病毒与细胞的相互作用
病毒与宿主细胞的相互作用和适应性机制
病毒与宿主细胞的相互作用和适应性机制病毒是一类非常小的微生物，只有在宿主细胞内才能繁殖生长。
由于其特殊的繁殖方式，病毒们常常被认为是一类无所不在的威胁。
但实际上，病毒也有着自己的生存形式和适应性机制。
一、病毒的生命周期病毒分为DNA和RNA病毒两大类，在感染宿主细胞后，病毒的生命周期从入侵开始，一直到细胞死亡或病毒被清除。
病毒入侵的初始阶段，通常有两种方式：在胞外寻找细胞上的受体，或者通过溶解宿主细胞所在的细胞群体，进入细胞内部。
接着病毒会将其基因组释放到宿主细胞内，基因组便开始繁殖。
病毒的生命周期的下一个阶段是细胞繁殖，即将宿主细胞的机械和核质设备改装为病毒复制引擎。
细胞被其改装后，开始会产生大量的新病毒，在很短的时间内感染大量的宿主细胞。
最后，在宿主细胞死亡后，病毒会从其细胞内往外释放，继续感染其他宿主细胞。
二、病毒感染的适应性机制由于没有内膜结构或代谢系统的限制，病毒的生命周期仅仅是利用宿主细胞的设备进行繁殖。
与此同时，宿主细胞也为其提供了一些生长所需的必须物质，如核酸、糖和氨基酸。
病毒通过这种方式来确保其生命活动的持续性，同时确保其数量不会被宿主细胞杀死或排出体外。
在生态层面，病毒也适应了各种复杂的环境。
例如，在水体中，病毒样本的数量可以高达数以万计；在动物世界中，病毒从鱼类到哺乳动物的感染范围非常广泛。
此外，病毒与人类、动物和植物之间的相互鉴定也许是病毒适应性进化的一大原因。
三、宿主细胞的适应性机制事实上，宿主细胞作为感染机会的主要受害者之一，也有一些适应性机制来防范病毒的侵害。
首先，宿主细胞自身便拥有一些免疫机制。
例如，宿主细胞主动地释放细胞因子，这些因子可以侵入其他健康细胞，增强它们的抵御力。
另外，宿主细胞经过漫长的进化过程，也发展出了一些基于病毒碎片、基因和RNA的独特免疫系统。
宿主细胞能够通过巧妙的适应性机制识别病毒基因组并摧毁它们，或是一旦发现病毒的入侵，立刻执行细胞自我死亡的过程，以打击丧尽全力保护自身的生命。
如果病毒与细胞相互作用分子机制
如果病毒与细胞相互作用分子机制随着全球范围内的新冠病毒疫情肆虐，病毒的作用和与细胞相互作用分子机制成为人们关注的焦点。
病毒是一种极小的病原微生物，其寄生在生物细胞内进行复制繁殖，从而对人类健康和生命造成威胁。
了解病毒与细胞相互作用的分子机制，不仅可以提高人们的防备意识，也为疾病的治疗提供重要的科学支持。
细胞与病毒相互作用分子机制的基本过程病毒具有一定的感染特异性，只感染特定类型的细胞。
感染过程通常包括以下几个步骤：第一步：依靠受体识别特定的宿主细胞。
不同类型的病毒对宿主细胞的受体不同，因此能够感染的宿主细胞也不同。
例如，病毒性肝炎病毒感染肝细胞时，它会通过病毒上的一种蛋白质结构，与肝细胞表面上的受体结合，从而实现感染。
第二步：病毒进入宿主细胞。
这是病毒感染的关键步骤，因为只有进入了宿主细胞，病毒才能进行复制繁殖。
病毒通常会借助一些特殊的机制，如靠近宿主细胞表面取代宿主膜。
另一种常见的病毒进入宿主细胞的方式则是通过宿主细胞的内部运输机制，也就是通过紫色细胞器之一的内质网进入细胞核。
第三步：病毒基因组进入宿主细胞。
病毒的基因组包括RNA和DNA两部分，其中RNA病毒的基因组通常被称为基因组，而DNA病毒则被称为染色体。
一旦病毒基因组进入宿主细胞，它会通过复制机制将病毒基因组复制了下来。
第四步：合成病毒蛋白质。
完成了病毒基因组的复制，病毒会利用细胞的合成机制合成病毒蛋白质。
病毒蛋白质的合成会利用宿主细胞的DNA信息来制造病毒蛋白质的基本建设块。
第五步：组装与释放。
完成了病毒蛋白质的合成，它们会组装成完整的病毒颗粒，然后释放出来感染下一个宿主细胞。
病毒感染与免疫系统的关系虽然人类的免疫系统能够识别感染的病毒并制造大量的抗体来对抗病毒，但很多病毒往往能够借助各种方式摆脱免疫系统的攻击，因而进一步加剧了感染的严重性。
例如，一些病毒进入人体后，能够在宿主细胞内制造伪装抗体，以便在接下来的宿主细胞继续复制繁殖。
病毒与宿主细胞的相互作用
病毒与宿主细胞的相互作用病毒是一种微生物体，它不能独立存在，必须利用宿主细胞的代谢机会来生存和繁殖。
病毒感染宿主细胞后会发生一系列复杂的生化反应，从而导致宿主细胞的死亡或者发生病变。
然而，宿主细胞也不是无能为力，它们会通过一系列的抗病毒机制来降低病毒侵袭的威胁。
在病毒与宿主细胞相互作用的过程中，两者之间的平衡状态非常脆弱，一旦失衡就会导致疾病的发生。
病毒入侵细胞的途径病毒可以通过多种途径入侵宿主细胞，例如直接侵入、细胞膜介导的侵入、细胞器介导的侵入等。
其中，细胞膜介导的侵入是最为常见的方式。
病毒感染后会通过一系列的途径进入宿主细胞，其中包括膜融合、内吞作用、钩端作用等。
一旦进入宿主细胞，病毒就可以开始复制自己的基因物质，并在宿主细胞内制造新的病毒颗粒，继续攻击其他健康的细胞。
病毒与宿主细胞的相互作用病毒与宿主细胞的相互作用是一种复杂而动态的过程。
它基于一系列的生化反应，其中包括病毒蛋白质、宿主蛋白质以及其他分子之间的相互作用。
不同种类的病毒与不同种类的宿主细胞之间的相互作用也存在显著的差异。
在感染宿主细胞的过程中，病毒需要利用宿主细胞内的代谢机会，并提高自己在宿主细胞内的复制速度。
同时，宿主细胞也在竭尽全力来抵御病毒的攻击。
宿主细胞可以通过分泌干扰素等抵抗病毒的攻击，同时也会进行自噬过程将病毒清除出细胞，降低病毒感染进一步扩散的可能性。
病毒与宿主细胞之间的相互作用还包括了病毒与宿主基因组之间的相互作用。
病毒会利用宿主细胞的基因组进行自身基因表达，并抵御宿主细胞的抗病毒反应。
宿主细胞也会利用RNA干扰等机制来抵御病毒的攻击。
影响病毒与宿主细胞相互作用的因素病毒与宿主细胞之间的相互作用受到许多因素的影响。
其中一些影响因素包括病毒的毒力、病毒和宿主细胞之间的物理、化学差异，以及病毒和宿主细胞之间的免疫状态等。
病毒的毒力是指病毒引起疾病的能力，也称为致病性。
某些病毒的毒力非常强，很容易感染到宿主细胞，导致宿主细胞迅速死亡和病变。
病毒与细胞相互作用的分子机制
病毒与细胞相互作用的分子机制病毒是无需营养自足的生物，不具备自我复制的能力，需要寄生在宿主细胞内才能完成自身的复制。
那么，病毒与细胞之间的相互作用过程究竟是如何发生的呢？本文将探讨病毒与细胞相互作用的分子机制。
一、病毒入侵和感染的过程病毒首先依靠它的受体来进入宿主细胞，然后把自己的遗传物质注射入细胞。
细胞内含有足够的元件和基物来满足病毒的要求。
注射入细胞的病毒基因组被转录和翻译成一系列不同的蛋白质，其中一些蛋白质形成新的病毒颗粒，然后离开细胞，寻找下一个宿主细胞。
在病毒的入侵和感染过程中，有一些分子机制是比较重要的，可以对其深入探讨。
二、病毒与宿主细胞之间的认知过程在病毒根据它的受体识别宿主细胞后，它开始与宿主细胞之间发生一系列反应。
这些反应是相对于特定的病毒、细胞类型和环境的，相互之间彼此独立。
病毒需要与宿主细胞对接的基本是受体，这是病毒进入细胞的第一步，通常是以很强的亲和力相互作用。
病毒与受体之间的相互作用复杂，涉及到许多结构和化学因素，例如糖蛋白、粘附分子、受体密度等等。
这些因素影响着病毒与宿主细胞之间的反应类型和强度。
三、病毒核酸复制的基本过程病毒通过其特有的遗传物质，依靠细胞转录和翻译基因来产生分子。
但病毒的复制需要依赖DNA或RNA复制酶（PCR）的存在，这是一个很关键的过程。
病毒核酸复制的基本过程可以分为三步：复制、转录和翻译。
步骤一：原有的病毒DNA/RNA会经过酶的催化分解，并由PCR复制出一个新的DNA/RNA分子。
步骤二：在病毒复制的DNA/RNA上分离出新的病毒基因序列。
步骤三：将新的病毒基因序列转录和翻译成新的病毒颗粒。
四、细胞免疫系统的反应免疫系统是生物体为抵御各种病原体所特有的一种防御机制。
一旦感染，免疫系统就会警觉，并针对感染病毒展开反击。
细胞免疫系统针对病毒感染的反应主要是通过识别和杀死已感染的细胞，并释放炎症介质，以便吸引其他免疫细胞。
细胞免疫系统的反应包括三个基本步骤：识别、传导和杀伤。
病毒与宿主细胞的相互作用研究
病毒与宿主细胞的相互作用研究随着科技不断进步，研究病毒与宿主细胞的相互作用已经成为了生命科学领域中一个热门的研究方向。
病毒是一种微生物，其依赖于宿主细胞才能生存和繁殖。
病毒与宿主细胞之间的相互作用是非常复杂的，且涉及到许多生物过程和分子机制，如病毒入侵宿主细胞、病毒遗传物质在宿主细胞中的复制、病毒颗粒在宿主细胞中的组装和释放等。
本文将从病毒入侵宿主细胞、病毒在宿主细胞内的生物学过程以及病毒与宿主细胞相互作用的机制等方面进行讨论。
一、病毒入侵宿主细胞病毒的入侵过程从病毒结构和宿主细胞膜外表面的受体蛋白质之间的相互作用开始。
病毒依赖于宿主细胞表面的受体蛋白质来识别并侵入细胞。
不同类型的病毒在入侵宿主细胞的过程中所使用的受体蛋白也不同，有些病毒是天然的受体配体，而其他病毒需要依赖于受体分子进行中介。
当病毒与宿主细胞相遇并与受体结合之后，它通常将其遗传物质（DNA或RNA）转移至宿主细胞内。
病毒的遗传物质在侵入宿主细胞后，可以通过利用宿主细胞的生物合成机制进行复制，从而实现病毒的繁殖。
二、病毒在宿主细胞内的生物学过程一旦病毒进入宿主细胞，它们就会开始进行生物学过程。
最初病毒遗传物质的入侵是通过病毒结构蛋白与宿主细胞表面蛋白质的相互作用介导的，但接下来病毒就会利用宿主细胞功能来进行自身遗传物质的复制和生产，并避免宿主细胞的自我防御系统。
在病毒进入宿主细胞后，其遗传物质会在宿主细胞内进行复制和转录。
其中，DNA病毒的遗传物质会被转录成RNA，然后再将RNA翻译成蛋白质。
而RNA病毒的遗传物质则会直接被翻译成蛋白质，然后在宿主细胞内进行病毒生产。
在这个过程中，病毒还需要利用宿主细胞的蛋白质和其他生化组分进行繁殖，同时还需要逃避和抵抗宿主细胞的免疫系统的攻击。
除此之外，有些病毒在宿主细胞内的生物学过程中会进入休眠阶段。
在这种情况下，病毒的遗传物质会在宿主细胞内保持不活动，在特定条件下才会重新感染宿主细胞。
三、病毒与宿主细胞相互作用的机制病毒的繁殖和病毒感染的过程，都需要涉及到病毒与宿主细胞的相互作用。
病毒与宿主细胞的相互作用机理
病毒与宿主细胞的相互作用机理病毒是一种微小的感染性生物体，它依赖宿主细胞来完成自身的复制和繁殖。
病毒与宿主细胞之间的相互作用机理是一个复杂而精密的过程，涉及到病毒的入侵、复制和传播等多个环节。
本文将从病毒的结构、宿主细胞的反应以及两者之间的相互作用等方面探讨病毒与宿主细胞之间的关系。
首先，病毒的结构对其与宿主细胞的相互作用起着重要的作用。
病毒通常由核酸和蛋白质组成，外部包裹着一个脂质双层。
这种特殊的结构使得病毒可以通过与宿主细胞膜的相互作用来进入细胞内部。
病毒的蛋白质外壳可以与宿主细胞表面的受体结合，从而促进病毒的吸附和侵入。
一旦病毒进入宿主细胞，它会释放出核酸，并利用宿主细胞的生物合成机制来合成自己的蛋白质和核酸，以完成自身的复制和繁殖。
其次，宿主细胞对病毒的入侵和感染会产生一系列的反应。
当病毒侵入宿主细胞后，宿主细胞会立即启动一系列的防御机制，试图抵御病毒的入侵。
宿主细胞会释放出一些抗病毒蛋白质，如干扰素，来抑制病毒的复制和传播。
此外，宿主细胞还会通过自噬作用将病毒包裹起来并将其降解，以阻止病毒的进一步感染。
然而，病毒也能通过多种方式来对抗宿主细胞的防御机制，例如抑制宿主细胞的干扰素产生、干扰自噬作用等，从而提高自身的复制和传播能力。
最后，病毒与宿主细胞之间的相互作用还涉及到病毒的复制和传播。
病毒在宿主细胞内复制的过程中，会利用宿主细胞的代谢机制来合成自己的蛋白质和核酸。
病毒的基因组会通过复制酶的作用进行复制，并进一步转录和翻译成病毒的蛋白质。
这些蛋白质会组装成新的病毒颗粒，并通过宿主细胞的分泌机制释放到外部环境中。
这些新生的病毒颗粒可以继续感染其他宿主细胞，从而完成病毒的传播。
总之，病毒与宿主细胞之间的相互作用机理是一个复杂而精密的过程。
病毒通过与宿主细胞的相互作用来进入细胞内部，并利用宿主细胞的生物合成机制来合成自己的蛋白质和核酸。
宿主细胞对病毒的入侵和感染会产生一系列的反应，试图抵御病毒的入侵。
病毒与细胞相互作用的生物学机制
病毒与细胞相互作用的生物学机制病毒是一种特殊的生物体，它只有在感染其他生物体时才能生存和繁殖。
病毒的感染过程涉及到复杂的细胞与病毒的相互作用，这种相互作用是生物学上的一大难题。
本文将从细胞和病毒两个方面，探索病毒与细胞相互作用的生物学机制。
一、细胞细胞是生物体的基本构成单位，是生命活动发生的场所。
它有着复杂的结构和功能，细胞膜是它最外层的结构，它起到了细胞的保护作用和选择性通透作用。
细胞膜通过由蛋白质和脂质复合而成的复合膜蛋白和膜脂的通透性来控制细胞内物质的进出。
此外，还有细胞质、核、线粒体等细胞器，它们共同协作完成细胞的各项生命活动。
其中，核内包含基因，是遗传物质的载体，线粒体是生物体内的能源工厂，负责产生大量的三磷酸腺苷（ATP）等能量物质，为细胞提供能量。
对于细胞内的适应性免疫系统而言，它最重要的表现便是细胞膜上的一些重要的配体和表面抗原。
其中，细胞膜上的MHC-I分子是一种非常重要的抗原，它与各种相关的细胞免疫分子结合起来发挥着极其重要的作用。
当细胞发生问题时，适应性免疫系统便会对MHC-I分子进行识别和干预，以此来进行识别和防御。
二、病毒病毒是一种非常特殊的生物体，它的生命活动完全依赖于其他细胞。
病毒通过侵入细胞，利用细胞的机制完成繁殖和生长，从而导致各种疾病的发生。
从结构上来看，病毒由遗传物质和外壳两部分组成。
遗传物质可以是DNA或RNA，它保存了病毒的基因信息。
外壳则由蛋白质构成，可以起到保护遗传物质的作用。
病毒的进入细胞是一个复杂的过程，常见的方式有内吞和融合两种方式。
在病毒侵入细胞后，病毒遗传物质会被细胞核内的酶复制和转录，通常会形成新的病毒粒子。
这些新的病毒粒子会被细胞质内的细胞器和分子包裹，然后释放到外部环境中，继续感染下一轮细胞。
三、相互作用细胞和病毒之间的相互作用非常复杂，分为两个过程，即入侵和复制。
在入侵过程中，病毒外壳上的蛋白质可以与细胞膜上的相关受体结合，然后通过膜内运输蛋白的辅助，进入细胞内部。
病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制
病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制病毒是一类微生物，它们不能自行生长繁殖，需要寄生于宿主细胞内进行繁殖。
病毒在寄生于宿主细胞的过程中和宿主细胞之间会发生很多复杂的相互作用，这些相互作用直接决定了病毒的寄生效率、复制率、致病能力等等，也直接影响着宿主细胞的生长、代谢、逃逸反应能力等等。
本文将主要探讨病毒和宿主细胞之间的相互作用和致病机制。
病毒与宿主细胞的相互作用当病毒感染宿主细胞时，它们首先会通过病毒上的受体结合膜上受体分子，然后通过针对宿主细胞的信号转导机制使其进入宿主细胞内部。
在宿主细胞的内部，病毒立即开始复制和繁殖。
由于病毒不能自主进行生物合成，因此在宿主细胞内部它们需要利用宿主细胞的生物合成机制合成病毒蛋白、RNA等，并且需要占用宿主细胞的能量、糖类、氨基酸等代谢物质完成它们自身的合成。
此时病毒与宿主细胞开始了一种复杂的相互作用。
首先宿主细胞会感知病毒的存在，并启动对病毒的防御机制，例如识别病毒RNA当中的非自身RNA并将它们降解、启动炎症反应、调控宿主细胞的自噬途径等等。
而病毒为了对抗宿主细胞的防御机制则会通过不同方式避免被宿主细胞识别、降解。
例如在病毒RNA的3'端或5'端加入修饰结构可以使其免遭宿主细胞的RNA降解酶的攻击、隐藏在宿主细胞的某些内质网体系中以保护自己免受被宿主细胞的免疫识别等等。
除此之外，病毒还可能会借助宿主细胞的自身生理学过程来达到它们自身的复制和繁殖。
例如病毒在宿主细胞内逃避自噬的同时通过利用宿主细胞的高表达的mTOR（调控细胞生长和代谢的关键调节元件）使得自己的复制效率升高等等。
病毒的致病机制病毒感染宿主细胞不同于细菌感染宿主机体，病毒的危害在于它们在寄生于宿主细胞时占用了宿主细胞的生物合成机制，从而对宿主细胞的组织结构、生理功能等等造成了诸多破坏。
此外，感染病毒可能会直接或间接地导致宿主机体出现各种病理变化。
一方面，病毒感染宿主细胞时可能直接破坏宿主细胞的细胞膜或其他细胞器使得宿主细胞死亡。
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2.50%组织细胞感染量 (TCID50)测定法 该方法是测定病毒能使50%的组织培养细胞发 生感染的最小量。一般是将病毒悬液作10倍的 系列稀释，分别接种细胞，经一定时间后观察 CPE、血细胞吸附等指标，以最高稀释度能感 染50%细胞的量为终点。最后用统计方法计算 出50%组织细胞感染量（ 50%tissue culture infectious dose,TCID50)。
3.干扰现象(interference) 某些病毒感染细胞时不出现CPE或其他 易于测出的变化(如HAd)，但能干扰在 其后感染的另一病毒的增殖。如风疹病 毒感染Vero细胞时CPE不明显，但它能 干扰后感染的埃可病毒 (ECHOV) 的增 殖，从而阻抑后者所特有的CPE。
4.细胞代谢的改变 病毒感染细胞的结果可使培养液的pH 值改变，说明细胞的代谢在病毒感染后 发生了变化。这种培养环境的生化改变 也可作为判断病毒增殖的指标。
三、病毒感染的血清学诊断
原理是用已知病毒抗原来检测病人 血清中有无相应抗体，故须待病人感染 后体内产生抗体时才能检出。 另外，在采取临床标本及病人血清 应注意病程，必须采取患者急性期血清 与恢复期血清 (双份血清) 进行血清学 试验。若第2次血清抗体滴度比第1次高 出4倍以上时，才有诊断意义。
1.中和试验(neutralizing test,NT test)
4.基因工程疫苗(geneenginering vaccine)利用 基因工程技术，分离、重组、转化和表达基 因，制备出的能引起人体保护性免疫应答疫 苗。 5. DNA疫苗 又称基因疫苗或核酸疫苗，这种核 酸分子是一种细菌的质粒，在克隆了特异性 的基因以后，能在真核细胞中表达蛋白质抗 原，刺激机体产生特异性体液和细胞免疫 。 6.新型多价联合疫苗、口服疫苗的研究
(三)特异性IgM抗体的检测
检测病毒特异性IgM抗体可诊断急性感染，特 别是对证实孕妇感染风疹病毒尤为重要，但 应注意类风湿因子 (IgM) 的干扰。另外，检 测早期抗原的抗体是快速诊断的另一途径。 如检测针对EBV的早期抗原(EA)、核心抗原 (EANA) 和衣壳抗原 (VCA) 等的抗体，可以区 别急性或慢性EBV感染。此外，分子生物学 检测技术、气相色谱技术等，均可用来分析 和鉴定病毒感染。
2.新型活疫苗 应用基因工程技术，控制 病毒变异，或利用DNA重组技术，插入 和定向缺失病毒基因，将保护性病毒蛋 白的编码基因插入活载体中或选择性地 去除病毒的某一个或几个致病基因而达 到减毒作用制备的可在机体内增殖，诱 发抗病毒免疫应答的疫苗。
(二)死疫苗(killed vaccine)
1.灭活全病毒疫苗 应用物理或化学方法使病毒 完全灭活而制成的疫苗。常用的有乙型脑炎、 狂犬病、流感等灭活疫苗。 2.亚单位疫苗(subunit vaccine)制备不含有病毒 核酸、仅含有能诱发中和抗体的病毒衣壳蛋 白或包膜表面抗原，是最理想的疫苗。 3.合成肽病毒疫苗(synthesized peptide viral vaccine)人工合成与病毒保护性抗原决定簇的 氨基酸序列相同的肽段，制备成免疫原后免 疫动物或人体，使机体产生保护性抗体
具有HA的病毒能凝集鸡、豚鼠、人等 的红细胞，称血凝现象。这种现象能被 相应抗体抑制，称HI试验。其原理是相 应抗体与病毒结合后，阻抑了病毒表面 的HA与红细胞的结合。本试验简易、 经济，特异性高，常用于粘病毒及乙型 脑炎病毒感染的辅助诊断及流行病学调 查，也可鉴定病毒的型与亚型。
病毒 +鸡RBC = 凝集（血凝试验） 病毒 +特异性抗体 +鸡RBC=不凝集 （血凝抑制试验）
二、人工被动免疫
人工被动免疫的制剂有免疫血清和丙种球蛋 白，或与细胞免疫有关的因子等。大多数人 均受过不同种类的病毒感染，从正常血清中 提取免疫球蛋白可用于紧急预防。常注射人 免疫球蛋白预防甲型肝炎、麻疹、脊髓灰质 炎等。可使接触病原者不出现症状或仅出现 轻微症状。近年来有人应用含有高滴度抗HBs 的乙肝免疫球蛋白Ig) 预防乙型肝炎有一定效 果。在使用免疫球蛋白时因其半衰期短，故 应注意有效期。
(二)病毒蛋白抗原检查
用荧光素、放射性同位素、过氧化物酶等标记抗体， 采用免疫学和分子生物学技术，检测标本中的病毒 蛋白抗原，具有敏感、特异、快速等优点。
1.免疫荧光技术 (immunofluorescence,IF) 2.固相放射免疫测定 (solid-phase radioimmunoassay,SPRIA) 3.酶免疫技术 (enzyme immunoassay,EIA)此法可 检测多种病毒及其抗体，主要是酶免疫组化法 和酶联免疫吸附试验法(ELISA)。
病毒与细胞的相互作用
第一节 病毒的细胞培养
常用的病毒学诊断方法包括：
病毒的分离鉴定
病毒的血清学检查
病毒蛋白和核酸的检测
一、标本的采取与送检
应注意下列原则：
1.对本身带有杂菌 (如咽拭子、粪便) 或易 受污染的标本，要进行病毒分离培养时， 应使用抗生素。 2.因病毒在室温中易失去活性，标本应低温 保存并尽快送检。 3.血清学诊断标本的采取应在发病初期和病 后2～3w内各取1份血清，以便对比双份 血清抗体效价的动态变化。
(二) 病毒的数量与感染性测定
1.蚀斑测定
是一种检查和准确滴定病毒感染性的方法。将稀释的 病毒悬液加入单层细胞培养瓶中。病毒吸附后，再覆 盖一层融化的半固体营养琼脂，使病毒在单层细胞培 养中有限扩散。结果是每一个有感染性的病毒在单层 细胞中可产生一个局限性的感染灶。用活性染料 (如 中性红) 染色，则活细胞着色，受病毒感染而破坏的 细胞不着色，形成肉眼可见的蚀斑(plaque)。每个蚀 斑是由一个感染性病毒颗粒形成的，称作蚀斑形成单 位 (plaque forming unit,PFU)。病毒悬液中的感染 性病毒感染的快速诊断
快速诊断主要是指从含有病毒标本 及感染机体的血清中检测病毒颗粒、 蛋白抗原、IgM抗体和核酸等，往 往在数小时内即可得出结果。
(一) 形态学检查
1.电镜和免疫电镜检查 2.普通光学显微镜检查 有些病毒在宿主细胞内增殖后，在细胞 的一定部位(胞核、胞浆或两者兼有) 出 现一个或数个、圆形或椭圆形、嗜酸性 或嗜碱性的结构，即包涵体。包涵体对 病毒感染的诊断有一定价值。
3.病毒唑 对多种RNA和DNA病毒的复制都有抑制 作用，但主要用于RNA病毒感染的治疗， 对细胞的核酸也有抑制作用。目前临床 主要用于流感病毒和呼吸道合胞病毒的 治疗。
（二）病毒基因转录抑制剂 这类核苷衍生物模拟天然二脱氧核苷底 物，经一系列磷酸化成为5’-三磷酸后， 作为相似的底物竞争性抑制病毒逆转录 酶活性。被磷酸化的药物分子与核苷酸 分子相似，在RNA模板合成DNA过程中 被嵌入DNA中。此DNA再转录时，由于 其中的药物分子不是正常的核苷酸，因 而转录酶不能识别，从而使转录受阻。
是病毒在活体内或细胞培养中被特异性抗 体中和而失去感染性的一种试验。 中和抗体(netralizing antibodies,NTAb)是 作用于病毒表面抗原 (衣壳或包膜) 的抗体， 同种不同型病毒间一般无交叉，特异性高，而 且抗体在体内维持时间长。中和抗体阳性不一 定表示正在感染中，也可能因以前有过隐性感 染所致。因此，中和试验适用于人群免疫情况 的调查，在临床诊断上较少使用。
二、病毒的分离与鉴定
(一) 病毒的分离
1.动物接种 是最原始的病毒培养方法，根据病毒种 类不同，选择敏感动物及适宜接种部位， 如嗜 神经性病毒（狂犬病毒）可接种 于小鼠脑内，痘病毒可接种于家兔角膜 或皮内。
2.鸡胚培养 鸡胚对多种病毒敏感。一般采用孵化 9～14天的鸡胚，根据病毒种类不同， 将病毒标本 接种于鸡胚的不同部位， 最常用的鸡胚接种部位有：羊膜腔、尿 囊腔、绒毛尿囊膜和卵黄囊等。
1.无环鸟苷 (acyclovir,ACV，阿昔洛韦)和 丙氧鸟苷（ganciclovir GCV，庚昔洛韦） 为鸟嘌呤或脱氧鸟嘌呤核苷类似物。 该药细胞毒性很小，是目前最有效的抗 疱疹病毒药物之一。广泛用于疱疹病毒 感染引起的单纯疱疹、生殖器疱疹及带 状疱疹。
2.叠氮胸苷 (azidothymidine,AZT) 胸腺嘧啶核苷类似物，通过阻断前病毒DNA 的合成而抑制HIV的复制，AZT对病毒逆转录 酶的抑制比对细胞DNA多聚酶敏感100倍以上。 可以有效地降低AIDS的发病率与病死率。耐 药株的出现系由基因突变导致逆转录酶具有 耐药性。因有抑制骨髓作用和形成病毒的耐 药而面临被淘汰。
病毒培养时出现的CPE
2.红细胞吸附 (hemadsorption,HAd) 流感或副流感病毒等感染细胞后，由于细胞 膜上出现了血凝素(haemagglutinin,HA)，具 有吸附脊椎动物 (豚鼠、鸡、猴等) 红细胞的 能力，这一现象称红细胞吸附，常用来测定 具有HA的粘病毒与副粘病毒的增殖。若有相 应的抗血清，则能中和细胞膜上的HA，HAd 不再发生，称红细胞吸附抑制试验。
第三节 病毒感染的治疗
一、抗病化学制剂 （一）核苷类药物 核苷类药物的作用机制有主要是抑制病毒基 因复制①模拟核苷成分掺入病毒基因组：合 成的异常嘧啶取代病毒DNA前体的胸腺嘧啶， 病毒在复制过程中，这种异常的嘧啶分子掺 入子代DNA中使子代病毒结构基因的合成和 表达无法进行，从而抑制病毒的复制，或复 制出的病毒为缺陷病毒。 ②竞争病毒复制酶
第二节 病毒感染的预防
一、人工自动免疫 (一)活疫苗(attenuated vaccine,or living vaccine) 1.常规活疫苗即减毒活疫苗(attenuated vaccine)，通常是用自然或人工选择法 (如温度敏感株) 筛选的对人低毒或无毒 的变异株制成的疫苗，如脊髓灰质炎、 流感、麻疹的减毒活疫苗等。
2.补体结合试验 (complement
fixation test,CF test) 用已知病毒可溶性(CF)抗原来检测病人 血清中相应(CF)抗体。CF抗原是病毒的 内部抗原，同种异型间常有交叉，故特 异性较中和试验低。但CF抗体出现较早， 消失较快，故CF阳性可作为近期感染的 指标。