源，寒战休克，DIC名词解释：震惊低血容量性休克；心源性休克；多器官功能障碍综合征；弥散性血管内凝血；微血管溶血性贫血问答：1.休克缺血期和淤血期微循环的变化、变化特点。
2.dic的分期和dic发病机制。
名词释义缺血-再灌注损伤呼吸爆发心功能不全心肌顿抑高心排血量心力衰竭和高动力循环状态张力源扩张和肌源性扩张夜间阵发性呼吸困难呼吸衰竭ⅰ、ⅱ型呼吸衰竭限制性通气不足扩散障碍、死腔型气功功能性分流、真分流和假神经递质问答题缺血再灌注过程中自由基生成增加的机制缺血再灌注过程中钙超载的机制心肌收缩功能降低的机制呼吸衰竭的病因和发病机制肝性脑病中血氨增加的原因和发病机制急性肾衰并发高钾血症的机制慢性肾衰的发病机制。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
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病理生理学重点名词解释病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化，是沟通临床医学与基础医学的桥梁。
发热：是指在致热源的作用下，体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高。
过热：是指由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常而引起的非调节性体温升高。
内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，又称为白细胞致热源。
脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，受散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热，常见于高渗性脱水。
脱水征：是指由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减弱，眼窝和婴幼儿囱门凹陷的现象。
水中毒：即高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多。
水肿：液体在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，其中水肿液积聚在体腔内又称为积水。
阴离子间隙：即AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，是一项受到广泛重视的酸碱指标，目前多以AG>16mmHg作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程，称为酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3—丧失而引起的以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丧失引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
反常性碱性尿：代谢性酸中毒时，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，远端小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。
反常性酸性尿：低钾碱中毒时，细胞内呈酸中毒，远端小管泌H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。
缺氧：是指组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧而致代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为低张性缺氧。
血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧，又称为等张性缺氧。
休克：是指机体在各种强烈有害刺激因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为特征的急性血液循环障碍，由此导致重要器官功能障碍和结构损害的一种全身性病理过程。
心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程称为呼吸衰竭。
功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多〔如：大叶性肺炎早期〕，使VA/Q显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。
死腔样通气：VA/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，见于肺动脉栓塞、DIC等。
解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称为肺的解剖分流。
真性分流：是指解剖分流的血液完全未经气体交换过程，见于支气管扩张症等。
肝功能不全：各种病因严重损害肝细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症，称为肝功能不全。
肝性脑病〔HE〕：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。
肝肾综合征〔HRS〕：是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。
急性肾功能衰竭〔ARF〕：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒。
矫枉失衡：是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。
尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为尿毒症。
假性神经递质：是指与真性神经递质结构相似但生理效应极弱的物质。
填空题1、病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。
2、疾病发生、发展和转归的一般规律包括损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体。
3、低钾血症的原因是钾摄入不足、钾丧失过多、钾分布异常。
4、高钾血症最主要的危害是心律失常和心脏骤停，心电图主要表现是T波高耸。
5、血清中Na+浓度的正常范围是130~150mmol/L，K+：3.5~5.5mmol/L，Cl—：98~106mmol/L，HCO3—：22~26mmol/L.6、AG是反映血浆中固定酸含量的指标，可帮助区分代谢性中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。
7、AG增大型代谢性酸中毒的特点是血浆HCO3—降低，固定酸增加，血氯正常。
8、缺氧的四种类型是低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
9、循环性缺氧主要见于休克和心力衰竭。
10、引起血液性缺氧的主要原因是贫血、CO中毒、高铁血红蛋白症。
11、急性低张性缺氧最重要的代偿反应是肺通气量增加。
12、吸氧是治疗低张性缺氧患者最有效的方法。
13、剧烈运动、月经前期、心理性应激等属于生理性体温升高。
14、内毒素〔ET〕是血液制品和输液过程中的主要污染物。
15、内生致热源的种类有白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。
16、发热中枢的正调节介质有前列腺素E〔PGE〕、Na+/ Ca2+比值、cAMP、NO、促肾上腺皮质激素释放素。
17、发热的三个时期是体温上升期、高温持续期、体温下降期。
18、高热病例、心脏病患者、妊娠期妇女等如有发热应及时解热。
19、发热机制的三个基本环节是信息传递、中枢调节、效应部分。
20、微循环淤血的根本原因是缺氧和酸中毒。
21、休克发生的始动环节是血容量减少、心输出量急剧减少和外周血管容量的扩大。
22、休克发病的基本环节是生命重要器官营养血管灌注量急剧减少。
23、根据休克发生的起始环节将休克分为低容量性休克、心源性休克和血管源性休克三种。
24、休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺的作用，使微血管收缩、动静脉吻合支开放。
25、心肌肥大是慢性心功能不全时极为重要的代偿方式。
26、心功能不全时心脏以外的代偿是增加血容量、血流重新分布、红细胞增多和组织利用氧的能力增加。
27、心肌收缩力降低是心脏泵血功能减退的主要原因。
28、心功能降低是心力衰竭时的最根本变化，表现为心力储备降低，心排出量减少。
是反映总肺泡通气量变化的最正确指标。
29、PaCO230、肝性脑病的发病机制的四个学说是氨中毒学说、GABA学说、假性神经递质学说和氨基酸失衡学说。
31、GFR降低是发生急性肾衰的中心环节。
32、慢性肾衰的发展过程肾储备功能降低期、肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期。
33、肾性骨病是CRF尤其是尿毒症的严重并发症。
34、中枢神经系统功能紊乱是尿毒症的主要表现，肾移植是目前治疗尿毒症最有效的方法。
问答题1、简述低容量性低钠血症〔低渗性脱水〕的原因。
答：〔1〕经肾丧失：1〕长期连续使用高效利尿剂，如速尿；2〕肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少；3〕肾实质性疾病；4〕肾小管酸中毒：集合管分泌H+功能降低，H+- Na+交换减少，Na+排出增加；〔2〕肾外丧失：1〕经消化道丧失：如呕吐、腹泻等；2〕液体在第三间隙积聚：如大量胸水。
腹水等；3〕经皮肤丧失：大量出汗、大面积烧伤可导致液体和Na+的大量丧失。
2、简述水肿的发病机制。
答：〔1〕血管内外液体交换平衡失调：1〕毛细血管流体静压增高；2〕血浆胶体渗透压下降；3〕微血管壁通透性增加；4〕淋巴回流受阻；〔2〕体内外液体交换平衡失调：1〕肾小球滤过滤下降；2〕近端小管重吸收钠水增多。
3、简述低钾血症对机体的影响。
答：〔1〕与膜电位异常相关的障碍：主要表现为细胞膜电位的变化及细胞膜离子通透性的改变；〔2〕与细胞代谢障碍有关的损害：1〕抑制神经、骨骼肌、平滑肌细胞的活动；2〕心肌电生理特性：使心肌兴奋性、自律性增高，传导性降低，收缩性改变；3〕心电图改变：心律失常；4〕可使骨骼肌、肾脏受到损害；〔3〕对酸碱平衡的影响：可引起代谢性碱中毒。
4、机体如何维持酸碱平衡？答：机体对体液酸碱度的调节主要通过：〔1〕血液的缓冲作用：血液的缓冲系统缓冲系统等；〔2〕肺主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸氢盐缓冲系统、Hb和HbO2的调节作用：肺在酸碱平衡中的作用是通过改变CO的排出量来调节碳酸浓度，2以保持pH相对恒定；〔3〕组织细胞的作用：细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，如H+- K+、H+- Na+交换等；〔4〕肾的调节作用：肾主要调节固定酸，—浓度，调节pH使之相对恒定。
通过排酸或保碱的作用来维持HCO35、简述代谢性酸中毒对机体的影响。
答：〔1〕心血管系统改变：1〕室性心律失常：代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关；2〕心肌收缩力降低：H+影响Ca2+内流、影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+等；3〕血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多时可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降；〔2〕中枢神经系统改变：引起中枢神经系统代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷；〔3〕骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，骨骼释放钙盐以尽孝缓冲，不仅影响了骨骼的发育，还可以引起纤维性骨炎，成人则可导致骨软化症。
6、简述缺氧时循环系统的代偿反应。
答：〔1〕心输出量增加：由心率加快、回心血量增多、心肌收缩力增加所致；〔2〕肺血管收缩：由交感神经兴奋、缩血管物质释放增加以及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；〔3〕血流重新分布：缺氧时心和脑供血量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少；〔4〕组织毛细血管密度增加：长期缺氧使心、脑、肾毛细血管增生，有利于血氧的弥散。
7、试述发热时的体温调节机制。
答：一般通过三个基本环节：〔1〕信息传递：发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放EP，EP作为信使通过血脑屏障作用于下丘脑体温调节中枢；〔2〕中枢调节：EP直接作用于体温调节中枢或通过发热介质的作用，使SP 上移；〔3〕效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，产热增加，导致体温上升。