内脏感觉与痛觉
内脏神经
副交感神经
1．低级中枢：（节前N元） A．脑干副交感核
动眼N副核 上泌涎核 下泌涎核 迷走N背核 B．脊髓骶2~4节段骶副交感核
2．周围部
器官旁节，颅部有睫 状神经节，下颌下神经节、 翼腭神经节，耳神经节
器官内节，位器官壁内， 肉眼不可见。
3、颅部副交感N的来源、行程、分布
下腹下丛
二、内脏感觉神经
1. 初级神经元 脑N节（膝神经节、舌咽N下N节、迷走神经下神经节） 脊N节
2. 周围突 随舌咽N、迷走N、交感N、骶部副交感N分布于内脏器官。
3.中枢突 一部分随舌咽N、迷走N入脑干，止于孤束核。 一部分随交感N、盆内脏N（副交感N）进入脊髓后角。
4.内脏感觉在中枢内传导 ①通过中间N元，完成内脏——内脏反射 ②通过中间N元，内脏——躯体反射 ③上传到大脑皮质、产生内脏感觉
内的椎前N节和肠系膜下N节。节
后纤维分布于结肠左曲以下的消化
管、盆腔脏器、及下肢血管。
盆部： 骶交感神经节2~3对，奇N节
1个。 分支有： 1）借灰通支连于骶N和尾N，
分布于下肢和会阴部血管、汗腺、 立毛肌。
2）从骶N节发出小支加入盆 丛，分布于盆腔脏器。
灰交通支
骶尾神经
奇神经节
骶交感神经节 加 入 盆 丛
人的意志控制，是不随意的，故又称为自主神经系统；同时又因 它主要控制和调节动、植物共有的物质代谢活动，也称为植物神 经系统。
• 内脏感觉神经如同躯体感觉神经，其初级感觉神经元也位于脑神 经节和脊神经节内，周围支则分布于内脏和心血管等处的内感受 器，把感受到的刺激传递到各级中枢，也可到达大脑皮质。
一、内脏运动神经
骶神经
内脏痛觉的名词解释
内脏痛觉的名词解释在讨论内脏痛觉之前，我们必须理解什么是痛觉和内脏。
痛觉是人体感知伤害、疾病或损伤的一种特殊感觉，通常表现为身体的不适或疼痛。
而内脏则指的是人体内部的器官，如心脏、肺脏、胃、肝脏、肾脏等。
那么，内脏痛觉即为在内脏器官内产生的疼痛感觉。
内脏痛觉是一种复杂而神秘的现象，与体表痛觉有所不同。
它的特点是伴随着不明确的、难以定位的疼痛感觉，难以用简单的方式描述和分析。
与体表痛觉相比，内脏痛觉更难以治疗，给患者带来了更大的困扰。
内脏痛觉的机制尚不完全清晰，但研究表明，它与内脏器官的神经网络密切相关。
当内脏器官受到刺激或损伤时，神经末梢会产生痛觉信号，通过传递到中枢神经系统，触发疼痛感觉。
这种疼痛感觉通常在腹部或盆腔区域产生，并向身体其他部位传播，如背部、肩膀甚至头部。
内脏痛觉可以分为急性和慢性两种类型。
急性内脏痛觉通常是短暂的，是身体对内脏器官受到急性刺激的一种自我保护机制。
例如，胃溃疡引起的急性疼痛会迫使人们避免进食刺激性食物，以促进胃部的愈合。
慢性内脏痛觉则是指持续时间较长的疼痛感觉，可能是由于慢性疾病、感染或损伤引起的。
内脏痛觉的感知和传导过程非常复杂。
它涉及多个生理学和生物化学机制，包括神经传导、炎症反应、神经调节等。
此外，心理和情绪因素也可能影响内脏痛觉的感知和程度。
例如，焦虑、抑郁和压力可能导致疼痛感受更加强烈，甚至加重症状。
内脏痛觉对患者的生活质量产生了重大影响。
它不仅会引起身体不适和疼痛，还可能影响患者的情绪、睡眠和日常活动。
然而，目前对于内脏痛觉的治疗方法仍然有限。
传统的药物治疗往往只能缓解症状，而无法根治疾病本身。
因此，探索新的治疗方法和策略对于改善内脏痛觉患者的生活质量至关重要。
总之，内脏痛觉是一种与内脏器官相关的疼痛感觉，其机制和治疗仍然存在许多未知因素。
了解内脏痛觉的特点和影响，对于改善内脏痛觉患者的生活状况具有重要意义。
通过进一步的研究和探索，我们将能够更好地理解内脏痛觉，并开发出更有效的治疗方法，以改善患者的健康状况和生活质量。
内脏痛诊断详述
内脏痛诊断详述*导读：内脏痛症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？内脏痛主要是由内脏器官障碍所引起的，包括扩张、缺血、炎症以及肠系膜的牵拉等。
患者往往表现出如恶心、发热、不适和疼痛等联合症状。
内脏痛主要有以下五种临床特征：第一，由于感受器分布不均或者缺乏适当的伤害性刺激，并非所有的内脏器官都能产生痛觉。
第二，内脏痛并不总是与损伤有关，即内脏痛具有非结构依赖、非功能依赖的特性。
第三，因为内脏和躯体的传入神经在中枢有会聚现象，所以内脏痛往往牵涉到体壁。
第四，可能和传入神经的分布有关，内脏痛很少局限于某一个部位，是弥散性的。
第五，内脏痛往往伴有明显的运动和自主神经反射活动，很可能是机体对外界的一种应激反应。
内脏痛需要做如下鉴别。
①真性内脏痛，是内脏本身受到剌激时产生的疼痛。
为一种钝痛、酸痛或烧灼痛，也可为绞痛。
由空腔脏器的扩张、痉挛或强烈收缩，化学物质的剌激，脏器的牵拉引起。
其特点为：⑴内脏痛位于身体内部，发生的较缓慢，但持续时间较长;⑵缺乏双重痛感;⑶定位不明确，痛区边缘不易确定。
②体腔壁痛又称类似内脏痛，是由体腔的壁层受剌激引起的疼痛，如胸膜、腹膜受到炎症、压力、摩擦或手术等导致的疼痛。
此种疼痛还有一个特点是其相应脊髓神经段的皮肤出现疼痛或痛觉过敏。
当今，对内脏的治疗仍然集中在药理学和干预技术上。
阿片类药物、非甾体抗炎药以及辅助投药的联合应用构成了内脏痛治疗的主要措施。
当药物治疗无效或副作用限制其应用时，就应当考虑区域阻滞麻醉技术或神经外科手术治疗。
前者包括给予局部麻醉、阿片类药物、神经轴或内脏神经丛的破坏药物，提供完善的麻醉。
后者尽管不做首选，但仍然在继续使用。
对于顽固的癌性疼痛患者，可以使用经皮的脊髓前柱切断术。
正在激烈讨论的背索通路也为未来的治疗提供了新的选择。
*结语：以上就是对于内脏痛的诊断，内脏痛怎么处理的相关内容介绍，更多有关内脏痛方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
痛觉生理学了解疼痛感知与传导的机制
痛觉生理学了解疼痛感知与传导的机制疼痛是我们日常生活中常见的感觉之一。
了解疼痛的生理学机制对于我们更好地理解和处理疼痛至关重要。
本文将介绍痛觉生理学的基本概念，包括疼痛的感知与传导的机制。
一、疼痛感知的机制疼痛感知是指我们对创伤、损伤或其他有害刺激的感知能力。
疼痛感知的机制通常涉及以下几个步骤：1. 感知刺激：疼痛刺激通常来自组织的损伤，如组织切割、烧伤等。
这些刺激能够激活周围的神经末梢，发送信号给中枢神经系统。
2. 传递信号：疼痛信号通过传递至中枢神经系统来实现我们对疼痛的感知。
在这一过程中，疼痛信号从感受器传递至神经末梢，再传递至脊髓，最终进入脑干和大脑皮质。
3. 信号继续传导：在传递到脑干和大脑皮质之后，疼痛信号会被进一步加工和继续传导。
在这一步骤中，疼痛信号会被视觉、听觉和情绪等其他刺激所影响，从而进一步调节我们对疼痛的感知。
二、疼痛传导的机制疼痛传导是指疼痛信号从感受器传递至中枢神经系统的过程。
具体来说，疼痛传导通常经历以下几个阶段：1. 传入纤维：疼痛信号通常由Aδ纤维和C纤维传导。
Aδ纤维是粗大的、髓鞘化的神经纤维，传导速度较快，使我们能够感知到尖锐的疼痛。
而C纤维是较细的、无髓鞘的神经纤维，传导速度较慢，使我们能够感知到隐隐的、刺痛的疼痛。
2. 神经末梢激活：痛觉感受器是负责感知疼痛刺激的特殊神经结构，它们主要分布在皮肤、肌肉和内脏等组织中。
当疼痛刺激到达这些感受器时，它们会激活周围的神经末梢，产生疼痛信号。
3. 脊髓传递：经过感受器的激活，疼痛信号将通过传递至脊髓。
在脊髓内，疼痛信号会被传入背角，然后再通过纵向递交传到大脑皮质。
4. 大脑皮质加工：在大脑皮质中，疼痛信号会被加工和解读。
大脑皮质能够对疼痛信号进行不同程度的调控，根据情境和个体的差异来决定对疼痛的反应。
三、疼痛的调节机制除了疼痛传导的机制外，疼痛还有一种重要的调节机制，即疼痛抑制。
疼痛抑制是指我们主动或被动地干预疼痛信号传导的过程。
躯体感觉的分类
躯体感觉的分类
躯体感觉主要可以分为浅感觉和深感觉两类：
浅感觉是指分布于皮肤的各种感受器接收刺激后产生的不同类型的感觉，主要包括触觉、温度觉、痛觉以及两点辨别觉。
深感觉主要是指位于机体深部的本体感受器所接收的刺激，主要为肢体的位置感觉和运动觉。
此外，躯体感觉还可以分为内脏感觉和特殊感觉。
内脏感觉包括饥饿、恶心和内脏疼痛等感觉，而特殊感觉则是由脑神经支配的嗅觉、视觉、听觉、味觉及平衡觉等。
躯体感觉的产生需要先使感受器兴奋，触发感觉神经纤维产生神经冲动，然后这些神经冲动沿着各自的感觉通路传入中枢，最终经过大脑皮层处理和解译产生感觉。
以上信息仅供参考，如果您有关于躯体感觉分类的更多问题，建议咨询神经科医生。
内脏疼痛
内脏疼痛内脏疼痛可能是疾病伴随的症状，也可能是疼痛性疾病。
内脏疼痛机制复杂，其病理生理机制仅被部分阐明。
内脏疼痛与躯体疼痛不同，其一，内脏疼痛的神经机制与躯体疼痛不同，不能通过躯体疼痛的研究结果推测内脏疼痛；其二，内脏疼痛的感知和心理学过程也与躯体疼痛不同。
临床上内脏疼痛有5个重要特点：1）并非所有内脏均能引起疼痛（例如肝脏、肾脏不引起疼痛）；2）并非都与内脏损伤有关（牵拉膀胱、肠痉挛可引发疼痛）；3）范围弥漫、定位不明确；4）牵涉到其他部位；5）伴有运动和自主神经反射，例如恶心、呕吐，肾绞痛引起的下背部肌肉紧张。
上述特点内脏的解剖生理特点包括神经末梢感受器功能特性，伤害感受在CNS的传导途径以及机体对内脏疼痛的反应等有关。
与肿瘤有关的内脏疼痛多系肿瘤压迫、牵拉、实质脏器被膜膨胀、空腔脏器缺血、痉挛以及炎症反应所致；由此引起的内脏功能紊乱也可导致不同程度的内脏疼痛。
内脏疼痛的诊断与鉴别诊断，尤其是牵涉疼痛的鉴别诊断很重要，内脏疼痛的治疗需要综合方法，目前尚缺乏特异性治疗方法。
一、内脏疼痛的解剖生理基础（一）内脏疼痛感受器内脏疼痛感受器的类型尚存在争议，分为特异性学说和非特异性学说。
特异性学说认为内脏感觉由不同的感受器司理，有些与自主神经调节有关，有些与感觉有关，包括疼痛；其中高阈值感受器感受伤害性刺激引发疼痛，而低阈值感受器则司理内脏的调节，而不感受疼痛。
非特异学说认为内脏的感觉由同一类型的感受器司理各种感觉，感受范围从非有害刺激到有害刺激，根据刺激的频率和强度不同，最终由CNS解析产生各种感觉。
事实上，两类感觉感受器在内脏系统都有分布，例如食管或膀胱，他们具有不同的功能，主要取决于刺激的特点和被刺激的器官。
低频率激活触觉和温度觉感受器引发触觉和温度觉，而高频率激活两种感受器则引发疼痛。
静息疼痛感受器在特点和功能上与传统的感受器不同，现在已知在躯体和内脏的结构内存在有大量的疼痛感受器，在炎症和损伤后对疼痛产生起着重要作用。
2.1 感觉的定义、分类和规律
2.1 感觉的定义、分类和规律第一讲感觉的定义、分类和规律感觉剥夺实验心理学研究者们很早就想要回答这个问题，20世纪50年代，几位心理学家开展了一项感觉剥夺实验。
顾名思义，就是用人为地阻断你的感觉。
实验者以每天20美元的酬劳，招募大学生志愿者来参加实验。
他们被安排到一间密闭的实验室中，带上眼罩、耳塞。
身上被海绵包裹住以免有明显的触觉，躺在床上，他们可以自己决定何时退出实验。
志愿者们想的是，这有什么难的，不就是和睡觉一样吗。
刚开始他们的确可以安静地睡觉，但是8小时之后，他们会感觉到失眠、不耐烦。
于是试图吹口哨、唱歌、自言自语来“制造刺激”但是不可避免的是，他们无法进行清晰的思考，不能集中注意，思维活动似乎总是“跳来跳去”。
甚至，有高达50%的人出现了幻觉，如仿佛看见光的闪烁，似乎听到狗叫声、打字声、滴水声，或者感到有冰冷的钢板压在前额和面颊。
另外，他们的高级心理过程也受到影响，智力测验的分数也下降了。
大多数被试在实验开始后24—36小时内要求退出，没有人能够坚持72小时以上。
感觉剥夺实验说明了什么？感觉剥夺实验结果显示，在几乎完全没有感觉的情况下，人的注意、记忆、思维等心理功能都会受到不同程度的破坏，甚至产生幻觉这样的异常心理活动。
感觉和知觉是一切心理活动的基础感觉和知觉是高级复杂心理活动的基础和认识过程的重要阶段，也是调节和维持正常心理活动不可缺少的因素。
一、感觉的定义我们面前摆放了一个福娃妮妮的绒毛玩具，我们是怎么感受它的？用眼睛看，知道它是绿白相间的，燕子的形状； 用手去摸，知道它毛茸茸的。
安静睡觉厌倦不安制造刺激注意涣散出现幻觉智力下降妮妮身上的颜色是由于玩具表面反射的一定波长的光波引起的，燕子的形状是由于玩具的外围轮廓线条作用于眼睛引起的，毛茸茸的感觉是由于用手触摸后引起的，这些都是玩具妮妮的个别属性，我们的头脑接收和加工了这些属性，进而认识了这些属性，这种当前事物的个别属性在人脑中的直接反映就是感觉。
初级感觉区名词解释
初级感觉区名词解释
初级感觉区是指人体的感知系统中最基础的感觉区域。
它包括我们的皮肤、肌肉、关节、内脏等部位，负责接收和传递各种不同的感觉信息。
人体的初级感觉区可以分为五种感觉：触觉、痛觉、温觉、冷觉和压觉。
触觉
是我们最常接触到的感觉之一，通过皮肤感受到接触物体的程度、形状和纹理等信息。
痛觉则是对可能伤害身体的刺激所产生的感觉，它帮助我们避免受到潜在的伤害。
温觉和冷觉则是对温度变化的感知。
温觉使我们能够感知物体的温热程度，而
冷觉则使我们能够感受到物体的凉爽程度。
这些感觉可以帮助我们调节体温和适应环境。
压觉是另一种常见的感觉，它使我们能够感知到物体对身体的压力和接触力。
通过压觉，我们可以感受到身体的位置和姿势，帮助我们维持平衡和姿势的调整。
初级感觉区不仅包括表面的感觉器官和神经末梢，也包括一系列与感觉相关的
中枢神经系统结构，如脊髓和脑干。
这些结构负责接收感觉信息并将其传递给大脑进行处理和解读。
总之，初级感觉区是人体感知系统中最基础的感觉区域，负责接收和传递触觉、痛觉、温觉、冷觉和压觉等各种感觉信息。
它对于我们与外界环境的互动和适应至关重要，使我们能够感知和响应刺激，维持身体的平衡和运动。
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内脏感觉与痛觉
植物性神经主要是传出性内脏神经从脊髓和脑干部分出，支配头、胸腔、腹腔与盆腔中的内脏活动，但是在迷走神经中80-90%的纤维具有传入功能，内脏交感神经中也有半数纤维是传人性的，副交感性盆神经中至少有30%的纤维是传人性的。
与浅感觉不同，内脏性传入神经信息绝大多数并不投射到意识中来产生明确的感知觉，而是自动调节体内环境的稳定性。
当然，浅感觉和深感觉在产生主观感觉的同时，也具有无意识地调节体内环境的作用。
倒如在肢体运动时伴随血液供应的调节，出现寒冷感觉的同时，皮肤的血液供应也发生相应变化等。
胸腔、腹腔和盆腔的各种内脏都存在着机械感受器、温度感受器、化学感受器和游离神经末梢，体内环境的变化引起它们的兴奋，神经信息沿内脏神经向中枢神经系统传人。
在延脑下丘脑存在着各种内脏功能皮层下中枢，如呼吸中枢、血压调节中枢、渗透压调节中枢、化学感受中枢、饱食中枢、饥饿中枢、渴中枢等。
边缘皮层则是内脏感觉的高级中枢，对皮层下中枢执行着复杂的调节功能。
在躯体各层次中，都分布着大量游离神经末梢，可能是产生痛觉的主要感受器，但是体内各种感受器受到超强刺激均可引起痛觉。
所以痛觉是一种生物学保护性反应，使机体对有害刺激产生相应行为以排除有害刺激。
痛觉与其他感觉相比，具有许多特点。
首先，痛觉不仅包含感觉成分，还包含有情感成分、植物性成分和运动成分。
主观疼痛感觉总伴有紧张、焦虑不愉快，甚至恐惧等情感变化，与此同时还有血压、心率、汗腺等植物性功能变化以及畏缩，逃脱等运动反应。
情感、注意和认知活动对疼痛有明显调节作用，增强或减弱疼痛感与疼痛反应。
所以说疼痛感是比较复杂的感知活动。
其次，疼痛感觉的适应性较差，在痛觉刺激持久作用的过程中，痛觉感受阈值并不增高；相反，多次重复应用痛刺激反而出现敏感化现象，这一特点是其他感觉所不具备的。
最后，疼痛感的性质是多样的，可以按出现的部位、特点和方式将痛觉分为很多类型。
按痛觉发生的部位，可分为体表疼痛、深部疼痛和内脏疼痛等3大类；按疼痛定位的性质不同可将之分为投射性痛、牵涉性痛两大类；按疼痛出现的时间特点可分为有害刺激作用时立即出现的剌痛、延迟出现的钝痛或灼烧样痛，痉挛性疼痛和阵发性疼痛等。
常见的体表疼痛有刺痛和钝痛；深部疼痛中最常见的是肌肉痉挛性疼痛和持续性头痛、
腰痛等；内脏性疼痛更为复杂，可分为局部性压痛、投射痛和牵涉痛等。
内脏的炎症、内脏被膜或侧壁的牵拉、管道的阻塞等均可导致内脏痛，除偶尔可以指出脏器所在部位疼痛，一般很难准确定位。
医生们常按压痛点或所涉及的体表疼痛部位确定患病的脏器。
例如阑尾炎的压疼点投射在脐与右骼骨间连线的外三分之一处。
心绞痛牵涉到左侧胸部和左前臂内侧，这种沿神经分布的皮肤节段呈现的疼痛称为牵涉性痛。
关于痛觉有许多理论；其中较著名的是强度理论、模式理论、专一性理论、闸门学说和神经生物学理论。
强度理论(lntensitytheory)认为各种感受细胞受到超强刺激引起神经冲动的齐射(V olleys of impulses)，超常性高频神经冲动是疼痛感的生理基础。
但是电生理学研究发现，产生疼痛时并不一定总伴随神经冲动的高频齐射。
于是叉出现丁模式理论(Pattern theory)，认为痛刺激引发出特殊模式的神经冲动是痛觉形成的生理基础。
总之，强度理论和模式理论都从神经信息的编码方式中探求痛觉的生理机制，高额频谱或特殊模式频谱是痛觉与其他感觉的差别，这种理论符合痛觉没有特殊感觉细胞的事实。
相反，专一性理论(Specifitytheorv)则认为存在着多模有害刺激感受器(Polymodal nocicep-tors)，这种感受器对各种刺激均可发生反应产生痛觉。
这种理论所根据的事实是皮肤上存在着许多痛觉敏感点，强刺激或弱刺激均可引出痛觉。
躯体各层次组织中大量游离神经末梢可能是这种多模有害刺激的感受器。
这些神经末梢可分为两类：有髓鞘细纤维的末梢，其传导神经冲动的速度约11米／秒，称为第1类纤维；无髓鞘神经纤维的游离末梢，其传导速度为1米／秒，称为第Ⅳ类纤维。
在皮肤上，前者兴奋引起针刺样疼痛，后者兴奋引起烧样钝痛。
小剂量奴夫卡因一类局部麻醉药很容易阻断第Ⅳ类纤维的传导功能，所以只引起针刺样疼痛感觉丧失，随后通常伴有的灼烧样钝痛。
相反，阻断Ⅲ类有髓鞘纤维，用较强的电刺激引起Ⅳ类纤维兴奋时，则只产生灼烧样钝痛，失去针刺样感觉。
深层组织和内脏器
官中也存在大量Ⅲ、Ⅳ类纤维的游离末梢}但是这些末梢并不是专一性痛觉感受器，其中很大一部分对机械刺激、化学刺激和温度刺激的反应阚值更低。
这些事实又不能支持专一性理论，至今尚未发现对痛刺激敏感的游离神经末梢与其他游离末梢有何组织学差异。
上述几种痛觉理论都是从感受器神经编码过程中探讨痛觉的生理机制，前两种理论从神经冲动调频编码中理解痛觉，后一种理论从细胞分工编码中理解痛觉。
下面讨论的闸门学说和神经生物学理论则是从中枢神经系统的功能中理解痛觉。
在讨论这两种痛觉中抠理论之前，我们简要概括一下痛觉通路。
痛觉的第一级神经元位于脊神经节，轴突的周围形成了游离神经末梢，它的中枢支从脊髓后根进入脊髓后角的第二级感觉神经元，再由二级神经元发
出纤维交卫到对侧脊髓侧索，沿脊髓丘脑柬达丘脑的后腹外侧核的第三级神经元，由此投射到皮层第一级感觉区。
闸门控制学说认为痛觉制约于中枢控制系统与闸门控制系统的作用。
从周围神经接受感觉信息的脊髓细胞起着闸门作用，控制着高一级的痛觉传递细胞。
接受较粗神经纤维的传入冲动时，闸门细胞快速兴奋，继而对传递细胞产生抑制效应，相当于关闭闸门不能产生痛觉。
接受较细纤维的传人冲动时，闸门细胞不能兴奋，闸门继续开放，这些冲动直接引起传递细胞的兴奋，将神经冲动传至高级中枢产生痛觉。
带状疱疹的病毒使粗纤维大量受损，从而导致闸门开放引起疼痛，皮肤的振动和触摩引起粗纤维的兴奋，从而使闸门关闭出现镇痛效果。
高级心理活动对痛觉的调节可以用中枢控制系统对闸门控制系统相互制约关系加以解释。
近年来电生理技术和神经生化研究的结合中，痛觉机制的理论有了突破性进展。
60年代神经生理学研究发现，丘脑旁束核和板内核是痛觉的重要中枢。
从丘脑背内侧核的传人冲动达前额叶皮层和边缘皮层，情感过程通过这些皮层区对痛觉产生调节作用。
70年代以来的大量研究发现，中脑水管周围灰质接受下丘脑、杏仁核及前额叶皮层的神经联系，在中脑水管周围灰质中，存在大量阿片受体，鸦片类制荆的镇痛作用主要是由于它们与这里的阿片受体相结合的结果，电刺激中脑水管周围灰质也可以产生镇痛效果；但是事先应用阿片受体拮抗剂纳洛酮，则无论是对中脑水管周围灰质施以电刺激或是微量注入鸦片类制剂，均丧失其镇痛效应。
这是由于纳洛酮与中脑水管周围灰质的阿片受体竞争性结合，使受体失去活性的缘故。
由中脑水管周围灰质发出下行性纤维达延脑背部的缝际核，再由这里的5-羟色胺神经元发出轴突沿背外侧柱达脊髓灰质背角，释放抑制性神经递质5-羟色胺，从而实现痛觉传人环节的抑制作用。
总之，近年关于阿片肽与5-羟色胺在镇痛中的作用问题已得到公认，奠定了神经生物学痛觉理论的基石。
痛觉神经生物学理论正在发展中，更精细的机制有待进一步发展完善。