15病毒和宿主的相互关系
新冠病毒和宿主细胞的相互作用
新冠病毒和宿主细胞的相互作用自从新冠病毒疫情爆发以来，全世界都在关注着这种病毒的传播和感染情况。
但是，与我们这样的一般公众不同，病毒学家和细胞生物学家们是从不同的角度思考这个问题的——他们关注的是新冠病毒和人体宿主细胞的相互作用。
病毒的感染机制我们都知道，病毒是一种非常小的微生物，需要寄生在宿主细胞内部才能进行复制和生存。
新冠病毒也不例外，它只有大约100纳米的直径，内部只包含基因物质和少量蛋白质。
一旦进入人类的宿主细胞，新冠病毒就会开始利用宿主细胞的生命活动机制进行复制。
新冠病毒和宿主细胞的相互作用过程非常复杂。
首先，病毒需要依靠宿主细胞表面的蛋白质来识别并寄生在宿主细胞内部。
人类宿主细胞表面有一种蛋白质叫ACE2，新冠病毒的外壳上有一种蛋白质叫spike，这种蛋白质可以结合在ACE2上，进入人类宿主细胞内部。
一旦新冠病毒进入人类宿主细胞内部，它就会开始利用宿主细胞的基因物质和蛋白质来进行复制。
新冠病毒的基因物质是一种RNA分子，它需要利用宿主细胞内部的生物合成机制来合成自己的蛋白质。
新冠病毒的RNA会形成复合物，这个复合物可以在宿主细胞内部自由地移动，并利用宿主细胞内的核糖体来合成蛋白质。
新冠病毒和宿主细胞的相互作用实际上是一种“战争”。
在这个战争中，新冠病毒需要利用宿主细胞的生物合成机制来进行复制，而宿主细胞则需要利用自己的免疫系统来抵御新冠病毒的进攻。
这个过程非常复杂，涉及到很多不同的细胞和分子的相互作用。
新冠病毒和宿主细胞的相互作用对疾病发展的影响上面我们讲述了新冠病毒和人类宿主细胞的相互作用过程。
但是，这种相互作用对疾病的发展又有怎样的影响呢？实际上，新冠病毒和宿主细胞的相互作用是非常动态的。
一方面，新冠病毒需要利用宿主细胞的生物合成机制来进行复制，另一方面，宿主细胞需要利用自己的免疫系统来抵御病毒的侵袭。
在这个过程中，双方都会产生很多的分子和信号，这些分子和信号会对疾病的发展产生影响。
病毒与宿主细胞的相互作用
病毒与宿主细胞的相互作用病毒是一种微生物体，它不能独立存在，必须利用宿主细胞的代谢机会来生存和繁殖。
病毒感染宿主细胞后会发生一系列复杂的生化反应，从而导致宿主细胞的死亡或者发生病变。
然而，宿主细胞也不是无能为力，它们会通过一系列的抗病毒机制来降低病毒侵袭的威胁。
在病毒与宿主细胞相互作用的过程中，两者之间的平衡状态非常脆弱，一旦失衡就会导致疾病的发生。
病毒入侵细胞的途径病毒可以通过多种途径入侵宿主细胞，例如直接侵入、细胞膜介导的侵入、细胞器介导的侵入等。
其中，细胞膜介导的侵入是最为常见的方式。
病毒感染后会通过一系列的途径进入宿主细胞，其中包括膜融合、内吞作用、钩端作用等。
一旦进入宿主细胞，病毒就可以开始复制自己的基因物质，并在宿主细胞内制造新的病毒颗粒，继续攻击其他健康的细胞。
病毒与宿主细胞的相互作用病毒与宿主细胞的相互作用是一种复杂而动态的过程。
它基于一系列的生化反应，其中包括病毒蛋白质、宿主蛋白质以及其他分子之间的相互作用。
不同种类的病毒与不同种类的宿主细胞之间的相互作用也存在显著的差异。
在感染宿主细胞的过程中，病毒需要利用宿主细胞内的代谢机会，并提高自己在宿主细胞内的复制速度。
同时，宿主细胞也在竭尽全力来抵御病毒的攻击。
宿主细胞可以通过分泌干扰素等抵抗病毒的攻击，同时也会进行自噬过程将病毒清除出细胞，降低病毒感染进一步扩散的可能性。
病毒与宿主细胞之间的相互作用还包括了病毒与宿主基因组之间的相互作用。
病毒会利用宿主细胞的基因组进行自身基因表达，并抵御宿主细胞的抗病毒反应。
宿主细胞也会利用RNA干扰等机制来抵御病毒的攻击。
影响病毒与宿主细胞相互作用的因素病毒与宿主细胞之间的相互作用受到许多因素的影响。
其中一些影响因素包括病毒的毒力、病毒和宿主细胞之间的物理、化学差异，以及病毒和宿主细胞之间的免疫状态等。
病毒的毒力是指病毒引起疾病的能力，也称为致病性。
某些病毒的毒力非常强，很容易感染到宿主细胞，导致宿主细胞迅速死亡和病变。
病毒与宿主的相互作用机制
病毒与宿主的相互作用机制病毒是一种微小的生物体，无法独立生存，只能寄生于其他生物体内部进行繁殖。
而宿主则是病毒生存和繁殖的场所，是病毒的“家”。
病毒与宿主之间既有对抗，也有相互促进，这是由其相互作用机制决定的。
一、病毒的入侵与宿主的免疫反应病毒入侵宿主后，会刺激宿主的免疫系统进行抵抗，宿主的免疫细胞会侵入感染部位，释放炎症介质，引起炎症反应，进而抑制病毒的繁殖。
但是，病毒也具有多种逃避免疫的机制，如修改抗原决定簇，使得宿主识别出错；制造免疫抑制蛋白，使得免疫细胞无法攻击病毒；利用细胞壁膜融合机制，避免被宿主免疫系统攻击。
病毒与宿主之间的这种对抗，导致人们对抗病毒有时候局限性很大。
二、病毒与宿主的共生在某些情况下，病毒与宿主之间会形成共生关系。
例如，在宿主胚胎早期发育阶段，病毒的侵袭可以促进细胞分裂和胚胎生长；在某些微生物群落中，病毒可以通过裂解寄主细胞，释放细菌营养和能量，促进细菌群落的生长和繁殖。
这种共生关系是在长期进化过程中形成的，既体现了病毒生命力的进化，也表现出了宿主生命力的进化。
三、病毒感染后的疾病病毒感染宿主后，会引起一系列的疾病。
有些病毒致病性很低，人们感染后几乎无不适症状；也有些病毒致病性很强，人们感染后症状十分严重，甚至危及生命。
例如新型冠状病毒，就是一种致命性很高的病毒，它可以感染人体多个器官，引起严重的肺炎、心脏衰竭等并发症。
病毒感染后的疾病往往需要依靠制定合理的治疗方案，以缓解病情、恢复健康。
四、病毒与宿主的基因相互作用宿主的基因与病毒的基因之间也会相互作用，病毒的基因组成影响着宿主的基因表达，而宿主的基因也反过来影响着病毒基因的表达。
例如，在流感病毒感染宿主后，宿主细胞会释放出一种干扰素，进而影响流感病毒的基因表达，从而减缓病毒的繁殖。
而有些病毒则能够利用宿主的信号通路，调节宿主基因的表达，使得宿主更容易感染病毒。
病毒与宿主基因之间的相互作用，决定了病毒的适应性和宿主的免疫反应。
病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制
病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制病毒是一类微生物，它们不能自行生长繁殖，需要寄生于宿主细胞内进行繁殖。
病毒在寄生于宿主细胞的过程中和宿主细胞之间会发生很多复杂的相互作用，这些相互作用直接决定了病毒的寄生效率、复制率、致病能力等等，也直接影响着宿主细胞的生长、代谢、逃逸反应能力等等。
本文将主要探讨病毒和宿主细胞之间的相互作用和致病机制。
病毒与宿主细胞的相互作用当病毒感染宿主细胞时，它们首先会通过病毒上的受体结合膜上受体分子，然后通过针对宿主细胞的信号转导机制使其进入宿主细胞内部。
在宿主细胞的内部，病毒立即开始复制和繁殖。
由于病毒不能自主进行生物合成，因此在宿主细胞内部它们需要利用宿主细胞的生物合成机制合成病毒蛋白、RNA等，并且需要占用宿主细胞的能量、糖类、氨基酸等代谢物质完成它们自身的合成。
此时病毒与宿主细胞开始了一种复杂的相互作用。
首先宿主细胞会感知病毒的存在，并启动对病毒的防御机制，例如识别病毒RNA当中的非自身RNA并将它们降解、启动炎症反应、调控宿主细胞的自噬途径等等。
而病毒为了对抗宿主细胞的防御机制则会通过不同方式避免被宿主细胞识别、降解。
例如在病毒RNA的3'端或5'端加入修饰结构可以使其免遭宿主细胞的RNA降解酶的攻击、隐藏在宿主细胞的某些内质网体系中以保护自己免受被宿主细胞的免疫识别等等。
除此之外，病毒还可能会借助宿主细胞的自身生理学过程来达到它们自身的复制和繁殖。
例如病毒在宿主细胞内逃避自噬的同时通过利用宿主细胞的高表达的mTOR（调控细胞生长和代谢的关键调节元件）使得自己的复制效率升高等等。
病毒的致病机制病毒感染宿主细胞不同于细菌感染宿主机体，病毒的危害在于它们在寄生于宿主细胞时占用了宿主细胞的生物合成机制，从而对宿主细胞的组织结构、生理功能等等造成了诸多破坏。
此外，感染病毒可能会直接或间接地导致宿主机体出现各种病理变化。
一方面，病毒感染宿主细胞时可能直接破坏宿主细胞的细胞膜或其他细胞器使得宿主细胞死亡。
病毒与宿主的相互作用
病毒与宿主的相互作用病毒作为一种非细胞生物，需要寄生在宿主细胞内才能进行自我复制和传播。
而宿主则具有各种抗病毒反应机制，以保持自身的健康状态。
因此，病毒与宿主之间的相互作用是非常复杂和深刻的。
1. 病毒的寄生和复制病毒最初要花费大量的精力寻找到合适的宿主细胞。
它们常常通过感染病毒易感染的细胞来扩散，而这些细胞通常可以扩散病毒到整个组织中。
当病毒进入宿主细胞内部，它们会利用宿主的细胞机制来进行自我复制。
病毒因此会对宿主细胞的核酸、蛋白质和其他生物化学过程进行操纵，使它们转而为病毒的生长提供支持。
2. 宿主的免疫反应宿主细胞中的一些信号分子可以向其他细胞发送信号，表明它们已经感染了病毒。
这些信号分子会激活宿主细胞的免疫反应，并且通知其它细胞进行同样的反应。
宿主的免疫反应包括细胞因子的释放、炎症、吞噬细胞的活动以及特异性免疫反应。
这些反应有助于消灭病毒，并防止其扩散。
3. 病毒对宿主的影响在病毒感染时，宿主的细胞可能会受到许多影响，包括细胞死亡、增殖及细胞功能的改变等。
病毒本身也有可能达成一些更加不利于人体的操作，从而产生严重疾病。
病毒感染后，有一些细胞会表现为免疫调节细胞，它们会改变自己和其他细胞的状态以免受病毒进攻。
同样，病毒也可以利用这些细胞来使人免疫恶化。
最近爆发的新型冠状病毒感染疫情，已引起了全球的重视。
由于病毒的传播范围较广，并且可能对免疫系统造成不同程度的伤害，而大部分人体免疫系统都无法抵御他。
因此，防控感染是非常重要的。
在此次疫情中，政府和医学界通过各种方式（例如早期检测和检疫，个人防护和强化免疫系统等）来减少疫情扩散和伤害人体。
在日常生活中，建议大家多注意个人卫生和安全，合理增强自己的免疫力，为防控疫情贡献自己的力量。
结论总体而言，病毒与宿主之间的相互作用是非常复杂和微妙的。
只有了解它们之间的交互作用，才能找到对抗病毒的最有效方法。
希望人类在面对新型病毒的时候，可以通过共同努力加强医疗卫生工作，维护人类的健康与安全。
病毒与宿主细胞相互作用的研究进展
病毒与宿主细胞相互作用的研究进展病毒是一种微生物，可以感染动植物等生物，并通过宿主细胞进行自身的繁殖和传播。
病毒与宿主细胞的相互作用关系密切，对于防治病毒感染具有重要意义。
本文将介绍病毒与宿主细胞相互作用的研究进展。
一、病毒的感染方式病毒通过粘附、侵入、复制和释放四个步骤实现感染，其中感染方式有多种，如呼吸道、血液传播、水果、食品等。
此外，病毒需借助宿主细胞才能完成自身繁殖和传播，通过侵入宿主细胞核或细胞质中进行复制和释放。
二、病毒与宿主细胞之间的相互作用病毒与宿主细胞之间的相互作用是一种相互依存、相互制约的关系。
病毒在感染宿主细胞时，通过识别特定的受体蛋白结构，进入细胞内部。
而宿主细胞表面及内部都有一些免疫能力，会在病毒感染时发出信号以进行免疫反应，挽救自身。
三、病毒感染的宿主细胞反应病毒感染后，宿主细胞会产生一系列的反应。
第一步是感染途径，病毒部分或全部进入宿主细胞后，会引发宿主细胞自身一系列的反应，例如形成炎症反应，引起局部组织血管扩张和增生，释放足以抵御病毒侵入的细胞因子、激素等物质。
第二步是形成对病毒的免疫反应，包括细胞介导的免疫反应和体液介导的免疫反应，这些反应会抗击病毒。
四、近年来，病毒与宿主细胞相互作用的研究得到了广泛的关注，具有重要的临床意义。
研究表明，病毒所依靠的受体蛋白结构是病毒侵入细胞的关键，因此探究病毒感染的受体蛋白结构对病毒的防治有着重要的意义。
在对病毒感染机制研究中，现代生物技术的发展促进了研究的进展。
例如，使用单细胞测序技术和生命活性显微镜等技术可以对病毒感染过程以及宿主细胞反应过程作出直接观测和研究。
此外，利用计算机技术可以模拟病毒与宿主细胞的相互作用过程，针对不同病毒的特点开展协同研究，在影响病毒感染和宿主细胞反应的关键突破上不断取得新的进展。
总的来说，病毒与宿主细胞之间的相互作用是多方面的，研究方向以及研究方法亦需要不断地更新和完善。
相信在未来的研究中，我们终将会对病毒与宿主细胞相互作用的机理有一个更全面的了解，更好地保障人类身体健康。
病毒生物学和病毒与宿主的相互作用
病毒生物学和病毒与宿主的相互作用病毒是一种微生物，也是一种无细胞的生物体，由核酸和蛋白质构成，可以侵入宿主细胞，利用宿主细胞的生物合成机制进行复制和增殖，从而引起疾病。
在病毒学领域，研究病毒生物学和病毒与宿主的相互作用是非常重要的。
一、病毒生物学病毒生物学是研究病毒结构、复制、感染等基本生物学特征的学科。
病毒的组成结构包括病毒外壳和内部核酸。
外壳主要由蛋白质构成，包裹着内部核酸，形成一个完整的病毒颗粒。
不同种类的病毒外壳的形状和结构也不同，有的是球形、有的是长条形、有的是球棒形等。
病毒的复制是指病毒在宿主细胞内进行生长、增殖的过程。
在病毒感染宿主细胞之后，病毒会将其核酸注入宿主细胞内，利用宿主细胞的生物合成机制合成病毒蛋白质和核酸，然后组装成新的病毒颗粒。
这个过程会继续进行，直到宿主细胞死亡或被破坏。
二、病毒与宿主的相互作用病毒与宿主之间的相互作用是病毒学研究的重点之一。
病毒通过与宿主细胞的相互作用，才能完成它们的复制和生长过程。
同时，宿主的免疫系统也会发挥一定的作用，抵御病毒的入侵。
1.病毒与宿主的感染病毒通过不同的途径感染宿主，可以通过呼吸道、肠道、血液等渠道进入宿主体内。
进入宿主之后，病毒会寻找合适的宿主细胞，将其核酸注入宿主细胞内，利用宿主细胞的生物合成机制合成病毒蛋白质和核酸，然后组装成新的病毒颗粒。
2.病毒对宿主的影响病毒感染宿主后，会对宿主产生不同程度的影响。
有些病毒只会引起轻微的感冒症状，而有些病毒可能会导致严重的疾病甚至死亡。
病毒感染的严重程度受到多种因素的影响，包括病毒的类型、感染途径、宿主免疫系统的反应等。
3.宿主免疫系统的响应宿主免疫系统在病毒感染中扮演着非常重要的角色。
免疫系统可以通过多种方式对抗病毒的入侵、限制病毒的复制和增殖。
其中，细胞免疫和体液免疫是两个重要的免疫防御机制。
细胞免疫主要通过杀死病毒感染的细胞来限制病毒的复制和增殖；体液免疫则是通过特异性抗体捕获和中和病毒，限制其进一步感染其他细胞。
病毒与宿主的相互作用机制研究
病毒与宿主的相互作用机制研究病毒是一类极小的生物体，其侵入宿主细胞后，利用宿主机制进行复制和传播，引起疾病。
为了更好地控制和治疗病毒感染，研究病毒与宿主的相互作用机制至关重要。
本文将探讨病毒与宿主的相互作用机制研究的现状和未来发展方向。
一、病毒的侵袭病毒侵袭宿主细胞的过程可以分为两个步骤：“粘附和进入细胞”。
粘附是病毒膜蛋白与宿主细胞表面受体结合的过程，在进入宿主细胞前，病毒利用这种受体结合方式来选择性感染某种细胞。
进入细胞则需要病毒膜与宿主细胞融合或病毒利用宿主内吞作用进行进入。
研究发现，病毒的侵袭过程并不是被动的机械作用，而是具有高度调节的过程。
病毒在侵入细胞时需要逃避宿主免疫反应和抗病毒防御机制，这种逃避性与病毒对宿主细胞的识别性有关，而这种识别性是由病毒与宿主细胞之间的相互作用来调节的。
二、病毒复制病毒复制主要分为两个阶段：“转录与翻译”和“组装和输出”。
在宿主细胞内，病毒依靠宿主细胞的转录和翻译机制来复制病毒基因组，然后通过病毒基因编码的蛋白质制造“病毒粒子”，最终通过包裹方式输出病毒粒子。
在病毒复制的过程中，病毒会操纵宿主细胞的代谢和调控机制，以适应其需要和生存环境。
研究发现，病毒复制的过程中，病毒会以一种复杂的方式与宿主细胞相互作用，从而影响宿主细胞的基因表达和代谢，导致宿主细胞功能紊乱，在严重情况下对宿主细胞产生毁灭性影响。
三、宿主防御机制为了对抗病毒感染，宿主细胞还有一系列的防御机制。
这些机制包括抗病毒蛋白、炎症反应和凋亡等。
例如，宿主细胞可以通过调节干扰素的分泌来刺激免疫反应，包括启动抗病毒基因的转录和抗病毒蛋白的合成，从而阻止病毒的复制和传播。
而病毒也会对宿主细胞的抗病毒反应进行打击，以逃脱免疫反应和防御机制。
一些病毒会对宿主细胞的天然免疫反应进行干扰，例如病毒可以产生特定的蛋白来抑制干扰素的产生和信号传导。
此外，病毒还通过多种方式来操纵和破坏宿主细胞的先天免疫反应和适应性免疫系统。
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1.细胞融合：感染与未感染的细胞融合， 可以使病毒从感染的细胞直接进入相邻 的正常细胞，有利于病毒在细胞间的扩 散。 2.细胞膜出现新抗原：病毒在细胞内增殖 过程中，将病毒基因编码的蛋白质插入 细胞膜表面，导致细胞膜表面抗原的改 变。 有利于进行病毒感染的诊断。
（三）细胞凋亡
细胞凋亡（ cell apoptosis ）是由 细胞基因自身指令发生的一种生物学过程。 实验研究证实有些病毒（腺病毒、人免疫 缺陷病毒等）增殖可直接诱导细胞凋亡， 也可通过病毒基因组编码的蛋白质间接作 用下诱发细胞凋亡。
第二章 病毒与宿 主的相互关系
基础医学院 病原生物学教研室
第一节 病毒感染及病毒性疾病
病毒感染：病毒侵入体内并在靶器官细胞中 增殖，与机体发生相互作用的过程为病毒感染 (viral infection)。 病毒性疾病：感染后常因病毒种类、宿主状 态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病， 称为病毒性疾病(viral disease)。 有时虽发生病毒感染，但并不形成损伤或疾 病。
4.急性病毒感染的迟发并发症
急性感染后1年或数年，发生致死性的 病毒病，如亚急性硬化性全脑炎（ SSPE ）。 该病是在儿童期感染麻疹病毒后，有些到 青春期才表现为中枢神经系统疾病，用电 镜在脑组织中可查到类似麻疹病毒样颗粒。 有人认为这是麻疹病毒的缺陷病毒。
五、病毒的致肿瘤作用
病毒培养时出现的CPE
(二)稳定状态感染
一些不具有杀细胞效应的病毒（多为有 包膜病毒）所引起的感染称稳定状态感染 (steadystate infection) 。 病 毒 在 感 染 宿 主 细胞的过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不 很大。成熟的病毒多以出芽方式释放出来，其 过程缓慢、病变轻微，细胞暂时还不会出现裂 解和死亡，但可发生宿主细胞膜受体被破坏、 细胞膜成分发生变化，出现细胞融合及细胞表 面产生新的抗原等。
一、病毒感染引起宿主细胞的变化
病毒对细胞的致病作用包括来自病毒的直 接损伤和机体免疫病理应答两个方面。敏感的宿 主细胞被病毒感染后，两者相互作用下可表现为： 杀细胞性感染 稳定状态感染 细胞凋亡 包涵体的形成 细胞增殖和转化
病毒基因的整合
（一）杀细胞性感染
病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏 与死亡，这种感染称杀细胞性感染。 病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂 解的作用称病毒的细胞病变效应（ CPE ）。机制： 病毒的早期蛋白影响宿主细胞 病毒蛋白的毒性作用 引起细胞内溶酶体膜破裂 细胞膜受体破坏引起细胞免疫病理损伤 对细胞器造成损伤
（五）细胞转化增生和病毒基因组的整合
某些 DNA 病毒的全部或部分核酸，或 RNA病毒基因组经逆转录后产生的DNA，结 合至细胞染色体中，称为整合。整合作用可 使细胞遗传性状发生改变，即转化 （ transformation ）。转化的细胞生长、分 裂失控，细胞可发生恶性变。
二、病毒感染引起的机体变化
（三）持续性病毒感染
病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 可出现症状，可不出现症状而长期带病毒，成为重 要的传染源。 持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素： 机体免疫功能低下，无力完全清除病毒； 病毒存在于受保护的部位或病毒发生突变 , 可 以 逃避宿主免疫作用； 某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答； 有些病毒在感染过程中产生 DIP ，干扰病毒的增殖， 因而改变病毒的感染过程，形成持续性感染； 病毒基因整合在宿主细胞的基因组中，长期与宿主 细胞共存。
二、病毒在机体内的播散
侵人机体的病毒，按一定方式呈不同程 度的播散。 局部播散 : 病毒只在入侵部位感染细胞 局部播散。 血行播散：病毒可在入侵局部增殖进入 血液经血流或神经系统向全身或远离入侵 部位的器官播散。 第一次病毒血症、第二次病毒血症。 神经播散：HSV、VZV、狂犬病病毒。
DNA病毒： （1）乙型肝炎病毒（HBV）与原发性肝癌有 关； （2）EB病毒（EBV）与鼻咽癌、非洲儿童恶 性淋巴瘤有关； （3）人乳头瘤病毒（HPV）与子宫颈癌有关。 RNA病毒： 只有逆转录病毒科与癌症有关。 人类T细胞白血病病毒(HTLV-I型)。
第二节 病毒的致病机制
病毒能否感染机体引起疾病取决于病毒的 致病性和宿主免疫力两个方面。其致病的基础是 病毒在宿主细胞内增殖，导致宿主细胞结构和功 能改变，并扩延到多数细胞，便可形成组织器官 的损伤及功能障碍。由于各种病毒侵犯的靶器官 不同，常表现出具有一定特征的临床症状。在病 毒和机体细胞相互作用过程中，机体的免疫应答 有时也可对机体造成某些免疫病理性损伤，介导 疾病的发生与发展。因此，应从细胞和机体两个 水平上来探讨病毒的致病机制。
（一）隐性病毒感染与显性病毒感染
1.隐性病毒感染
病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织 和细胞的损伤不明显。 相关因素：病毒毒力弱、机体防御能力强、病毒种类、 病毒的性质。 病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒，可成为重要 的传染源。隐性感染者虽不出现临床症状，但仍可获得 免疫力而终止感染。 病毒携带者：有部分隐性感染者一直不产生对此种病 毒的免疫力叫病毒携带者，无症状，但病毒可在体内增 殖并向外界排泄播散，也是重要的传染源。
1.潜伏性病毒感染
经急性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或 细胞内，但并不能产生有感染性的病毒体。在某些条件下病 毒被激活而急性发作，病毒仅在临床出现间歇性急性发作时 才被检出。在非发作期，用一般常规法VZV）感染 初次感染主要在儿童引起水痘。病愈后，病毒潜伏在脊髓 后根神经节或颅神经的感觉神经节细胞内。当局部神经受冷、 热、压迫或X线照射以及患肿瘤等机体免疫功能下降时，潜伏 的病毒则活化、增殖，沿神经干扩散到达皮肤发生带状疱疹。 随着机体免疫功能的完善，带状疱疹可治愈，病毒又潜伏回 原处，所以带状疱疹可在同一部位反复发作。
2.慢性病毒感染
经显性或隐性感染后，病毒并未完全 清除，可持续存在于血液或组织中并不断 排出体外，病程长达数月至数十年。患者 可表现轻微或无临床症状。如乙型肝炎病 毒（HBV）、巨细胞病毒（CMV）及EB病毒 （EBV）等常形成慢性感染。
3.慢发病毒感染
病毒感染后潜伏期很长可达数月、数年 甚至数十年之久。此时机体无症状，也分离不 出病毒。一旦发病出现慢性进行性疾病，最终 常为致死性感染。 如： AIDS 、羊瘙痒病（ scrapie ）、人克雅 病（ CJD ） 、库鲁病（ Kuru ）等。库鲁病是朊 病毒感染机体后，经过长达数十年的潜伏期后， 引起的一种进行性小脑退行性疾病。
持续性感染有下述四种类型：
1．潜伏性病毒感染( latent viral infection) 2．慢性病毒感染（chronic viral infection） 3．慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟 发病毒感染(delayed viral infection) 4．急性病毒感染的迟发并发症（delayed complication after acute viral infection）
一、病毒侵入机体的途径
下述两种途径所引发的感染，具有特殊重要意义： 一是非胃肠道途径感染(par—enteral infection),包 括经过注射、输血、器官移植等处置，病毒经血感染， 如乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒等； 二是亲代和子代间的垂直传播(vertcal infection)， 即存在于母体的病毒，经过胎盘或产道进入胎儿或新 生儿体内形成感染，如风疹病毒、巨细胞病毒等。垂 直感染，常导致先天性病毒感染综合征、先天性畸形、 流产、死胎或早产等。垂直传播不同于水平传播。水 平传播是指在人群个体之间的传播，包括人与人，也 包括经由媒介动物参与的传播。
病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜 伏期后突然发病。 在潜伏期内：1、病毒增殖到一定水平，由靶细胞的损伤 和死亡而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。 2、宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。 宿主一般能在症状出现一段时间内，把病毒清除掉而进 入恢复期。 特点：为潜伏期短，发病急，病程数日至数周。病后常 获得特异性免疫。因此，特异性抗体可作为受过感染的证 据。
2.显性病毒感染
有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等进入机 体，到达靶细胞后大量增殖，使细胞和组织损伤， 机体出现明显的临床症状，这样的感染称为显性 病毒感染或临床感染；按症状出现早晚、持续时 间的长短以及病毒在体内持续存在状态等显性感 染又分为急性病毒感染和持续性病毒感染两种。
（二）急性(病原消灭型)病毒感染
(三)病毒感染对免疫系统的影响
1．病毒感染引起的免疫抑制
许多病毒感染可引起暂 时性免疫抑制。如麻疹病毒、风疹病毒、CMV等感染， 急性期和恢复期患者外周血淋巴细胞对特异性抗原和 促有丝分裂原(PHA、ConA）的反应减弱。同时，对结 核菌素皮肤试验也出现转阴的情况。 2．病毒感染对免疫活性细胞的杀伤 已发现引起AIDS 的人类免疫缺陷病毒(HIV）对辅助性T细胞(CD4＋)具有 强亲和性和杀伤性。因而在感染者出现CD4＋细胞减少， CD8+细胞数相对增多，两种细胞比值倒置的现象。 3．病毒感染引起自身免疫性疾病 隐蔽在细胞内的一 些抗原暴露或释放出来；病毒抗原也可能与机体细胞 结合，改变细胞表面结构成为“非已物质”，这些细 胞可成为靶细胞而受到免疫细胞和免疫因子的作用， 从而发生自身免疫性疾病。
（四）包涵体的形成
某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可 看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块， 称为包涵体（ inclusion body or ibclusion ）。因病毒 种类不同，包涵体有位于胞浆内的(痘病毒)，也有在细胞 核内的(疱疹病毒)；或者两者都有(麻疹病毒)；有嗜酸性 的或嗜碱性的。包涵体的本质：①有些病毒的包涵体就是 病毒颗粒的聚集体；②有些是病毒增殖留下的痕迹；③病 毒感染引起的细胞反应物。故可作为诊断依据和鉴定病毒 的参考。如从可疑为狂犬病的脑组织切片或涂片中发现细 胞内有嗜酸性包涵体，即内基小体(Negri body)，可诊断 为狂犬病。